Состав: фосфатидилсерин, бета-аланин, магния оксид, омега-3, витамин С, витамин В5 (пантотенат кальция), крахмал.

Краткое описание

Стресс испытывает каждый. Как правило, в качестве стресс-протекторов предлагают различные успокаивающие средства. Это неправильно. Стресс в организме опосредуется гормоном кортизолом. Компоненты комплекса Антикор нейтрализует избыток кортизола, приводя его в норму.

Кортизол вырабатывается корой надпочечников, регулирует углеводный обмен. Его называют гормоном стресса, т.к. он активно вырабатывается при физическом и психогенном стрессе. Кортизол сохраняет энергетические ресурсы организма и оказывает противовоспалительное действие.

Повышенный кортизол характерен для стресса. В норме основная функция кортизола заключается в перераспределении энергии по тем частям тела, которые нуждаются в этом больше всего – нейроны центральной нервной системы, эндокринные органы и клетки скелетной мускулатуры, задействованные на данный момент в ответных реакциях на стресс. Кортизол действует угнетающе на иммунную систему организма. Избыток кортизола во время стресса разрушает организм. Поэтому в борьбе со стрессом нужно в первую очередь нормализовать уровень кортизола.

Эффекты избытка кортизола при хроническом стрессе: ожирение, разрушение мышц, повышение уровня сахара в крови. Нарушение пищеварения, угнетение иммунитета, чувство голода, повышение артериального давления, повышенный риск болезни Альцгеймера, депрессии, хроническая усталость, проблемы с суставами и т.д.

Влияние стресса на организм – головная боль, депрессия, изжога, проблема со сном, негативное влияние на суставы, возрастание риска инфаркта, тахикардия, ослабление иммунной системы, проблемы с пищеварением, высокий сахар в крови, нарушение менструального цикла у женщин, сексуальные проблемы, мышечные боли, гипертония и т.д.

Нормализация уровня кортизола обеспечивает ясный ум, уверенность в себе, радость от жизни, прирост мышечной массы и уход жировой, здоровое сердце, высокое либидо и хорошую эрекцию, крепкие кости и суставы, море сил и энергии.

Итак, кортизол относится к гормонам, контролирующим ответную реакцию организма на стресс. Так как он вырабатывается надпочечниками, его причисляют к глюкокортикостероидам. В задачу этого вещества входит ускорение перестройки физиологических процессов в ситуациях, когда организм испытывает стресс. Кортизол также обладает противовоспалительным действием, улучшает концентрацию внимания и обеспечивает защиту во время психических и физических перегрузок. При интенсивных психических и физических нагрузках в кровь выбрасывается слишком много кортизола, что препятствует здоровью. Решить проблему можно, включив применение блокатора кортизола – комплекс Антикор. Антикор уменьшает гиперсекрецию кортизола, блокирует излишки имеющегося кортизола, его рекомендуют для людей с хроническим стрессом, которым страдают почти все люди в современном мире. К тому же компоненты комплекса Антикор повышает физические и умственные способности человека.

Форма выпуска: капсулы весом 450 мг.

Способ применения: по 1 капсуле в день во время еды в течение 30 дней.

Ограничения: аллергические реакции, индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.

Наши контакты

The post Антикор — антистресс first appeared on Сово-Сова.

Состав: индол-3-карбинол, дииндолметан, ресвератрол, эпигаллокатехина галлат, пикногенол, витамин D (1000 МЕ), витамин А, витамин Е, пептидные фрагменты активных центров гонадотропин-рилизинг фактора (не является гормоном), крахмал.

Эндометриоз остаётся одной из актуальных проблем женского здоровья, при этом его причины и механизмы до конца не изучены. Частота эндометриоза, по данным разных исследователей, варьирует от 12 до 50% у женщин репродуктивного возраста.

Краткое описание

Согласно общепризнанному определению большинства зарубежных исследователей, эндометриоз – патологический процесс, характеризующийся ростом и развитием ткани, подобной по структуре и функциям эндометрию, за пределами границ нормальной локализации слизистой оболочки тела матки. Эндометриоз обладает способностью к инфильтративному росту в окружающие ткани и органы с последующей деструкцией. Эндометриоз также способен распространяться по кровеносным и лимфатическим сосудам, то есть обладает способностью к метастазированию.

В структуре генитального эндометриоза наиболее часто встречающимися формами являются эндометриоидные поражения тела матки и яичников.

Несмотря на значительное число исследований, посвященных эндометриозу, многие вопросы остаются нерешенными.

Возраст

Эндометриоз встречается у женщин любого возраста, вне зависимости от социально-экономического положения. Эндометриоз, в основном, диагностируется в репродуктивном возрасте, в менопаузе встречается относительно редко (3-12%), причем у большинства больных в этот период происходит регресс заболевания. Средний возраст больных эндометриозом – 40-45 лет, а у пациенток с эндометриоидными кистами яичников – 30-35 лет.

Классификация

Под термином «эндометриоз» подразумевают анатомический субстрат эндометриоидных гетеротопий (в виде стромального и эпителиального компонентов), а локализация гетеротопий в том или ином органе обуславливает соответствующее название. В случае эндометриоидных поражений вне тела матки – эндометриоз яичников (очаги эндометриоза яичников и эндометриоидные кисты).

В настоящее время выделяют генитальный и экстрагенитальный эндометриоз. Генитальный – локализация патологического процесса во внутренних и наружных половых органах. Экстрагенитальный – развитие эндометриоидных имплантатов в других органах. В свою очередь, генитальный эндометриоз подразделяется на внутренний и наружный эндометриоз. Внутренний эндометриоз поражает тело матки, перешеек матки, интерстициальные отделы маточных труб. Наружный эндометриоз – наружные половые органы, влагалище, влагалищную часть шейки матки, ретроцервикальную область, яичники, маточные трубы, брюшину, выстилающую углубления малого таза. Наружный генитальный эндометриоз классифицируют также по отношению к брюшине. Область локализации внутри брюшинного (перитонеального) эндометриоза – яичники, маточные трубы, брюшина, выстилающая углубления малого таза, экстраперитонеального эндометриоза – наружные половые органы, влагалище, влагалищная часть шейки матки, ретроцервикальная область.

В течение последних 50 лет предложено более 15 различных классификаций эндометриоза. В соответствии с одной из наиболее популярных классификаций эндометриоза, предложенной в Научном Центре Акушерства, Гинекологии и Перинатологии Росмедтехнологий, внутренний эндометриоз тела матки (аденомиоз) диффузной формы подразделяется на следующие стадии:

• — 1 стадия – патологический процесс ограничен подслизистой оболочкой тела матки;
• — 2 стадия – патологический процесс переходит на мышечные слои;
• — 3 стадия – распространение патологического процесса на всю толщу мышечной стенки матки до ее серозного покрова;
• — 4 стадия – вовлечение в патологический процесс, помимо матки, париетальной брюшины малого таза и соседних органов.
• Для эндометриоидных кист яичников предложена следующая классификация:
• — 1 стадия – мелкие точечные эндометриоидные образования на поверхности яичников, брюшине прямокишечно-маточного пространства без образований кистозных полостей;
• — 2 стадия – эндометриоидная киста одного яичника размером не более 5-6 см с мелкими эндометриоидными включениями на брюшине малого таза; незначительный спаечный процесс в области придатков матки без вовлечения кишечника;
• — 3 стадия — эндометриоидные кисты обоих яичников (различной величины – диаметр кисты одного яичника более 5-6 см и небольшая эндометриома другого); эндометриоидные гетеротопии небольших размеров на серозном покрове матки, маточных труб и париетальной брюшине малого таза; выраженный спаечный процесс в области придатков матки с частичным вовлечением кишечника;
• — 4 стадия – двухсторонние эндометриоидные кисты яичников больших
• размеров (более 6 см) с переходом патологического процесса на соседние органы – мочевой пузырь, прямую и сигмовидную кишку; распространенный спаечный процесс.

Этиопатогенез

В настоящее время известны следующие основные факторы, способствующие развитию эндометриоза:

• — интенсивный физический труд во время менструации;
• — нервно-психическое перенапряжение во время менструации;
• — застойные явления в матке, половой акт во время менструации;
• — смещение матки, обусловленные смежными органами;
• — запрограммированный молекулярно-биологический потенциал ткани эндометрия и генетические факторы;
• — атрезия цервикального канала шейки матки, ретрофлексия, гиперантефлексия матки;
• — операции на матке и патологические роды, сопровождающиеся травмами матки и ручным отделением плаценты;
• — воспалительные заболевания матки и придатков, гиперпластические процессы эндометрия и яичников, миома матки.

Возраст наступления менархе не относится к факторам риска развития эндометриоза.

Относительно механизмов развития эндометриоза высказываются различные точки зрения, нередко диаметрально противоположные! В процессе изучения патогенеза эндометриоза были предложены многочисленные теории происхождения данного заболевания, каждая из которых по-своему объясняет суть патологического процесса. Многие исследователи называют эндометриоз «болезнью теорий», поскольку известно более 10 теорий его происхождения, и ни одна из них полностью не объясняет многообразие форм проявления и локализации этой патологии.

Рассмотрим основные теории происхождения эндометриоза

Транслокационная теория включает в себя теории лимфогенной, гематогенной и ятрогенной диссеминации, а также ретроградной менструации, которые представляют различные концепции транспортной гипотезы происхождения эндометриоза, так как отличает их только способ переноса клеток эндометрия за пределы его физиологической локализации.

Согласно имплантационной теории или теории ретроградной менструации, формирование очагов эндометриоза происходит в результате ретроградного заброса в брюшную полость клеток эндометрия, отторгнувшихся во время менструации и дальнейшей их имплантации на окружающих органах и брюшине. Однако данная теория не отвечает на главный вопрос – почему у некоторых женщин после ретроградного заброса клеток эндометрия развивается эндометриоз, а у других эти клетки бесследно исчезают.

Согласно теории лимфогеннной и гематогенной диссеминации патогенеза эндометриоза, живые и способные к имплантации в окружающие ткани клетки эндометрия переносятся по лимфатическим и кровеносным сосудам. В пользу данной концепции свидетельствует случаи обнаружения эндометриальных клеток в просвете лимфатических и кровеносных сосудов, а также случаях поражения эндометриозом таких органов, как легкие, кожа, мышцы.

К транспортной концепции возникновения эндометриоза относят также теорию ятрогенной диссеминации клеток эндометрия в брюшную полость во время хирургических вмешательств на матке (консервативно-пластические операции или экстирпация матки, кесарево сечение).

Теория целомической метаплазии характеризуется развитием эндометриоза вследствие перерождения (метаплазии) брюшины, в результате которого образуются фокусы эндметриоподобных желез и стромы. В пользу данной гипотезы говорят случаи возникновения эндометриоза у мужчин, правда, казуистические.

Эмбриональная или дизонтогенетическая теория происхождения эндометриоза предполагает развитие его из остатков мюллеровых протонов и первичной почки. Данную теорию подтверждают случаи сочетания эндометриоза с аномалиями развития половых органов.

Суть генетической концепции возникновения эндометриоза была предложена при анализе случаев семейного эндометриоза. Ведущая роль генетических факторов в возникновении эндометриоза была подтверждена, когда выявлены взаимосвязь между генетическими факторами, онкоантигенами, иммунными сдвигами и изменениями уровня гормонов.

Относительно гормональной и иммунологической концепции эндометриоза утверждают, что и гормональные, и иммунологические нарушения не являются непосредственной причиной формирования эндометриоидных фокусов, а лишь способствуют этим процессам, то есть играют роль факторов (пусковых механизмов) предрасполагающих к возникновению патологического процесса.

На сегодняшний день существующее мнение о роли гиперэстрогении в развитии гормонзависимых заболеваний матки уступило место теориям изменения ритма и метаболизма половых гормонов, нарушениям чувствительности яичников и гонадотропной стимуляции, а матки – к половым гормонам.

Множество проведенных исследований, посвященных гормональному гомеостазу, не выявили специфичного для эндометриоза нарушения в длительной цепи гормональных взаимоотношений.

Многочисленные исследования свидетельствуют о нарушениях системного и локального звеньев иммунитета у больных эндометриозом. Выявлено, что у больных эндометриозом наблюдаются общие признаки

иммунодефицита и аутоиммунизации, приводящие к ослаблению иммунного контроля, которые и создают условия для имплантации и развития очагов эндометриоза.

Особого внимания заслуживает концепция эндометриоза, основанная на нарушениях молекулярно-биологических процессов. Суть данной концепции заключается в следующем. Низкий уровень программированной клеточной гибели (апоптоза) в сочетании с высокой пролиферативной, инвазивной и ангиогенной активностями продлевают жизнь отторгнутых клеток эндометрия, которые при эктопии формируют очаги эндометриоза. Источником эндометриоза являются клетки гиперплазированного эндометрия, которые согласно теории апоптоза, являются биологически нецелесообразными. Предложенная концепция отвечает на один из главных вопросов, почему у некоторых женщин после ретроградного заброса клеток эндометрия развивается эндометриоз, а у других эти клетки бесследно исчезают.

Морфология эндометриоза

Определение патогенеза эндометриоза в целом идентично понятию морфогенеза и, соответственно, морфологии эндометриоза вследствие наличия единого морфологичнского субстрата в виде развития гетеротопических очагов.

Морфологическая верификация эндометриоза является окончательным и наиболее значимым этапом в выявлении заболевания, так как при данном исследовании характер патологического процесса анализируется как на основании его макроскопической оценки, так и при тщательном гистологическом исследовании.

Эндометриоз, с морфологической точки зрения, не может быть отнесен ни к одному из общепатологических процессов, а именно, ни к опухолевому росту, ни к воспалению, ни к патологической регенерации.

Недостаточно глубинные познания морфологической сущности заболевания нередко приводит к неправильной интерпретации клинических проявлений, к затруднению своевременной диагностики, к неадекватным методам коррекции и прогноза клинической активности заболевания, что, в свою очередь, способствует возрастанию частоты и объема хирургических вмешательств у больных эндометриозом.

Морфологический анализ при эндометриозе обычно включает следующие параметры: локализация, распространение, зрелость имплантатов, активность очагов, глубина поражения, форма, соотношение эпителиального и стромального компонентов и другие гистологические характеристики.

В настоящее время считается бесспорным тот акт, что не всегда существует паралеллизм между морфологическими проявлениями ответа на гормональную стимуляцию в слизистой оболочке тела матки и в очагах эндометриоза, что объясняется отсутствием или недостаточной чувствительностью рецепторов к половым гормонам в компонентах эндометриоза. При сохранности таких рецепторов формируются структуры, полностью тождественные эндометрию.

Рассмотрим основные морфологические особенности двух наиболее часто встречаемых вариантов генитального эндометриоза – эндометриоидных поражений яичников и тела матки.

Морфологическая картина эндометриоидных поражений яичников существенно не отличается от эндометриоза других локализаций. При макроскопическом исследовании очаги эндометриоза в яичнике имеют разную величину и форму. Следует иметь в виду, что картину так называемых «шоколадных кист» могут дать и другие кистозные новообразования, в которых по той или иной причине произошло кровоизлияние. Морфологическое исследование удаленных препаратов, произведенное у 139 пациенток с эндометриоидными кистами, позволило выявить, что в 94,2% наблюдений кисты оказались односторонними, а в 5,8% случаях – двухсторонними. У 5 пациенток в одном яичнике выявлены 2 и более эндометриоидные кисты, размеры которых колебались от 2 до 11 см в диаметре. Кисты обычно имели фиброзную стенку различной толщины с плотными перифокальными фиброзными спайками. Внутренняя поверхность эндометриоидных кист в 86,3% была представлена в виде гладкой оболочки, в 13,7% с тяжами и перемычками. Причем тяжи и перемычки встречались, в основном, при рецедивирующих эндометриоидных кистах. Характерным цветом внутренней выстилки оказался желтоватый, бурый. Содержимое кист полужидкое или густое, сходное по внешнему виду с горячим шоколадом.

Морфологический диагноз «эндометриоз яичников» основывался на микроскопическом выявлении эктопического эндометриального эпителия, в сочетании с элементами эндометриоидной стромы. Структура эндометриоидной ткани варьировала в зависимости от степени и характера ее ответа на гормональный фон менструального цикла. В подавляющем большинстве случаев отмечались выраженные в той или иной мере циклические изменения железистого эпителия и клеток стромы. Следствием периодических менструальных изменений явились свежие (59%) и старые (41%) кровоизлияния в клеточной строме и в железистых просветах, а также вторичная воспалительная реакция. Крупные эпителиальные клетки, выстилающие эндометриоидные кисты, часто имели кубическую форму, с обильной эозинофильной цитоплазмой и большими ядрами. Строма эндометриоидных кист яичников зависела от возраста кист. При «новых» кистах отмечалась строма со свежими очагами кровоизлияния и выраженным неоангиогенезом. При более старых кистах наблюдалась редукция сосудов, преобладали процессы склероза, гемосидероза, происходило уплощение эпителия. Но, как правило, при рецедивирующих эндометриоидных кистах преобладал стромальный компонент. Для рецидивирующих кист также были характерны «новые» кисты со свежими участками кровоизлияний.

Очаги эндометриоза яичников на ранних этапах развития без образования кисты и кровоизлияния выявились только при микроскопическом исследовании. Следует отметить, что микроскопическая картина эндометриоидных поражений яичников характеризуется выраженной вариабельностью. Микроочаги эндометриоза яичников представлены эпителием желез пролиферативного типа, эндометриоидными железами и цитогенной стромой с малым количеством сосудов. Морфологическое исследование показало, что в группе больных с рецедивирующим типом эндометриоидных кист обнаружено сочетание эндометриоза яичников в 100% случаях, тогда как при нерецидивирующих кистах микроочаги эндометриоза наблюдались всего лишь в 11,2% случаев.

В отличие от эндометриоидных поражений яичников, развивающихся, в основном, из функционального слоя эндометрия, аденомиоз возникает из базального слоя эндометрия.

При макроскопическом исследовании удаленных препаратов у больных аденомиозом, размеры матки соответствуют, как правило, 7-16 недели беременности, при этом у большинства больных аденомиозом матка имеет неравномерно плотную консистенцию, уплощенные стенки, при этом чаще, и в большей степени отмечается поражение задней стенки. При макроскопическом исследовании у пациенток с аденомиозом, подвергшихся гистерэктомии, утолщение задней стенки при аденомиозе отмечалось в 64% случаев, передней стенки в 36%, области дна – в 27%. Узловая форма аденомиоза отмечена у 9,0% больных аденомиозом, подвергшихся гистерэктомии. Диффузная форма аденомиоза, по результатам морфологического исследования, была верифицирована у 92,2% пациенток.

На разрезе в ткани миометрия у больных аденомиозом определяются уплотненные участки, напоминающие по внешнему виду инфильтраты без четких контуров, узлы или кистозные образования, едва видимые невооруженным глазом. Визуально ткань матки на разрезе слегка выбухающая, плохо очерченная, наблюдаются островки белесоватой ткани без капсулы со спиралевидно закрученными волокнами, между которыми находятся пучки мышечной ткани. Плотная консистенция связана с развитием вокруг очагов гетеротопий инфильтративно-рубцовых изменений в результате проникновения в ткани менструально подобных кровянистых выделений, протеолитических ферментов, выделяемых очагами эндометриоза, а также продуктов деструкции тканей, образующихся в зоне функционирующего эндометриоза.

При гистологическом исследовании участков миометрия, пораженного патологическим процессом, установлено, что очаги аденомиоза были представлены железистыми и стромальными компонентами. Вокруг очагов аденомиоза обнаруживались характерные изменения миометрия: гиперплазия и гипертрофия миоцитов, формирование периваскулярных зон роста, подобных тем, что наблюдаются при лейомиомах.

При микроскопическом исследовании участков миометрия, пораженного патологическим процессом, установлено, что на границе между эндометриоидной гетеротопией и миометрием обнаруживаются признаки деградации соединительной ткани, создавая дополнительные благоприятные условия для дальнейшего проникновения эндометриоза вглубь ткани. Инвазивный рост осуществляется посредством инвазивного роста стромы по межфасцикулярным прослойкам миометрия, между пучками гипертрофированных и гиперплазированных гладкомышечных клеток, с последующим присоединением железистого компонента.

Морфологической особенностью аденомиоза является лейомиоматозная перифокальная гиперплазия миометрия, наблюдаемая во всех случаях независимо от стадии (степени) распространения аденомиоза и его морфофункциональной характеристики.

При клинически активном аденомиозе чаще имело место преобладание стромального компонента над железистым (68,9%). При неактивном аденомиозе в большей части отмечалось преобладание железистого компонента над стромой (63,4%).

По нашим данным, аденомиоз в 88,5% случаях сочетался с миомой матки. В исследованиях встречались следующие морфологические варианты лейомиомы матки: простая, клеточная и митотически активная (по классификации ВОЗ 2003 года). Клинически активный аденомиоз в 68,2% случаев сочетался с клеточной и митотически активной миомой матки, в то время как с простым вариантом – в 21,4%. Неактивный аденомиоз в основном сочетался с простой миомой матки (63,4%), а в 17,1% – с клеточной и митотически активной миомой матки.

Особый интерес представляют полученные данные о состоянии эндометрия при аденомиозе. В наблюдениях, в соответствии с классификацией ВОЗ, различали следующие типы гиперпластических процессов эндометрия: простая гиперплазия без атипии; сложная гиперплазия (аденоматоз с атипией).

В целом полипы встречались в 10,8% случаях. В 11,2% диагностировалась простая типичная железистая гиперплазия эндометрия, соответственно с отсутствием клеточной и ядерной атипии.

Сложная железистая гиперплазия эндометрия без атипии встречалась в 35,2% наблюдений и характеризовалась наличием тесно расположенных желез с повышенной структурной сложностью.

В исследованиях для определения атипичной гиперплазии от неатипичной придерживались следующих критериев: утрата полярности расположения ядер; необычная (чаще округлая) форма ядер, полиморфность ядер, изрезанная ядерная мембрана, плотный хроматин.

В наблюдениях в 4 (0,8%) случаях встречалась простая гиперплазия с атипией, сходная по строению с простой типичной гиперплазией эндометрия. Основным вариантом атипичной гиперплазии при сочетании с аденомиозом являлась сложная железистая гиперплазия эндометрия с атипией (11% случаев).

Отмечена определённая закономерность сочетания аденомиоза различной клинической активности с теми или иными видами патологических процессов эндометрия. Так, при клинически активном аденомиозе чаще встречалась сложная типичная железистая гиперплазия эндометрия, а простая гиперплазия эндометрия без атипии наблюдалась чаще при аденомиозе с менее активным клиническим течением.

Итак, морфологический анализ выявил частое сочетание аденомиоза, особенно клинически активной формы, с миомой матки и гиперпластическими процессами эндометрия. Согласно ранее проведенным исследованиям, данное сочетание не случайно, а обусловлено общими молекулярными звеньями патогенеза.

Молекулярно-биологические особенности в генезе эндометриоза. Для выявления молекулярно-биологических особенностей патогенеза изучали уровни экспрессии генов, отражающих процессы апоптоза, пролиферации, неоангиогенеза, инвазии, а также особенности внеклеточного матрикса и экспрессии факторов роста при различных формах клинической активности эндометриоза.

При определении процессов апоптоза и пролиферации использовались следующие иммуногистохимические показатели: уровни экспрессии белков ВСL-2, BAX, C-myc, Ki67, PCNA, а также результаты ApopDETEK теста.

Полученные результаты указывают на более высокий уровень пролиферации и низкий уровень апоптоза в очагах аденомиоза и аутологического эндометрия у больных с клинически активным аденомиозом по сравнению с неактивным вариантом течения эндометриоидного поражения матки. Результаты исследований показывают, что важную роль в генезе аденомиоза играет не только преобладание пролиферации или апоптоза в отдельности, а нарушение их соотношения.

Особое значение в генезе аденомиоза имеет активность факторов роста (ФР), которые обладают широким спектром воздействия на разные клетки и приводят к прогрессированию патологических гиперпластических процессов.

Полученные результаты иммуногистохимических исследований подтверждают наличие гипертрофии и гиперплазии миометрия при аденомиозе, обусловленных высокой экспрессией ФР (FGF, EGF, EGFR, IGF, TGF). При клинически активном аденомиозе имеет место более высокая экспрессия ФР и, соответственно, более выраженная гипертрофия и гиперплазия окружающего эндометрия. Результаты исследований указывают, что уровень апоптоза снижается при высокой экспрессии ФР.

Следует отметить, что факторы роста (ФР) в кооперации являются потенциальным митогеном миоцитов и могут стимулировать их пролиферацию и гипертрофию. EGF также известен как стимулятор роста и гипертрофии, а также играет одну из ключевых ролей в миграции эндотелиальных клеток при неоангиогенезе. IGF и TGF относятся к группе гепарин связанных факторов роста. ФР связаны с гепарин-сульфат-протеогликанами в экстрацеллюлярном матриксе, который и является их резервуаром, что способствует процессам деления и миграции клеток.

Поэтому в очаге активного аденомиоза гепарин связанные факторы роста также в большей степени способствуют неоангиогенезу.

Направление кровотока в матке осуществляется из миометрия в эндометрий, куда с током крови попадают ФР. Полученные результаты показали, что при активном аденомиозе менометроррагии встречаются значительно чаще, чем при неактивном варианте его течения. Повышенная экспрессия IGF и TGF не только способствует неоангиогенезу в ткани аденомиоза и в эндометрии, но и создает условия для локальной гипокоагуляции, приводящей к обильным кровотечениям.

Заслуживают внимания полученные данные об интенсивности процесса неоангиогенеза в механизме развития аденомиоза. Известно, что неоангиогенез является ключевым фактором прогрессирования аденомиоза. Полученные результаты уровня экспрессии маркера неоангиогенеза CD-34 свидетельствуют о выраженном процессе неоангиогенеза в очагах активного аденомиоза по сравнению с неактивной формой, а также с образцами эндометрия в контроле.

Общепризнанно, что особую роль в процессе инвазии эндометриоидной ткани играют матриксные металлопротеиназы (MMPs). В исследованиях определили уровни экспрессии ММР-1, ММЗ-2, ММР-7, ММР-9, TIMP-1 в очагах аденомиоза и в аутологичном эндометрии, раздельно в клетках эпителия и стромы. Также исследовали соотношение уровней компонентов экстрацеллюлярного матрикса (ламинина, фибронектина и коллагена 4 типа) в очагах аденомиоза и аутологичного эндометрия. Полученные результаты свидетельствовали о повышении уровня экспрессии металлопротеиназ ММР-1, -2, -7, -9 клетками стромы очагов аденомиоза и аутологичного гиперплазированного эндометрия по сравнению с эпителием очагов аденомиоза и нормальным эндометрием контроля. Одновременно в строме очагов аденомиоза имеет место понижение уровней TIMP-1, эндогенного ингибитора металлопротеиназ, по сравнению с нормальным аутологичным эндометрием.

Высокая металлопротеиназная активность стромальных клеток очагов аденомиоза, продуцирующих коллагеназы и желатиназы, осуществляет расщепление экстрацеллюлярного матрикса, собственной пластинки эндометрия и интерстициальной ткани миометрия. Это способствует распространению инвазии стромальных клеток вглубь миометрия, что отчетливо видно при гистологическом исследовании с использованием серийных срезов.

Содержание ламинина и фибронектина в строме, примыкающей к очагу аденомиоза миометрия, как правило, было ниже по сравнению с аутологичным эндометрием и миометрием. Именно соединительнотканным компонентам матки, в первую очередь, принадлежит функция защиты от инфильтрирующего роста эндометрия в подлежащий миометрий.

Проведенные исследования позволили установить взаимоотношения очагов аденомиоза с аутологичным гиперплазированным эндометрием.

Получены убедительные данные, подтверждающие патогенетическую общность между очагом аденомиоза и гиперплазированным эндометрием. Был проведен корреляционный анализ иммуногистохимических показателей в исследуемых тканях у больных с аденомиозом, в результате которого, обнаружили высокую положительную корреляцию между уровнями экспрессии всех иммуногистохимических показателей. Кроме того, предположение об общности указанных тканей подтверждается частым сочетанием аденомиоза с гиперпластическими процессами эндометрия.

Полученные результаты свидетельствуют о том, что клиническая активность аденомиоза обусловлена функциональной активностью эндометриоидных гетеротопий, которая, в свою очередь, обусловлена активностью процессов инвазии, пролиферации, неоангиогенеза и высокой экспрессией факторов роста. Итак, говоря об активности эндометриоидной гетеротопии, следует, прежде всего, подразумевать его пролиферативную, ангиогенную и инвазивную активность, то есть определенного потенциала к развитию и распространению.

Исследования показали, что форма клинической активности аденомиоза является, по сути, генетически детерминированной программой роста и развития эктопического и аутопического эндометрия, обусловленной экспрессией генов, вовлеченных в генез данного заболевания.

Одним из главных аспектов иммуногистохимических исследований является выявленная высокая металлопротеиназная активность, а также более высокие уровни показателей пролиферации и экспрессии факторов роста в стромальных клетках очагов аденомиоза по сравнению с аналогичными показателями в эпителиальном компоненте у больных адномиозом. Данный факт объясняет активность стромальных клеток очагов аденомиоза, продуцирующих коллагеназы и желатиназы. Эти ферменты расщепляют экстрацеллюлярный матрикс, собственную пластинку эндометрия и интерстициальную ткань миометрия, что способствует проникновению стромальных клеток вглубь миометрия с последующей пролиферацией и развитием.

Таким образом, разные по клинической активности варианты аденомиоза характеризуются не только различными морфологическими проявлениями, но и особенностями нарушения процессов пролиферации, апоптоза, инвазии, неоангиогенеза, а также особенностями функционирования внеклеточного матрикса и экспрессии факторов роста в стромальных и эпителиальных клетках очагов аденомиоза, что и обусловливает различия в механизмах их роста, развития и клинических проявлений. Все вышеперечисленное означает, что клиническая активность при аденомиозе, в первую очередь, зависит от особенностей молекулярно-биологических процессов, вовлеченных в механизмы возникновения и развития эндометриоидных гетеротопий.

С целью выявления молекулярно-биологических особенностей патогенеза эндометриоза яичников проведены иммуногистохимические исследования

удаленных препаратов. Результаты исследований показали, что клинические особенности эндометриоидных кист яичников коррелируют с данными морфологических и молекулярно-биологических исследований, подтверждающих два варианта течения эндометриоза яичников – рецидивирующий и нерецидивирующий. Рецидивирующие эндометриоидные кисты по молекулярно-биологическим показателям отличаются от кист нерецидивирующего типа более низким уровнем апоптоза и, напротив, повышенно активными процессами неоангиогенеза, инвазии, пролиферации, стромообразования и экспрессии факторов роста.

Результаты исследования свидетельствуют о том, что в ткани аутологичного гиперплазированного эндометрия и эндометриоза яичников, как и в ткани аденомиоза, имеет место общность молекулярно-биологических процессов.

На основании комплекса молекулярно-биологических исследований была предложена новая концепция возникновения и программирования эндометриоза (аденомиоза и эндометриоза яичников). Суть ее такова: источником эндометриоза являются клетки гиперплазированного эндометрия, которые в соответствии с теорией апоптоза являются биологически нецелесообразными. То есть низкий уровень апоптоза в сочетании с высокой инвазией, ангиогенной и пролиферативной активностями продлевают жизнь отторгнутых и/или эктопированных клеток гиперплазированного эндометрия, которые затем формируют очаги эндометриоза.

Аргументы против данной концепции, указывающие, что не у всех больных эндометриозом имеется сочетание данного заболевания с гиперпластическими процессами эндометрия, на наш взгляд, недостаточно обоснованы. С учетом того, что ткань эндометрия подвергается гистологическому исследованию не полностью, а выборочно, далеко не всегда возможно их выявление (небольшие очаги патологически измененной ткани могут не попасть в гистологический препарат).

По мнению ряда авторов, гиперпластический процесс эндометрия является фактором риска развития гиперпластических изменений в других тканях матки, что и удалось доказать в исследованиях путем выявления общности молекулярно-биологических показателей в указанных тканях.

Одним из важных практических аспектов выявленных молекулярно-биологических особенностей инвазивного процесса при эндометриозе является возможность проведения на их основе фармакологической коррекции путем ингибирования активности матриксных металлопротеиназ, блокирования пролиферации, высокой экспрессии факторов роста и индуцирования апоптоза.

Клиника

Эндометриоз отличается большим разнообразием клинической картины – от

практически бессимптомного течения до такого синдрома, как острый живот.

Общие клинические проявления эндометриоза характеризуются следующими проявлениями:

• — боль, особенно выраженная в предменструальном периоде и во время менструаций;
• — бесплодие;
• — пред- и постменструальные мажущие кровянистые выделения;
• — увеличение накануне и во время менструаций размеров пораженных эндометриозом очагов;
• — регресс очагов эндометриоза во время беременности, в периоде лактации и в постменопаузальном периоде;
• — длительное и обычно прогрессирующее течение;
• — гиперполименорея, менометроррагия;
• — сексуальные дисфункции;
• — психоэмоциональные нарушения.

Ведущими клиническими проявлениями эндометриоза являются болевой синдром и бесплодие.

К болевому синдрому относят: дисменорею – боли, связанные с менструацией; диспареунию – боли, связанные с половым актом; дисхезию – боли, связанные с дефекацией, а также боли в области таза, не связанные с менструацией и/или половым актом.

Выраженность болевого синдрома при эндометриозе зависит от:

• — локализации эндометриоидных гетеротопий (боль выражена при поражении эндометриозом прешейка матки, крестцово-маточных связок, при узловой форме аденомиоза матки);
• — степени (или стадии) распространения процесса и поражения эндометриозом смежных органов;
• — длительности заболевания и индивидуальных особенностей пациенток.

Среди клинических проявлений боль занимает особое место как наиболее частый симптом заболевания (42-85%). В начальный период боль внизу живота связана с менструациями и носит циклический характер. Затем ноющая, пульсирующая, распирающая боль возникает в глубине малого таза во второй половине менструального цикла, со значительным усилением интенсивности во время менструации. По мере прогрессирования эндометриоза цикличность болей нарушается, они становятся изнурительными, нестерпимыми. При этом следует считать, что развился стойкий болевой синдром. Как правило, болевой синдром сопровождается астенизацией организма, снижением работоспособности, ухудшением настроения, депрессией, вегетативными дисфункциями.

Восприятие боли субъективно и связано с индивидуальными особенностями (порогом болевого ощущения), так и ситуационными факторами, этим объясняется наблюдаемое в практике неадекватность интенсивности болевого синдрома и степени поражения эндометриозом гениталий. Так, в ряде случаев при распространенном процессе болевой

синдром не выражен, в то время как при наличии даже минимальных поражений пациентки могут испытывать сильные боли. Однако, при высокой активности эндометриоза сильные боли могут возникать и вследствие более широкого распространения очагов со спайкообразованием.

Интенсивность и иррадиация болей при аденомиозе находятся в прямой зависимости от глубины прорастания в миометрии и степени поражения перешейка матки. Накануне менструации отмечается чувство тяжести в нижних отделах живота, боли постепенно нарастают к началу менструации, могут иррадировать в верхние отделы живота и мочевой пузырь (при поражении тела матки), в поясничную область, прямую кишку (при поражении перешейка).

При эндометриозе яичников боли локализуются в нижних отделах или стороне поражения придатков матки. Эндометриоз яичников может сопровождаться симптомами «острого живота», которые появляются вследствие раздражения брюшины содержимым эндометриоидных кист при их микроперфорации.

Бесплодие при эндометриозе обусловлено:

• — нарушением транспортной функции маточных труб;
• — нарушением функциональных взаимосвязей в системе гипоталамус-гипофиз-яичники;
• — развитием аутоиммунной реакции;
• — перитональным фактором (периовариальные спайки и сращения);
• — нарушением половой функции (диспареуния).

Нарушение транспортной функции маточных труб бывает вследствие нарушения анатомии (окклюзия их просвета) и функциональной активности труб).

Нарушение анатомии маточных труб (окклюзия просвета) обусловлено:

• — прорастанием гетеротопий в просвет маточных труб, приводящим к его закупорке;
• — облитерацией маточных труб в результате формирования спаечного процесса в малом тазу (перитубарные спайки).

Нарушение функциональной активности маточных труб обусловлено:

• — сниженной и дискоординированной сократительной деятельностью труб;
• — соотношением простагландинов ПГЕ и ПГF 2 (чем меньше этот показатель, тем выше вероятность дискоординированной деятельности труб).

Также одной из причин бесплодия является нарушение функциональных взаимосвязей в системе гипоталамус-гипофиз-яичники и развитие аутоиммунной реакции.

Нарушения функциональных взаимосвязей в системе гипоталамус-гипофиз-яичники характеризуется:

• — ановуляцией (3,5%);
• — синдромом лютеинизации неовулировавшего фолликула (ЛНФ-синдром) – (2-3%);
• — недостаточностью лютеиновой фазы менструального цикла; повреждением
• функциональных связей в системе гипоталамус-гипофиз-яичники, обуславливающих нарушения секреции гонадотропных гормонов и стероидогенеза в яичниках (хаотичные пиковые выбросы ФСГ и ЛГ) – задержкой трансформации эндометрия из пролиферативной фазы в секреторную;
• — гиперпролактинемией.

Развитие аутоиммунных реакций приводит к:

— инактивации сперматозоидов (перитональная жидкость больных эндометриозом обуславливает нарушения функциональной активности сперматозоидов путем фагоцитирования сперматозоидов макрофагами);

— прерыванию беременности в ранние сроки (ПГF 2 обуславливает судорожные сокращения миометрия и, следовательно, приводит к самопроизвольному аборту на ранних этапах имплантации бластоцисты).

Особо актуальным является вопрос об онкологической трансформации эндометриоза. Рассматривая вопрос о малигнизации эндометрия, следует иметь в виду следующие критерии озлокачествления эндометриоза: обязательное наличие в эндометриоидном раке доброкачественных участков, исключение метастаза в очаг эндометриоза, наличие переходных зон от доброкачественных структур к злокачественным. Частота злокачественной трансформации аденомиоза варьирует от 1 до 12%, при этом, как правило, отмечается малигнизация стромы и единичные наблюдения озлокачествления железистых компонентов.

Зачастую раковая трансформация аденомиоза ошибочно диагностируется при инвазивном росте эндометриальной аденокарциномы с врастанием в очаги эндометриоза. По мнению Бохмана Я. В. (2002 год) частота онкотрансформации значительно превосходит приводимую в литературе, а гиподиагностика ее связана с отсутствием исследований морфогенеза онкологического перерождения аденомиоза. При оценке прогноза важно дифференцировать эндометриальную аденокарциному с инвазивным ростом в миометрий и в очаги аденомиоза от раневой трансформации. При онкотрансформации аденомиоза прогноз более благоприятен, чем при указанной аденокарциноме.

Итак, способность к инфильтративному росту и метастазированию в совокупности сближают эндометриоз и опухолевый процесс, в то же время отличие от истинной опухоли для эндометриоза не являются характерными клеточный атипизм, прогрессивный автономный рост, отсутствие взаимосвязи между клиническими проявлениями и состоянием менструальной функции. Помимо указанного, имеются существенные различия и во взаимоотношениях с беременностью. Как известно, беременность стимулирует экспансивный рост раковой опухоли. Напротив, для больных эндометриозом физиологическое течение беременности представляет собой благоприятствующий фактор, так как длительное воздействие гормонов желтого тела и плаценты на очаги эндометриоза обусловливает их инактивацию.

Диагностика основана на анализе клинических проявлений, данных гинекологического обследования и применения специальных методов исследования. Существенное значение в диагностике эндометриоза имеют специальные методы обследования, которые подразделяются на неинвазивные и инвазивные.

К неинвазивным методам относятся:

• — УЗИ (с ЦДК) органов малого таза;
• — рентгенологические исследования (рентгенологическое обследование ЖКТ дает возможность решить вопрос о вовлечении в процесс кишечника и провести дифференциальную диагностику с опухолевым процессом, включая метастаз Шнитцлера, а при распространенных процессах для выявления функционального состояния почек выполняется урография);
• — КТ, МРТ – относятся к наиболее информативным методам диагностики эндометриоза, диагностическая ценность методов достигает 94-98%;
• — кольпоскопия (с целью исключения эндометриоза шейки матки).

Эхографическая картина и точность диагностики зависят от стадии (степени) распространения заболевания. Однако, несмотря на то, что трансвагинальное ультазвуковое сканирование представляет ценный и высокоинформативный метод диагностики внутреннего эндометриоза, не всегда с достоверной точностью можно указать степень распространения патологического процесса в то время как последнее обстоятельство имеет значение при выборе подхода.

Внутренний эндометриоз 1 степени является гистологической находкой.

Основные УЗИ-признаки при аденомиозе следующие:

• — выявление участков повышенной и пониженной эхогенности в миометрии;
• — неровность базального слоя эндометрия;
• — увеличение передне-заднего размера матки с ассиметричным утолщением одной из стенок;
• — наличие округлых анэхогенных включений, а также жидкостных полостей диаметром от 2 до 35 мм, содержащих мелкодисперсную взвесь в зоне повышенной эхогенности;
• — повышение эхогенности в зоне переднего фронта образования и понижение в области дальней от датчика области сканирования.

По данным УЗИ узловая и очаговая формы аденомиоза характеризуются: — появлением в стенке матки зоны повышенной эхогенности круглой или овальной формы с ровными контурами при узловой форме и с неровными контурами – при очаговой форме;

• — наличием в ней небольших (диаметром 0,2-0,6 см) анэхогенных включений или кистозных полостей диаметром 0,7-3,3 см, содержащих мелкодисперсную взвесь;
• — повышенной эхогенностью возле переднего контура образования и пониженной – возле дальнего (58%);
• — в патологическом очаге – средней и низкой эхогенностью близко расположенных полос, перпендикулярных полости сканирования (34%);
• — деформацией срединного маточного эхо при подслизистом расположении узла.

Наибольшие трудности возникают при ультразвуковой диагностике адномиоза в сочетании с миомой. Особого внимания требует дифференциальная диагностика узлов миомы матки и аденомиоза. Эхографически узлы аденомиоза интерпретируют как образование неправильной формы, без четких контуров и с меньшей эхоплотностью, чем у неизмененного эндометрия. При миомах матки, превышающих 10 недель беременности, в сочетании с аденомиозом, только в 31,5% случаев удается установить правильный диагноз. Сложности возникают также при диагностике аденомиоза в сочетании с множественными, интерстициально расположенными миоматозными узлами. Данный факт объясняется акустическим полиморфизмом миом матки, который трудно дифференцировать с эхо-признаками аденомиоза, вследствие чего визуализация патогномоничных для аденомиоза симптомов затруднена.

Результаты цветового допплеровского картирования и импульсной допплеро-метрик выявили особенности кровотока в зависимости от клинической активности аденомиоза. Оценка характера васкуляризации в очагах аденомиоза при ЦДК позволяет прогнозировать течение заболевания, а также выбрать адекватный, патогенетически обоснованный подход для этих пациенток.

При клинически неактивном аденомиозе при ЦДК и ИД в участках миометрия, пораженного аденомиозом, в 91,2% случаев была зарегистрирована минимальная васкуляризация, визуализировались единичные сосуды со средне- и высоко-резистентным кровотоком.

При клинически активном аденомиозе с помощью ЦДК и ИД выявлено, что у 87,5% больных в стенке матки, пораженной аденомиозом, имела место выраженная васкуляризация, отмечено большое число беспорядочного рассеянных цветовых сигналов с особой картиной «высвечивания», выявлен высоко-резистентный кровоток.

Высокая резистентность в таких сосудах обусловлена образовавшимся вокруг сосудов рубцово-инфильтративным каркасом, возникающим при аденомиозе. Чем больше активность аденомиоза, тем более выражены рубцово-инфильтративные процессы и, соответственно, выше уровень резистентности сосудов.

С прогрессированием аденомиоза достоверно повышается сосудистая резистентность, что свидетельствует о выраженных изменениях периферической гемодинамики у пациенток с клинически активным аденомиозом.

Цветовая допплеровская гидросонография (модифицированная методика гидросонографии) в испытаниях проведена 60 пациентам, у которых при эхографии эндо- и миометрий визуализировался недостаточно оптимально, а получаемые результаты исследования были неоднозначными или сомнительными. Методика исследования заключалась в последовательном проведении трансабдоминального и трансвагинального УЗИ, ЦДК и ИД на фоне введенной в полость матки жидкости (акустическое окно), что позволяло существенно улучшить визуализацию.

При проведении цветовой допплеровской гидросонографии хорошо визуализировались не только полость матки и эндометрий, но и область «переходной зоны», что особенно важно при диагностике начальных форм аденомиоза. Главным фактором, обуславливающим улучшение результатов диагностики аденомиоза при проведении данного метода, является создаваемое «акустическое окно». Применение цветовой допплеровской гидросонографии при активном аденомиозе оказалось особо актуальным, с учетом того, что нередко в матке происходит изменение структуры «переходной зоны», имитирующей эхо-картину ложного утолщения М-эхо.

Следует отметить высокую информативность и эффективность ультразвукового исследования в выявлении эндометриальных кист. Наиболее характерными эхографическими признаками эндометриоидной кисты яичников являются относительно небольшие размеры кисты (ее диаметр обычно не превышает 6-8 см), расположение ее сзади и сбоку от партии, однородность и повышенная эхогенность мелкодисперсной взвеси, двойной контур образования. При ЦДК в рецидивирующих эндометриальных образованиях регистрировался умеренный и выраженный периферический кровоток практически во всех отделах кисты, при отсутствии центральных. При количественной оценке кровотока в рецидивирующей эндометриоидной кисте показатели максимальной артериальной скорости кровотока были достоверно выше, чем при нерецидивирующем варианте.

При ЦДК в нерецидивирующих эндометриоидных кистах преимущественно определяется минимальный кровоток по периферии кисты, иногда встречались «аваскулярные» кисты. То есть нерецидивирующие эндометриоидные кисты характеризуются меньшим количеством сосудов.

К инвазивным методам диагностики аденмиоза относятся следующие:

• — цервико-гистерография, гистеросальпингография с использованием водорастворимых препаратов типа урографина, кардиотраста;
• — гистероскопия (ретроспективный анализ результатов гистероскопического исследования, верифицированных сведениями морфологического изучения удаленного препарата, показал, что информативность гистероскопии в диагностике очагов внутреннего аденомиоза не превышает 49,8%);
• — лапароскопия (методу лапароскопии принадлежит основная роль в диагностике так называемых начальных и малых форм эндометриоза. Различают более 20 видов поверхностных эндометриоидных очагов на брюшине малого таза (красного, черного, белого цвета, рубцовые, сморщенные). Под «малыми» формами эндометриоза подразумевают эндометриоидные гетеротопии (имплантаты), диаметр которых не превышает 0,5 см; под «начальными» — поверхностные имплантаты, не проявившие инфильтративного роста);
• — раздельное диагностическое выскабливание матки, биопсия шейки матки;
• — исследование крови (определение гормонов, онкомаркеров СА 125, СА 19-9); эти показатели, как правило, у пациенток с эндометриозиом превышают нормальные средние значения здоровых женщин, что способствует выявлению относительно ранних стадий заболевания; при определении уровня антигена СА 19-9 в образцах сыворотки крови у обследуемых женщин статистически значимой разницы между показателями концентрации при рецедивирующем и нерецедивирующем эндометриоидном поражении яичников не выявлено, в то время как более высокие уровни СА 125 характерны для рецедивирующего эндометриоидного процесса яичников в отличие от нерецидивирующего течения;
• — цистоскопия (с целью исключения прорастания эндометриоза в мочевой пузырь);
• — ректороманоскопия, ирригоскопия (эти методы позволяют диагностировать эндометриоз, проросший в просвет ЖКТ или вызвавший ее стенозирование).

Дифференциальная диагностика разных локализаций проводится со следующими заболеваниями:

• — эндометриоз шейки матки – от эрозии шейки матки, рака шейки матки, эндоцервицита (необходимо провести кольпоскопию, биопсию с последующим гистологическим исследованием);
• — эндометриоз тела матки – от субмукозной миомы матки, гиперпластических процессов эндометиря (рекомендуется производство гидросонографии гистероцервикоскопии);
• — эндометриоз яичников — от рака яичников, хронического аднексита, фибромиомы матки (рекомендуется лапароскопия, цитологическое исследование осадка асцитической жидкости).

Борьба с эндометриозом

На сегодняшний день борьба с эндометриозом представляет сложную проблему. Нерешенные вопросы борьбы с эндометриозом представляют одну из важнейших проблем современной гинекологии, приобретая особую актуальность в свете реализации национальной демографической политики. Вопросы подходов к поддержке здоровья заслуживают пристального внимания, особенно когда состояние затрагивает женщин молодого возраста, заинтересованных не только в менструальной, но и в репродуктивной функции.

С учётом системного характера эндометриоза возникает необходимость комплексного подхода к его поддержке, принимая во внимание индивидуальные особенности организма. Настрой пациентки должен быть ориентирован на хроническое течение состояния и необходимость систематической комплексной поддержки.

По мнению большинства исследователей, проблема подходов при эндометриозе остаётся актуальной в современной гинекологии ввиду высокой частоты этой патологии, а также её отрицательного влияния на репродуктивную систему и общее состояние здоровья женщины. Общая концепция подходов при таких состояниях включает хирургическое и медикаментозное воздействие. Следует ещё раз отметить особую актуальность консервативных подходов при эндометриозе у женщин, заинтересованных в сохранении детородной функции, так как медикаментозные методы позволяют в ряде случаев избежать операции или существенно уменьшить её объём. Главными критериями эффективности проведённых комплексных подходов являются уменьшение проявлений состояния, отсутствие рецидивов и восстановление детородной функции у пациенток репродуктивного возраста.

На сегодняшний день нет универсального подхода при эндометриозе с различной клинической симптоматикой, возрастом, длительностью заболевания, степенью поражения. В этой связи данную проблему нужно решать комплексно, с учетом известных патогенетических звеньев развития заболевания.

Многие исследователи отмечают, что ни один из современных подходов при эндометриозе не является этиопатогенетическим, в связи с чем, не исключается возможность возникновения рецидивов заболевания.

С учетом многофакторности патогенетических механизмов, приводящих к возникновению эндометриоза, следует заметить, что применение только какого-либо одного средства в большинстве случаев не приводит к стойкому клиническому эффекту. В каждом конкретном клиническом случае желательно своевременно определить место тому или иному методу, а при необходимости их разумно сочетать.

Неясные вопросы в механизмах развития эндометриоза обуславливают существование различных и не всегда однозначных клинических подходов к выбору поддерживающей тактики и мер поддержки. Трудности подходов при эндометриозе обусловлены сложностью и недостаточной изученностью патогенеза возникновения и прогрессирования этих состояний.

Большое значение для клинической практики имеет возможность более раннего выявления заболевания и определения оптимальных методов поддержки. Клиническая практика показывает, что начало развития эндометриоза происходит задолго до появления первых клинических признаков заболевания. Клинические проявления эндометриоза – всего лишь манифестация определенного неблагополучия в организме, которое нужно вовремя выявить и устранить. Необходимо учитывать, что без устранения причин, вызвавших возникновение эндометриоза, подходы к поддержке здоровья будут малорезультативны.

Хирургический подход

Одним из основных подходов при эндометриозе остаётся хирургический метод, особенно с использованием малоинвазивной хирургии. Однако в настоящее время имеются разные точки зрения, нередко диаметрально противоположные, относительно эффективности и приемлемости хирургических методов. Некоторые исследователи считают, что подход при эндометриозе всегда должен начинаться с хирургического вмешательства. Ряд других авторов отмечают, что нерадикальное оперативное вмешательство не обеспечивает полного устранения проблемы у большинства женщин, так как состояние и его симптомы возвращаются. Эффективность при этом в целом не превышает 60%.

Оперативные методы подхода часто бывают сверхрадикальными для молодых женщин, приводят к кастрационному синдрому пациенток репродуктивного и пременопаузального возраста и также могут быть малоэффективны, независимо от хирургической тактики. Вышеизложенное побуждает исследовать глубинные механизмы возникновения и распространения эндометриоза и искать новые методы поддержки при этом тяжёлом заболевании, названном болезнью цивилизации.

На сегодняшний день имеющиеся результаты о попытках воздействия на аденомиоз путём аблации эндометрия нельзя назвать удовлетворительными, так как первоначальный гомеостаз достигается только у половины пациенток, а в течение 3 лет симптоматика возобновляется у 100% больных.

Ряд исследователей пациенткам молодого возраста, крайне заинтересованным в сохранении детородной функции, производили органосохраняющую операцию – миометрэктомию. Сущность операции заключалась в удалении большей части патологически измененного миометрия с последующим формированием матки нормальной величины. Однако, как отмечают авторы, результаты миометрэктомии свидетельствуют о том, что данная операция не обеспечивает полного устранения проблемы, поскольку при ее проведении не удается полностью удалить эндометриоидные гетеротопии.

Необходимо уточнить, что у большинства пациенток подход следует начинать с комплексной консервативной поддержки; только при отсутствии положительного эффекта при ее проведении в течение 3-4 месяцев следует решать вопрос о хирургическом вмешательстве. Критериями эффективности консервативного подхода следует считать уменьшение основных проявлений состояния и восстановление гематологических показателей.

Основными показаниями к операции являются:

• — эндометриоидные кисты;
• — аденомиоз, сопровождающийся обильными кровотечениями и анемизацией;
• — выраженный, не купируемый анальгетиками болевой синдром;
• — неэффективность гормональной коррекции, непереносимость гормональных средств;
• — сочетание эндометриоза и бесплодия.

Вопрос о сохранении шейки матки у больных с аденомиозом мотивируется тем, что частота ее поражения онкологической патологией существенно не превышает таковую у здоровых женщин.

При спаечном процессе, вызванном эндометриозом, или в случае крупных (более 1 см) эндометриоидных кист следует проводить хирургическое лечение. Задачей операции должно быть восстановление нормальных анатомических взаимоотношений внутренних половых органов в малом тазу и удаление или прижигание максимально возможного числа патологических очагов. При проведении операции хирург должен избегать образования крупных очагов, невосстановимых поражений брюшины и стараться не повреждать кровеносные сосуды. В этом случае, частота беременностей среди оперированных таким образом женщин с тяжелым эндометриозом будет выше, чем среди женщин, оперированных с большим радикализмом, когда пытаются удалить всю ткань, даже с малейшими признаками изменения.

Хирургический метод применяют при среднетяжёлых формах состояния, выраженных тубоовариальных спайках или больших эндометриоидных опухолях. Щадящий хирургический метод включает иссечение кист яичников и резекцию поражённых органов малого таза с сохранением матки и хотя бы одной трубы и яичника.

Эффективность операции, с точки зрения восстановления фертильности, зависит от тяжести эндометриоза. У женщин с умеренным эндометриозом беременность после операции наступает примерно в 59% случаев, а при обширном поражении – лишь в 34%. Если в течение 2,5 лет после операции беременность не наступает, то вероятность ее в дальнейшем мала. Частота рецидивов после хирургического лечения при эндометриозе обычно менее 21%, но в случаях их возникновения повторная операция дает лишь небольшие шансы повлиять на фертильность. При рецидивирующем эндометриозе хирургическое лечение с последующей гормонотерапией (агонисты гонадолиберина) повышает эффективность подхода у 48% пациенток.

При оперативном вмешательстве удаляют или уничтожают лишь видимые или доступные очаги, а микроскопические атипически расположенные имплантаты могут оставаться незамеченными и, следовательно, персистировать.

Консервативный подход

Оперативный метод при эндометриозе, несмотря на совершенствование техники, не обеспечивает полной ликвидации эндометриоидных очагов и не предотвращает рецидивирования заболевания. По мнению ряда авторов, нерадикальное удаление эндометриоза, наоборот, может способствовать прогрессированию эндометриоза.

Следует отметить, что в настоящее время приоритетным направлением при эндометриозе является органосберегающая тактика, при которой важная роль принадлежит консервативным подходам.

По общепризнанному мнению, гормональная поддержка при эндометриозе подразумевает включение в комплекс подходов с помощью лекарственных препаратов, действие которых направлено на подавление факторов стимуляции роста и развития патологических имплантатов.

Основным принципом медикаментозных подходов с применением гормональных средств является подавление секреции эстрадиола яичниками.

Вид гормональной поддержки, дозировка, продолжительность, длительность интервалов между курсами определяются индивидуально в зависимости от клинической симптоматики, возраста, эффективности ранее проведённого подхода, переносимости средства, общего состояния.

Основу гормональных подходов составляет применение простагландинов, антигестагенов и агонистов гонадолиберина.

Гестагены пролонгированного действия угнетают гипоталамо-гипофизарную функцию, что приводит к аменорее. На фоне приёма пациентку беспокоят прибавка массы тела и депрессия, а также длительная аменорея после курса.

В 80-е годы появились препараты, назначение которых вызывает, так называемую, псевдоменопаузу. Даназол – производное 17 альфа-этинилтестостерона, обладающее антигонадотропным действием. Ряд авторов в 1981 подчеркивали многосторонность его действия, считая, что даназол предотвращает выброс фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и лютеинизирующего гормона (ЛГ) в середине цикла, но незначительно снижает уровень гонадотропинов у здорового человека; предотвращает компенсаторный подъем содержания ЛГ и ФСГ у кастрированных животных; связывается с рецепторами андрогенов, прогестерона и глюкокортикоидов.

В настоящее время наиболее адекватным способом является применение агонистов гонадотропин-рилизинг-гормона (ГнРГ — пептидные фрагменты активных центров гонадотропин-рилизинг фактора). Благодаря исследованиям стали возможны идентификация и синтезирование, а также создание синтетических аналогов (агонистов) ГнРГ, которые обладают более длительным действием и являются более сильнодействующими агентами, чем натуральный ГнРГ. Назначение агонистов ГнРГ снижает чувствительность к эндогенному ГнРГ, что приводит к снижению секреции ФСГ и ЛГ и уменьшению продукции половых стероидов так, что уровень эстрогенов снижается.

ГнРГ подразделяются на декапептиды (нафарелин, гозерелин, трипторелин) и нонапептиды (бусерелин, лейпрорелин, гисторелин).

При оценке эффективности подходов при эндометриозе важна динамика субъективной и объективной симптоматики. Показано, что субъективное улучшение болей в области таза, дисменорея) отмечается у большинства пациенток уже к концу 1-го месяца применения. У 56% женщин ремиссия сохраняется в течение 7–37 месяцев после последней инъекции средства.

Люди, имеющие противопоказания к гормональной коррекции особенно нуждаются на комплексе Метровел.

Основными противопоказаниями к гормональной коррекции являются:

• — поливалентная аллергия;
• — повышенная чувствительность к конкретным препаратам;
• — тромбозы, тромбоэмболические процессы, хронический тромбофлебит, гиперкоагуляционный синдром;
• — беременность, лактация;
• — заболевание молочных желез (исключение для гестагенов, тамоксифена);
• — заболевания печени (цирроз, острый и хронический гепатит, холестатическая желтуха);
• — заболевание крови: лейкопения, тромбоцитопения, гиперкальциемия;
• — кровотечение неясной этиологии из половых путей;
• — дисплазия эпителия шейки матки и цервикального канала;
• — опухоли придатков матки;
• — заболевания почек в стадии декомпенсации их функции;
• — сахарный диабет, тиреотоксикоз;
• — гипертоническая болезнь (2-5 стадии);
• — заболевания органов зрения (глаукома);
• — органические заболевания ЦНС и маниакально-депрессивные состояния (тяжелая депрессия);
• — злокачественные опухоли любых локализаций.
• Учитывая, что эндометриоз – это заболевание всего организма (эндометриоидная болезнь), необходимо проявлять комплексный подход к поддержке здоровья.
• В этом аспекте важную роль играет использование синдромного (вспомогательного) подхода, основу которой составляют следующие направления:
• — иммунокоррекция (циклоферон – по 2 мл в/м, всего – №10);
• — антиоксидантные средства и другие;
• — симптоматический подход (уменьшение боли, кровопотери, анемии и др.);
• — нестериоидные противовоспалительные средства (ингибиторы простагландинов);
• — десенсибилизирующие методы;
• — коррекция психологических и невротических расстройств;
• — борьба с сопутствующими заболеваниями.

В комплексный подход при эндометриозе целесообразно включать витамины. Витамины стимулируют неспецифическую резистентность и реактивность организма, система иммунитета особенно чувствительна к недостатку витаминов. Витамин А (ретинола ацетат) – снижает чувствительность матки к эстрогенам и способствует нормальному метаболизму стероидных гормонов (витамин А – 200 000 МЕ в течение 2-3 месяцев).

Нарушение микроциркуляции и кровоснабжения органов малого таза при эндометриозе, в свою очередь приводит к нарушению окислительно-восстановительных процессов. С этой целью необходимо использование средств, воздействующих на антиоксидантную систему. Витамин Е (токоферола ацетат) – антиоксидант, препятствующий образованию токсических биохимических продуктов в крови, стабилизирует клеточную мембрану, регулирует синтез белков и пролиферацию клеток.

Достаточно эффективным является применение радоновых ванн, при которых нормализуется электрическая эффективность мозга, отмечается положительное влияние на обменные иммунобиологические процессы в организме, нормализуется гормональная функция гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы. Радоновые ванны оказывают седативное, обезболивающее, десенсибилизирующее действие, способствуют устранению неврологических проявлений эндометриоза.

Следует отметить, что одной из наиболее дискутируемых проблем в современной гинекологии является персистенция эндометриоза после консервативного лечения. Нередко наблюдается резистентность к действию гормональных препаратов, обусловленная снижением и изменением чувствительности рецепторов к гормонам в эндометриоидных очагах и в узлах миомы. Гормональный подход нередко сопровождается осложнениями со стороны многих органов и систем, значительным количеством противопоказаний, ограничивающих их ограничивающих их применение.

В настоящее время считается, что эндометриоз не гормонально обусловленное, гормонально зависимое заболевание.

Гормональные подходы, как правило, вызывают временную регрессию гетеротопических очагов, в связи с чем через определенный промежуток времени после окончания курса клинические проявления состояния могут возвращаться. Повторное возникновение симптомов заболевания наблюдается практически сразу после окончания лечения, что требует проведения многократных курсов поддерживающих методов. Исследователи отмечали, что через 4-6 месяцев после окончания приёма гормональных средств в миометрии, поражённом эндометриозом, наблюдаются такие же изменения, как и у женщин, ранее не проходивших подобную поддержку.

Ряд авторов указывают, что при выборе типа гормонального подхода необходимо руководствоваться конкретной клинической ситуацией. В частности, нецелесообразно назначить больным с начальной степенью аденомиоза дорогостоящие и сильнодействующие препараты (агонисты ГнРГ). Длительная гормонотерапия нередко не приводит к хорошему клиническому эффекту, в большинстве случаев эндометриоидные имплантаты отличаются низким содержанием как эстроген-, так и прогестерон-связывающих рецепторов, то есть состояние рецепторного аппарата гетеротопий позволяет предположить неэффективность воздействия гормональных препаратов на структуру эндометриоидных фокусов.

Неэффективность консервативного гормонального подхода у пациенток связана, прежде всего, с асинхронностью и мозаичностью гормональной чувствительности паренхиматозного и стромального компонентов в пределах одного наблюдения.

Следует отметить, что, по мнению ряда авторов, лечить нужно только больных с клинически активной формой аденомиоза, а применение гормональных препаратов у больных со слабо выраженной клинической активностью и начальных этапах заболевания может, наоборот, способствовать прогрессии заболевания.

Неактивный процесс не поддается гормонотерапии, а попытка лечить его у ряда больных вызывает активизацию процесса. Поэтому пациентам с морфофункционально неактивными формами аденомиоза не следует назначать гормонотерапию.

В связи со случаями недостаточной эффективности применения гормональных средств и выраженными побочными эффектами в процессе подхода при эндометриозе особую актуальность приобретает поиск и использование средств, действующих на молекулярные звенья патогенеза, то есть являющихся патогенетически обоснованными.

Проведенные исследования по выявлению молекулярно-биологичеких особенностей патогенеза показали, что при эндометриозе отмечается снижение уровня апоптоза, повышение пролиферативной активности, неоангиогенеза, экспрессии факторов роста. По сути, выявляются пути фармакологической коррекции, заключающиеся в применении комплекса Метровел, блокирующего процессы пролиферации, неоангиогенеза, инвазии (за счет ингибирования активности металлопротеиназ), подавляющего высокую экспрессию факторов роста и индуцирующего апоптоз.

Компоненты комплекса Метровел обладает способностью:

• — нормализовать обмен эстрогенов путем индукции активности цитохрома СУР1А1, ответственного за преимущественное образование 2-гидрокси эстрона;
• — тормозить патологическую клеточную пролиферацию посредством внутриклеточных путей передачи сигналов (EGF, IGF) и цитокинов (TNF-альфа, интерлейкин-1), а также нейтрализации ядерного фактора транскрипции NF-kB;
• — индуцировать апоптоз в опухолевых и опухолеподобных клетках через систему Bax-Bcl.

Компоненты комплекса Метровел также оказывает влияние на ряд других молекулярных процессов:

• — блокирует неоангиогенез;
• — ингибирует инвазивные процессы при заболеваниях опухолевого и неопухолевого генеза: ингибирует матриксные металлопротеиназы, вовлеченные в деградацию клеточного матрикса и миграцию эндотелиальных клеток; ингибирует урокиназу, усиливающую деградацию внеклеточного матрикса;
• — проявляет избирательное антипролиферативное действие в отношении делящихся клеток; ингибирует внутриклеточные сигнальные каскады, приводящие к патологической пролиферации и индуцируемые ростовыми факторами (ингибирует активность EGF) и цитокинами (ингибирует TNF-альфа и IL-1-опосредованную активацию NF-kB); регулирует активность клеточного цикла (ингибирует циклин-зависимые киназы).
• — вызывает избирательный апоптоз опухолевых клеток посредством усиления прооксидантной активности.

Были отобраны 72 пациентки с аденомиозом, отказавшиеся от приёма гормональных средств или у которых ранее проведённый гормональный подход оказался неэффективным, а также при отсутствии показаний для оперативного вмешательства. Комплекс Метровел принимали ежедневно по 2 капсулы 2 раза в день – в течение 6 месяцев. Одновременно проводился симптоматический подход, который включал, прежде всего, иммунокоррекцию, применение нестероидных противовоспалительных средств (ингибиторов простагландинов), а также антиоксидантных и десенсибилизирующих средств.

Уже после первых 2 месяцев приема 28% больных отмечали улучшение состояния, а состояние 72% оставалось без изменений. После 6-месячного курса на улучшение указывали 91% женщин и всего лишь 9% отмечали, что состояние осталось без изменений. Примечательно, что после 6-месячного курса в данной группе пациенток не наблюдалось больных с ухудшением клинической картины заболевания и прогрессированием патологического процесса.

Также проводился УЗИ-контроль (с применением ЦДК) за состоянием пациенток до и после использования комплекса Метровел. В динамике оценивалась толщина стенки матки, поражённой аденомиозом в процессе подхода. Так, средний размер задней стенки матки до коррекции составил 29 мм, а после – 25 мм. Признаки васкуляризации участков миометрия, поражённых аденомиозом (до и после подхода), были выявлены также при проведении пациенткам УЗИ с ЦДК (как одного из наиболее доступных и безвредных методов диагностики). У 76% больных имела место выраженная васкуляризация, отмечено большое число беспорядочно рассеянных цветовых сигналов, с особой картиной «высвечивания». При допплерометрии в участках аденомиоза выявлен высоко-резистентный кровоток. После подхода в участках аденомиоза васкуляризация оказалась выражена в меньшей степени, визуализировались единичные сосуды со средне- и высоко-резистентным кровотоком. Следует отметить, что тенденция по уменьшению степени васкуляризации наблюдалась в миоматозных узлах при их сочетании с аденомиозом, особенно в пролиферирующем варианте.

В целом после курса подхода наблюдалось достоверное снижение показателей клинической симптоматики. Так, до применения в группе больных, впоследствии получавших комплекс, метроррагия наблюдалась у 27% женщин, дисменорея – у 74%, гиперполименорея – у 63%, боль, не связанная с менструальным циклом – у 26%, диспареуния — у 23%, скудные (мажущие) кровянистые выделения до и/или после менструации – у 47%, анемия – у 28%, психоэмоциональные нарушения – у 48%. После 6-ти месячного курса коррекции комплексом Метровел у данной категории больных наблюдалась положительная клиническая динамика. Так, метроррагию отмечали всего у 9% женщин, дисменорею – у 20%, гиперполименорею – у 21%, боль, не связанную с менструальным циклом – у 12%, диспареунию – у 7%, скудные (мажущие) кровянистые выделения до и/или после менструации – у 18%, анемию – у 7%, психоэмоциаональные нарушения – 15%.

Проведено также исследование по выявлению эффективности применения комплекса Метровел в предупреждении рецидивирования эндометриоза яичников в послеоперационном периоде у 28 пациенток. Критериями отбора пациенток явились: отказ пациентки от гормонального подхода, непереносимость гормональных средств, принадлежность к группе риска по рецидивированию процесса, установленная на основе анализа клинических, морфологических и молекулярно-биологических показателей. Комплекс Метровел применяли ежедневно по 2 капсулы 2 раза в день в течение 6 месяцев. Отрадно отметить тот факт, что ни в одном из случаев в течение 22 месяцев после операции не было отмечено признаков рецидивирования процесса.

Переносимость этого средства хорошая. Примечательно, что не зарегистрировано каких-либо побочных эффектов при приёме комплекса Метровел, то есть ограничений, помимо беременности и кормления грудью, к применению данного комплекса нет.

Таким образом, применение комплекса Метровел при эндометриозе целесообразно в следующих клинических ситуациях:

во всех случаях аденомиоза, когда отсутствуют показания к оперативному вмешательству (ежедневно Метровел по 2 капсулы 2 раза в день – в течение 6 месяцев); данную схему необходимо осуществлять в комплексе со вспомогательной (симптоматической) не гормональной поддержкой, но при отсутствии какого-либо положительного эффекта в течение 3 месяцев приема необходимо рассмотреть вопрос о присоединении к данной схеме гормональных средств;

при сочетании аденомиоза с гиперпластическими процессами эндометрия (после РДВ) целесообразно консервативную коррекцию начинать с комбинированного применения комплекса Метровел и гормональных средств;

в качестве альтернативы применения гормональных средств в случаях отказа пациентки от коррекции аденомиоза гормональными средствами или при наличии противопоказаний к их использованию, а также при рецидиве клинической симптоматики аденомиоза после применения агонистов ГнГР (ежедневно Метровел по 2 капсулы 2 раза в день в течение 6 месяцев;

во всех случаях комплексной послеоперационной, противорецидивной поддержки при наружном эндометриозе (эндометриоидные кисты, перитонеальный эндометриоз) как в комбинации, так и без применения гормональных средств (ежедневно Метровел по 2 капсулы 2 раза в день в течение 6 месяцев).

Учитывая патогенетическую обоснованность действия средств, рекомендуется его применение с целью поддержания здоровья при риске возникновения аденомиоза во всех случаях после абортов и раздельно-диагностических выскабливаний матки (по 2 капсулы 2 раза в день). Особенно в случаях, отягощенных наследственного (у ближайших родственниц по материнской линии – эндометриоз) и акушерско-гинекологического анамнеза (хронические воспалительные заболевания матки и придатков, частые аборты и др.).

Действие компонентов комплекса Метровел

Ресвератрол – природный фитоалексин, синтезируемый растениями. Ресвератрол в большом количестве содержится в винограде, ягодах, орехах; в вине его концентрация достигает примерно 1,52 мг/л, а в кожуре винограда — 50-100 мкг/г.

Исследования показывают, что ресвератрол обладает широким спектром полезных свойств, включая противоопухолевые, противовоспалительные, антиоксидантные, антимикробные, антиатерогенные и антиангиогенные.

Противовоспалительная активность ресвератрола проявляется в ингибировании синтеза простагландинов через подавление синтеза фермента циклооксигеназы, активированных иммунных клеток и провоспалительных цитокинов.

В исследовании, опубликованном в 2011 году, показано, что ресвератрол способен подавлять эндометриоидные поражения. Эффект ресвератрола проявляется в снижении пролиферативного действия и повышении регуляции процесса апоптотической гибели клеток в очагах поражения. Ряд авторов убедительно продемонстрировали, что ресвератрол значительно уменьшил объем эндометриоидных гетеротопий.

Другая экспериментальная модель эндометриоза была использована в одном проспективном исследовании. Авторы поставили цель сравнить биологическую активность ресвератрола у пациенток, страдающих эндометриозом, с эффектами пептидных фрагментов активных центров гонадотропин-рилизинг фактора, и пришли к выводу, что ресвератрол сам по себе может быть эффективной альтернативой пептидным фрагментам активных центров гонадотропин-рилизинг фактора в борьбе с эндометриозом. Отмечено, что низкие концентрации ресвератрола обладают выраженной эстрогенной активностью, действуя как агонист эстрогена, а в высоких дозах – как антагонист эстрогена, таким образом, ресвератрол можно рассматривать как новый подход в коррекции этого заболевания.

Ученые исследовали действие ресвератрола и пептидных фрагментов активных центров гонадотропин-рилизинг фактора как антиангиогенных и противовоспалительных средств при эндометриозе. Средняя площадь и объем эндометриоидных гетеротопий уменьшились после применения. Сывороточные и перитонеальные уровни МСР-1 и VEGF достоверно снизились в обеих группах, а эффективность ресвератрола оказалась сопоставима с эффективностью пептидных фрагментов активных центров гонадотропин-рилизинг фактора. Авторы продолжили исследования и установили, что ресвератрол действует как синтетический эстроген, связывая и активируя рецепторы эстрогена.

Ресвератрол и комбинация оральных контрацептивов. Гипотеза большинства клинических испытаний, связанных с приемом ресвератрола, заключалась в том, что комбинация оральных контрацептивов с естественным ингибитором ароматазы – ресвератролом – может оказывать потенцирующее действие при эндометриозе. Ресветратрол может усиливать действие оральных контрацептивов в купировании симптомов, связанных с эндометриозом (таких как дисменорея). Механизм действия в этом случае заключается в снижении экспрессии циклооксигеназы-2 и ароматазы.

Подавление экспрессии в эндометрии является необходимым условием для контроля хронической тазовой боли.

Поскольку избыток эстрогена при эндометриозе возникает в очагах поражения, как следствие экспрессии фермента ароматазы Р450, резистентность к прогестерону может развиваться как следствие этой гиперэстрогенной среды. Следовательно, гиперэкспрессия ароматазы может сохраняться в эндометрии пациенток, принимающих оральные контрацептивы в течение первых месяцев подхода, а боль в области таза и кровотечение могут продолжаться, несмотря на такую поддержку. В этом отношении противовоспалительный эффект ресвератрола будет способствовать уменьшению боли, связанной с эндометриозом, и усилению действия дроспиренона.

Исследователи обследовали пациентов с дисменореей, ассоциированной с эндометриозом, у которых не удалось добиться положительных результатов после приема орального контрацептива, содержащего дроспиренон+этинилэстрадиол. Они добавили 30 мг ресвератрола к стандартному гормональному подходу и пришли к выводу, что выраженность боли значительно снизилась после двух месяцев поддержки. Другое исследование тех же авторов показало, что ингибирование ароматазы и ЦОГ-2 было выше в группе пациентов с ресвератролом и комбинацией оральных контрацептивов по сравнению с группой, принимающей только комбинацию контрацептивов.

Ресвератрол и индол-3-карбинол. Учитывая все представленные исследования, ресвератрол можно назвать многообещающим средством против эндометриоза. Было показано, что он подавляет экспрессию различных воспалительных биомаркеров (TNF-альфа, COX-2), активирует факторы транскрипции (NF-kB, PPAR-гамма) и индуцирует ферменты антиоксидантной системы (каталаза, супероксиддисмутаза). Таким образом, ресвератрол является перспективным природным поддерживающим агентом.

Индол-3-карбинол выделяют из экстракта растений семейства крестоцветных. Это соединение применяется в коррекции и предупреждении гиперпластических процессов в органах репродуктивной системы. Индол-3-карбинол оказывает положительное воздействие на течение эндометриоза, подавляя внутриклеточную передачу сигналов пролиферативных факторов, ингибируя факторы роста и цитокины, стимулирующие пролиферацию тканей, а ингибирование индол-3-карбинолом экспрессии генов, кодирующих антиапоптотические белки Bcl-2, PI3K и ген белка сурвивина, регулирует способность апоптотической активности клеток.

Применение индол-3-карбинола в комбинации с антиоксидантом при эндометриозе продемонстрировало уменьшение тазовых болей, уменьшение гетеротопических очагов аденомиоза и уменьшение их васкуляризации, снижения выраженности метроррагий, дисменореи, гиперполименореи, диспареунии и психоэмоциональных нарушений, улучшение иммунологических показателей с нормализацией процессов иммуносупрессии, снижение уровня провоспалительных цитокинов.

Эндометриоз – доброкачественное разрастание ткани, функционально и морфологически подобной нормальному эндометрию. Для заболевания характерны – повышенное локальное образование эстрогенов и чувствительность к ним, а также резистентность к прогестерону, что приводит к нарушению менструальной и репродуктивной функций, снижению качества жизни. Сопутствующий воспалительный процесс, иммунологическая дисрегуляция, ингибирование апоптоза, активация ангиогенеза – патогенетические факторы, способствующие выживанию и росту эндометриоидных имплантов.

Пептидные фрагменты активных центров гонадотропин-рилизинг фактора участвуют в регуляции процессов апоптоза и неоангиогенеза, нарушенных при эндометриозе. Пептидные фрагменты активных центров гонадотропин-рилизинг фактора эффективно уменьшает интенсивность тазовых болей, оказывая тканеселективный эффект при эндометриоз-ассоциированном болевом синдроме.

Дииндолметан усиливает действие индол-3-карбинола в 7 раз. Дииндолметан – продукт физиологической конверсии индол-3карбинола с широким спектром противоопухолевой активности, что подтверждено в клинических исследованиях. В опухолевых клетках дииндолметан блокирует синтез онкобелка Е7, препятствует конверсии эстрадиола в 16а-ОНЕ1, индуцирует процессы избирательного апоптоза пораженных клеток, также дииндолметан препятствует миграционной, инвазивной и ангиогенной активности опухолевых стволовых клеток.

Эпигаллокатехина галлат обладает множественным этиопатогенетическим действием в отношении гиперпластических процессов репродуктивной системы. Подавляет патологический рост и деление клеток в органах и тканях женской репродуктивной системы, обусловленные негормональными стимулами. Снижает инвазивную активность клеток эндометрия, а также вызывает избирательную гибель (апоптоз) клеток с повышенной пролиферативной активностью. Эпигаллокатехина галлат обладает выраженным антиангиогенным действием (подавляет патологический рост новых сосудов) и, таким образом, препятствует росту новообразований. Является эффективным противовоспалительным средством, подавляя активность ЦОГ-2, ПГ и синтез провоспалительных цитокинов, а, кроме того, усиливает действие антибиотиков. Обладает выраженным антиоксидантным действием, нейтрализуя образование свободных радикалов.

Витамин D оказывает иммуномодулирующее, антипролиферативное и противовоспалительное воздействие. В большинстве случаев отмечается связь низкого уровня витамина D с развитием и выраженностью проявлений эндометриоза. Использование витамина D рассматривается как новый подход в поддержании здоровья и в первичной поддержке организма при риске развития данного состояния.

Итак, на сегодняшний день, учитывая выявленные особенности механизмов развития эндометриоза, в консервативном подходе наиболее патогенетически обоснованным является метод, действующий на молекулярные звенья патогенеза. Существующие на данном этапе комплексы этой группы оказывают положительное влияние на клиническую симптоматику состояния, влияя на процессы неоангиогенеза, пролиферации, инвазии и апоптоза.

Таким образом, целесообразно говорить о возникновении концепции таргетного подхода в гинекологии. Такой метод осуществляет переход на принципиально новый уровень молекулярно-нацеленного воздействия, позволяя точечным, прицельным образом влиять на ключевые звенья патогенетической цепи и обеспечивать торможение роста и развития эндометриоидных гетеротопий. Можно сказать, что уже сегодня сделан важный шаг в разработке данного направления.

Форма выпуска: 30 капсул по 400 мг.

Способ применения: по 1-2 капсулы 1-2 раза в день.

Ограничения: аллергические реакции, индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.

<

p data-fusion-font=»true»>Наши контакты

The post Метровел при эндометриозе first appeared on Сово-Сова.

Краткое описание

Воспалительное старение как системный механизм возрастных изменений

В последние десятилетия накоплено большое количество данных, свидетельствующих о том, что хроническое воспаление низкой интенсивности является одной из ключевых биологических особенностей старения организма. Это состояние получило название воспалительного старения (inflammaging) и рассматривается как один из центральных факторов, определяющих рост заболеваемости и смертности в пожилом возрасте.

Воспалительное старение формируется на фоне возрастной перестройки иммунной системы, при которой изменяется баланс между защитными, регуляторными и восстановительными реакциями. В результате иммунная система всё чаще переходит в режим фоновой активации, что приводит к устойчивому повышению уровня воспалительных медиаторов в тканях и крови.

Одним из ключевых механизмов этого процесса является длительная стимуляция врождённого иммунитета сигналами внешнего и внутреннего происхождения. К таким сигналам относятся компоненты вирусов и бактерий, фрагменты микробиоты желудочно-кишечного тракта, продукты окислительного стресса, молекулы повреждённых тканей и другие биологические маркеры неблагополучия клеточной среды.

Распознавание этих сигналов осуществляется специализированными рецепторными системами врождённого иммунитета, объединяемыми понятием паттерн-распознающих рецепторов. Они обеспечивают постоянный мониторинг биологического состояния организма и позволяют иммунным клеткам оперативно реагировать на любые отклонения от физиологической нормы. Однако при хронической стимуляции эти механизмы теряют адаптивный характер и начинают поддерживать устойчивый воспалительный фон.

Активация внутриклеточных сигнальных каскадов, связанных с врождённым иммунным ответом, сопровождается усилением экспрессии провоспалительных факторов, изменением работы регуляторных систем и формированием так называемого провоспалительного фенотипа. Этот фенотип характеризуется стабильным повышением уровня воспалительных медиаторов, факторов коагуляции и белков острой фазы, что постепенно трансформирует тканевую среду и нарушает процессы восстановления.

Особую роль в развитии воспалительного старения играет перестройка сигнальных путей, контролирующих баланс между воспалением и его торможением. В условиях возрастной дисрегуляции происходит смещение этого баланса в сторону хронической активации, что способствует формированию устойчивого воспалительного состояния даже при отсутствии острой инфекции или повреждения. В результате возникает так называемое стерильное воспаление, которое становится биологическим фоном старения.

Хронический воспалительный фон оказывает многостороннее влияние на ткани и органы. Он участвует в нарушении регенерации, изменении сосудистой функции, перестройке нейрональных сетей, нарушении энергетического обмена и формировании метаболических сдвигов. Именно этим объясняется тесная связь воспалительного старения с развитием возраст-ассоциированных нарушений, включая дегенеративные заболевания нервной системы, сердечно-сосудистые патологии, остеопороз и нарушения углеводного обмена.

Интерес к иммунологическим аспектам старения сформировался ещё во второй половине XX века. В рамках иммунологической концепции старения было показано, что возрастные изменения иммунной системы играют определяющую роль в снижении адаптационных возможностей организма. Со временем стало очевидно, что эти изменения затрагивают не только адаптивный иммунитет, но и врождённые механизмы защиты и регуляции.

Современное понимание иммуностарения рассматривает его как комплексную перестройку всей иммунной архитектуры, включающую структурные и функциональные изменения в различных популяциях иммунных клеток. Эти изменения затрагивают процессы распознавания, активации, регуляции и завершения иммунных реакций, что приводит к нарушению тонкого баланса между воспалением и восстановлением.

Одним из фундаментальных проявлений такой перестройки становится формирование хронического воспалительного фона, который рассматривается не как локальный процесс, а как системное состояние. Именно в этом контексте воспалительное старение понимается как интегральная биологическая характеристика пожилого организма, отражающая его сниженный адаптационный потенциал.

Формирование воспалительного старения имеет многофакторную природу. Важную роль в этом процессе играют персистирующие вирусные инфекции, возрастные изменения состава микробиоты, нарушение барьерной функции кишечника, рост окислительного стресса и накопление клеточных повреждений. Совокупность этих факторов приводит к постоянной стимуляции иммунной системы и поддержанию хронического воспаления.

Возрастные изменения микробиоты и снижение целостности кишечного эпителия способствуют проникновению микробных компонентов в системный кровоток, что усиливает иммунную нагрузку и поддерживает воспалительный фон. Дополнительный вклад вносят продукты метаболизма повреждённых тканей и свободные радикалы, усиливающие сигналы внутренней опасности.

Таким образом, воспалительное старение следует рассматривать как системный биологический процесс, возникающий на пересечении иммунной регуляции, метаболического статуса, барьерной функции тканей и клеточной устойчивости. Поддержание баланса в этих системах является ключевым направлением в стратегии омоложения, сохранения функционального долголетия и снижения риска возраст-ассоциированных нарушений.

Клеточное старение и хроническое воспаление как взаимосвязанные процессы

Существенный вклад в формирование воспалительного фона в пожилом возрасте вносит накопление сенесцентных клеток, возникающих в ответ на различные формы клеточного стресса и повреждения. Эти клетки утрачивают способность к делению, но сохраняют метаболическую активность и начинают активно изменять окружающую тканевую среду.

Одной из характерных особенностей сенесцентных клеток является формирование так называемого секреторного фенотипа, при котором в межклеточное пространство высвобождается широкий спектр биологически активных молекул, включая провоспалительные цитокины, хемокины, факторы роста и протеолитические ферменты. Совокупность этих сигналов формирует локальную воспалительную микросреду, способствующую нарушению регенерации тканей и поддержанию хронического воспалительного состояния.

С возрастом количество сенесцентных клеток возрастает практически во всех органах и тканях, а их накопление выявляется при большинстве возраст-ассоциированных патологий. Таким образом, клеточное старение становится одним из фундаментальных источников поддержания системного воспалительного фона.

Дополнительным фактором, усиливающим воспалительное старение, является увеличение объёма жировой ткани, особенно в области висцеральных депо. Жировая ткань выполняет не только энергетическую, но и активную эндокринную функцию, синтезируя широкий спектр сигнальных молекул. В условиях избыточного накопления жира возрастает продукция лептина и провоспалительных цитокинов, что способствует усилению системного воспалительного ответа.

Особое значение имеет тот факт, что жировая ткань сама становится резервуаром сенесцентных клеток, которые дополнительно усиливают провоспалительную нагрузку. В результате формируется замкнутый круг, при котором метаболические и иммунные сдвиги взаимно поддерживают друг друга, способствуя прогрессированию воспалительного старения.

Важную роль в формировании хронического воспалительного фона играет также возрастная активация системы свёртывания крови, которая тесно связана с воспалительными процессами и сосудистой дисфункцией. Изменения коагуляционного баланса способствуют микровоспалению в сосудистой стенке и поддержанию провоспалительной среды.

Эндогенные сигналы опасности как источник стерильного воспаления

Помимо внешних патоген-ассоциированных сигналов, значительный вклад в воспалительное старение вносят эндогенные молекулярные маркеры повреждения, формирующиеся в процессе возрастного накопления дефектных макромолекул и клеточных структур.

К числу таких сигналов относятся продукты деградации внеклеточного матрикса, белки теплового шока, ядерные белки, высвобождающиеся из повреждённых клеток, а также метаболиты пуринового обмена, включая аденозинтрифосфат и мочевую кислоту. В норме эти молекулы локализованы внутри клеток или матрикса, однако при повреждении тканей они попадают во внеклеточное пространство и начинают восприниматься иммунной системой как сигналы неблагополучия.

Фрагменты внеклеточного матрикса, образующиеся в ходе ремоделирования тканей, обладают собственной биологической активностью и способны инициировать воспалительный ответ. Их накопление связано как с возрастными изменениями структуры тканей, так и с хроническим повреждением, возникающим при различных патологических состояниях.

Таким образом, стерильное воспаление формируется в результате постоянной стимуляции иммунных сенсоров продуктами клеточного и тканевого распада, что поддерживает хроническую иммунную активацию даже в отсутствие инфекционного процесса.

Сенсорные системы врождённого иммунитета и интеграция воспалительных сигналов

Распознавание как экзогенных, так и эндогенных сигналов осуществляется специализированными рецепторными системами врождённого иммунитета, которые формируют многоуровневую сеть биологического мониторинга. Эти рецепторы экспрессируются не только клетками иммунной системы, но и клетками различных органов, включая нервную ткань, эндотелий и эпителиальные структуры.

Особое место в этой системе занимают Toll-подобные рецепторы, которые обеспечивают распознавание широкого спектра молекулярных паттернов. Они участвуют в детекции липидных, белковых и нуклеиновых структур микробного происхождения, а также в восприятии молекул, высвобождаемых повреждёнными клетками организма.

Распределение Toll-подобных рецепторов в различных тканях позволяет формировать единое сигнальное пространство, в котором информация о повреждениях и угрозах быстро интегрируется и передаётся в регуляторные центры иммунной системы. В центральной нервной системе эти рецепторы экспрессируются микроглией, астроцитами и нейронами, что связывает иммунную активацию с нейровоспалительными процессами.

Функциональная активация Toll-подобных рецепторов осуществляется за счёт образования димерных или мультимерных комплексов, что запускает каскад внутриклеточных сигналов. Эти сигнальные пути обеспечивают как формирование провоспалительных ответов, так и регуляцию противовирусной защиты.

Сигнальные каскады и формирование хронического воспалительного фона

Передача сигнала от Toll-подобных рецепторов осуществляется через специализированные адаптерные белки, которые активируют внутриклеточные ферментные комплексы. Эти каскады приводят к активации ключевых транскрипционных факторов, регулирующих экспрессию генов воспалительного ответа.

В результате усиливается синтез провоспалительных цитокинов, факторов коагуляции и медиаторов иммунной регуляции. Одновременно активируются механизмы антивирусной защиты, основанные на продукции интерферонов первого типа. В условиях хронической стимуляции данные сигнальные системы теряют адаптивный характер и начинают поддерживать устойчивый провоспалительный режим.

Особенность возрастной перестройки заключается в том, что механизмы обратной регуляции воспаления ослабевают, тогда как пути активации сохраняют высокую чувствительность. Это приводит к смещению иммунного баланса в сторону длительной гиперактивации и поддержанию хронического воспалительного фона.

Таким образом, воспалительное старение формируется как результат интеграции клеточного повреждения, иммунной сенсорики и сигнальных каскадов, которые в совокупности создают устойчивую провоспалительную среду, лежащую в основе возрастных нарушений.

Эндогенные сигналы опасности и адаптивная пластичность врождённого иммунитета

Система врождённого иммунитета обладает высокой чувствительностью к молекулярным сигналам, отражающим нарушение целостности тканей и клеточных структур. Среди всех рецепторных систем именно Toll-подобные рецепторы обеспечивают наиболее широкий спектр распознавания эндогенных сигналов повреждения, формирующихся при физиологическом старении и различных патологических процессах.

В условиях тканевого стресса, гипоксии, воспаления или некроза клетки высвобождают во внеклеточную среду разнообразные макромолекулы и их фрагменты. Эти вещества, в норме локализованные внутри клеток или в составе внеклеточного матрикса, при выходе за пределы физиологической среды приобретают свойства сигналов опасности. Их источниками становятся деградированные компоненты матрикса, молекулы теплового шока, кальций-связывающие белки, фрагменты протеогликанов, пуриновые метаболиты и нуклеиновые кислоты.

Особенностью этих эндогенных молекул является их способность активировать иммунную систему даже в отсутствие инфекции, формируя так называемое стерильное воспаление. При этом иммунный ответ отличается по характеру от реакции на микробные паттерны, поскольку задействует дополнительные регуляторные механизмы, ограничивающие чрезмерную цитокиновую продукцию.

Сигналы внутреннего происхождения способны запускать альтернативные варианты передачи сигналов через Toll-подобные рецепторы, в которых задействованы специальные ингибирующие комплексы. Эти молекулярные структуры ослабляют транскрипцию провоспалительных генов, одновременно сохраняя активацию регуляторных факторов, участвующих в контроле апоптоза, клеточного выживания и тканевой регенерации.

В отличие от этого, при инфекционном процессе преобладает классическая схема активации Toll-подобных рецепторов, приводящая к выраженному синтезу цитокинов и интерферонов. В таких условиях блокада ингибирующих сигнальных комплексов усиливает провоспалительную реакцию, обеспечивая эффективную противомикробную защиту.

Таким образом, Toll-подобные рецепторы функционируют не как простые «переключатели» воспаления, а как интеллектуальная сенсорная система, способная различать контекст повреждения и формировать адекватный биологический ответ. В зависимости от характера стимуляции они могут запускать как воспалительные, так и восстановительные программы.

Двойственная роль Toll-подобных рецепторов в воспалении и регенерации

Распознавание эндогенных сигналов опасности позволяет иммунной системе не только регистрировать повреждение тканей, но и инициировать процессы восстановления. В этом контексте Toll-подобные рецепторы становятся ключевыми регуляторами баланса между воспалением, апоптозом и клеточным выживанием.

При окислительном стрессе и механическом повреждении тканей активация различных сигнальных путей через Toll-подобные рецепторы приводит к включению альтернативных внутриклеточных каскадов. Одни из них усиливают стресс-индуцированный апоптоз, способствуя удалению повреждённых клеток, тогда как другие поддерживают механизмы выживания и стимулируют репаративные процессы.

Подобная функциональная пластичность позволяет организму гибко адаптироваться к различным типам повреждений. Однако при старении эта система утрачивает часть своей регуляторной точности, что ведёт к смещению баланса в сторону хронической воспалительной активации.

Возрастная перестройка Toll-подобной рецепции

Старение сопровождается выраженными изменениями в экспрессии и функциональной активности Toll-подобных рецепторов. Эти изменения носят неоднородный характер и зависят от типа клеток и локализации рецепторов.

В клетках моноцитарно-макрофагального ряда наблюдается снижение экспрессии ряда Toll-подобных рецепторов, что приводит к уменьшению чувствительности к определённым молекулярным сигналам. Аналогичные изменения выявляются в популяциях дендритных клеток, где снижается экспрессия рецепторов, отвечающих за детекцию нуклеиновых кислот и микробных компонентов.

В центральной нервной системе возрастные изменения экспрессии Toll-подобных рецепторов затрагивают микроглию и нейроглиальные элементы, что оказывает влияние на формирование нейровоспалительных процессов и когнитивную регуляцию.

В совокупности эти перестройки приводят к снижению адаптивности врождённого иммунитета, нарушая баланс между распознаванием угрозы, регуляцией воспаления и восстановлением тканей.

Возрастные изменения цитокинового ответа

Существенные трансформации происходят и на уровне функционального ответа иммунных клеток. С возрастом изменяется характер продукции ключевых воспалительных медиаторов в ответ на стимуляцию Toll-подобных рецепторов.

В ряде случаев наблюдается ослабление индуцируемой цитокиновой секреции, что снижает эффективность иммунной защиты. В то же время при активации отдельных рецепторных подтипов может формироваться избыточный локальный воспалительный ответ, сопровождающийся усиленной продукцией отдельных провоспалительных факторов.

Особенно выраженные изменения отмечаются в дендритных клетках, где снижается синтез цитокинов и интерферонов, критически важных для противовирусной защиты и иммунной регуляции. Это ведёт к ослаблению антивирусного иммунитета и нарушению межклеточной коммуникации в иммунной системе.

Подобная диссоциация иммунных ответов формирует характерный для пожилого возраста парадокс: сочетание хронического воспалительного фона с одновременным снижением эффективности острых иммунных реакций.

Toll-подобные рецепторы как узловой элемент inflammaging

В совокупности возрастные изменения Toll-подобной рецепции и сигнальных каскадов приводят к формированию устойчивой иммунной дисрегуляции. Эта дисрегуляция характеризуется:

• повышенной фоновой активностью воспалительных путей,
• сниженной адаптивностью иммунного ответа,
• нарушением процессов регенерации,
• повышенной чувствительностью тканей к повреждению.

Таким образом, Toll-подобные рецепторы можно рассматривать как центральное звено, соединяющее клеточный стресс, иммунную активацию и возрастное воспаление в единую патогенетическую систему.

Возрастной парадокс цитокиновой регуляции

Одной из характерных особенностей иммунного старения является противоречивое сочетание ослабления индуцируемого иммунного ответа и повышения базальной продукции провоспалительных медиаторов. Это явление формирует специфический иммунный фон, который принципиально отличает пожилой организм от молодого.

Исследования показывают, что у лиц старших возрастных групп наблюдается устойчиво повышенный уровень спонтанной секреции провоспалительных цитокинов клетками врождённого иммунитета. Макрофаги и дендритные клетки в покое синтезируют больше интерлейкинов и фактора некроза опухолей альфа, чем аналогичные клетки молодых людей. Наиболее выраженные изменения касаются интерлейкина-6, который в физиологических условиях присутствует в крови в минимальных концентрациях, однако с возрастом становится стабильно детектируемым.

Интерлейкин-6 рассматривается как универсальный биомаркер возрастного воспаления, поскольку его повышение отражает глубинные сдвиги в регуляции иммунных и метаболических процессов. Именно по этой причине данный цитокин нередко называют «маркером биологического возраста». У долгожителей также выявляются повышенные уровни интерлейкинов-6 и-12, что указывает на фундаментальную роль этих молекул в формировании воспалительного фона стареющего организма.

Помимо интерлейкина-6, возрастной рост концентраций характерен для фактора некроза опухолей альфа, интерлейкинов-1 и-18. Совокупность этих изменений формирует провоспалительный фенотип, лежащий в основе системного inflammaging.

Парадоксальным является то, что при этом реакция иммунных клеток на внешнюю стимуляцию ослабевает. При активации Toll-подобных рецепторов индуцированная секреция цитокинов у пожилых людей часто оказывается сниженной по сравнению с молодыми. Это объясняется тем, что хронически повышенный базальный уровень медиаторов приводит к функциональному истощению сигнальных путей и снижению резервных возможностей иммунных клеток.

В результате формируется состояние, при котором фоновое воспаление сочетается с ослаблением острого иммунного ответа, что повышает уязвимость к инфекциям и одновременно усиливает хроническое повреждение тканей.

Центральная роль сигнального пути NF-κB

Ключевым молекулярным регулятором воспалительного старения считается транскрипционный фактор NF-κB, который интегрирует сигналы, поступающие от паттерн-распознающих рецепторов, цитокиновых рецепторов и внутриклеточных сенсоров стресса.

Активация NF-κB приводит к усилению экспрессии генов, кодирующих:

• провоспалительные цитокины,
• хемокины,
• ферменты синтеза оксида азота,
• антимикробные пептиды,
• медиаторы клеточного стресса.

В молодом организме этот путь функционирует как адаптивный механизм защиты, обеспечивая быструю мобилизацию иммунных ресурсов. Однако с возрастом его регуляция нарушается, что приводит к хронической активации и устойчивому поддержанию воспалительного фона.

Длительная гиперактивация NF-κB становится молекулярной основой формирования inflammaging, связывая воедино иммунную сенсорику, клеточный стресс, тканевое повреждение и возрастные метаболические сдвиги.

Инфламмасома как ключевой усилитель воспалительного старения

Наряду с NF-κB важнейшим элементом воспалительной регуляции является инфламмасома — внутриклеточный белковый комплекс, обеспечивающий созревание и секрецию наиболее мощных провоспалительных цитокинов.

Среди различных вариантов инфламмасом центральную роль играет NLRP3-инфламмасома, обладающая высокой чувствительностью к широкому спектру сигналов повреждения. Она активируется как в ответ на микробные компоненты, так и под воздействием эндогенных факторов, формирующихся при тканевом стрессе и старении.

• К числу триггеров её активации относятся:
• • кристаллы мочевой кислоты и холестерина,
• • амилоидные агрегаты,
• • продукты деградации матрикса,
• • активные формы кислорода,
• • высокие концентрации глюкозы,
• • насыщенные жирные кислоты,
• • частицы окружающей среды.

Таким образом, NLRP3-инфламмасома выступает в роли универсального сенсора клеточного неблагополучия.

Двухэтапная система активации инфламмасомы

Функционирование NLRP3-инфламмасомы основано на многоступенчатой системе регуляции, предотвращающей неконтролируемое развитие воспаления.

На первом этапе осуществляется подготовка клеточного аппарата, при которой активируются транскрипционные программы синтеза компонентов инфламмасомы и предшественников цитокинов. Этот этап обеспечивается сигнальными путями, связанными с паттерн-распознающими рецепторами, цитокиновыми рецепторами и окислительным стрессом.

На втором этапе под действием специфических триггеров происходит сборка активного белкового комплекса, включающего рецепторный компонент, адаптерный белок и ферментативное звено. Это приводит к активации каспазы-1, которая обеспечивает превращение неактивных предшественников интерлейкинов в их биологически активную форму.

Подобная двухступенчатая система позволяет точно регулировать воспалительный ответ и предотвращать избыточную активацию иммунной системы. Однако при старении контроль над этими механизмами ослабевает, что способствует хронической гиперактивации инфламмасомы.

Пути активации инфламмасомы и роль клеточного стресса

Активация NLRP3-инфламмасомы может происходить по нескольким взаимосвязанным механизмам:

1. Ионные сдвиги, вызванные воздействием внеклеточного АТФ, приводят к изменению внутриклеточной концентрации калия и формированию мембранных пор, облегчающих поступление активирующих сигналов.

2. Дестабилизация лизосом, возникающая при фагоцитозе твёрдых частиц или агрегированных белков, сопровождается высвобождением протеаз, стимулирующих сборку инфламмасомы.

3. Окислительный стресс, формирующийся при метаболической перегрузке, гипергликемии, накоплении липидов и нарушении митохондриальной функции, запускает сигнальные каскады, усиливающие воспалительную активацию.

Эти механизмы тесно переплетены и образуют единую систему клеточного реагирования на повреждение, которая при старении всё чаще функционирует в режиме хронической активации.

Инфламмасома как структурная основа inflammaging

В условиях физиологического старения устойчивое включение NLRP3-инфламмасомы становится одним из центральных факторов поддержания провоспалительного статуса. Постоянная генерация активных форм интерлейкинов-1β и-18 усиливает системное воспаление, нарушает регенерацию тканей и способствует прогрессированию возрастных патологий.

Таким образом, инфламмасома представляет собой молекулярный узел, соединяющий клеточный стресс, метаболические нарушения и иммунную дисрегуляцию в единый патогенетический контур воспалительного старения.

Воспалительное старение и риск возраст-ассоциированных нарушений

Хроническое воспаление низкой интенсивности, формирующееся с возрастом, рассматривается как один из факторов, повышающих вероятность развития заболеваний и неблагоприятных исходов у пожилых людей. Системный провоспалительный фон связывают с широким спектром возраст-ассоциированных состояний, включая изменения костной ткани, сосудистые поражения, нейродегенеративные процессы и нарушения углеводного обмена.

Провоспалительные цитокины как маркеры неблагоприятного прогноза

Наблюдения в разных популяциях показывают: чем выше базовые уровни провоспалительных медиаторов, тем чаще фиксируются неблагоприятные исходы в старших возрастных группах. Особое внимание обычно уделяют интерлейкину-6: в молодом возрасте его концентрации в периферической крови минимальны, однако с течением лет он становится устойчиво определяемым. Повышение IL-6 рассматривают как один из индикаторов возрастного воспалительного сдвига и связывают с сосудистыми рисками, снижением мышечной массы и ухудшением функционального статуса.

Интерлейкин-12 связывают с иммунными механизмами, участвующими в сосудистом воспалении. В клинических наблюдениях при сердечно-сосудистой патологии нередко выявляют повышенные уровни IL-12; такие изменения рассматривают как неблагоприятный признак в долгосрочном прогнозе после острых событий.

Для интерлейкина-1 описывают ассоциации с возрастными когнитивными изменениями и неблагоприятными нейропсихическими проявлениями у лиц старших возрастных групп. Интерлейкин-18 также рассматривают как медиатор, повышение которого может сопровождать сосудистые и метаболические нарушения; в отдельных исследованиях его высокий уровень связывали с риском неблагоприятных исходов при сердечной недостаточности у людей очень пожилого возраста.

Фактор некроза опухолей альфа (TNF-α) относится к ключевым регуляторам воспалительного ответа и метаболической перестройки. Увеличение его продукции в пожилом возрасте описывают как потенциально значимый маркер, ассоциируемый с сосудистыми событиями и нарушениями метаболической регуляции.

Окислительный стресс и переход к стерильному воспалению

Длительное воздействие антигенов и стрессоров нередко сопровождается ростом окислительной нагрузки. Активные формы кислорода способны повреждать белки, липиды и нуклеиновые кислоты; продукты такого повреждения постепенно накапливаются и начинают выступать в роли молекулярных сигналов неблагополучия тканей.

Эти сигналы воспринимаются клетками врождённого иммунитета через паттерн-распознающие рецепторы, включая Toll-подобные рецепторы и внутриклеточные сенсоры, связанные с формированием инфламмасомы. В норме такие механизмы помогают запускать восстановление и очистку повреждённых структур. Однако при накоплении повреждений и долговременной стимуляции ответ может закрепляться, становясь хроническим и менее адаптивным. Поэтому в пожилом возрасте стерильное воспаление, поддерживаемое эндогенными сигналами опасности, наблюдается чаще.

Стерильное воспаление как общий патогенетический контур возраст-ассоциированной патологии

Хроническое стерильное воспаление, поддерживаемое эндогенными сигналами опасности, рассматривают как один из узловых механизмов, через которые возрастная дисрегуляция «переводится» в тканевые и органные изменения.

Сосудистое воспаление и атеросклеротические изменения

Возраст способствует формированию сосудистых изменений, связанных с накоплением липидов в стенке артерий и локальной иммунной активацией. При повреждении тканей и клеток высвобождаются сигнальные молекулы внутреннего происхождения, способные поддерживать воспалительные реакции. Отдельные формы липидных и кристаллических структур могут запускать внутриклеточные воспалительные комплексы, что приводит к усиленному созреванию и высвобождению провоспалительных медиаторов и поддержанию местного воспалительного ответа.

Нейровоспаление и нейродегенеративные процессы

Для нейродегенеративных нарушений описывают участие стерильного воспаления, поддерживаемого эндогенными сигналами опасности. При болезни Альцгеймера ключевым элементом патологической среды считают внеклеточное накопление агрегированных белковых структур; их взаимодействие с клетками врождённого иммунитета мозга (в первую очередь микроглией) связывают с усилением провоспалительной сигнализации. Отдельные внутриклеточные каскады могут поддерживать продукцию медиаторов, которые при длительной активации способны усиливать нейровоспалительный фон.

При болезни Паркинсона обсуждают роль неправильно свернутых белков, которые могут активировать микроглию через рецепторные системы распознавания. В результате формируется воспалительная реакция, сопровождаемая высвобождением цитокинов и молекул окислительного стресса, что потенциально неблагоприятно влияет на соседние нейроны и поддерживает замкнутый круг нейровоспаления.

Метаболические нарушения, ожирение и инсулинорезистентность

Сахарный диабет 2-го типа рассматривают как состояние, в основе которого лежит снижение чувствительности тканей к инсулину и изменение внутриклеточных сигнальных путей. Часто он сочетается с метаболическим синдромом и избыточным накоплением жировой ткани. Жировая ткань является источником адипокинов — сигнальных молекул с про- и противовоспалительными свойствами. При ожирении их баланс смещается в сторону провоспалительного профиля, что усиливает воспаление в жировой ткани и способствует формированию инсулинорезистентности. Особенно значимым считается воспаление висцеральных депо, которое сопровождается повышенной продукцией провоспалительных медиаторов и вмешивается в нормальную инсулиновую сигнализацию.

Метаболическое воспаление и иммунные сенсорные системы

Современные представления о патогенезе сахарного диабета 2-го типа рассматривают это состояние не только как метаболическое нарушение, но и как хронический воспалительный процесс, в основе которого лежит дисрегуляция врождённого иммунитета. Одним из ключевых элементов этой системы являются Toll-подобные рецепторы, в частности подтип TLR2, играющий важную роль в формировании воспалительного ответа при метаболических перегрузках.

Разнообразные экзогенные и эндогенные сигналы, возникающие при избытке свободных жирных кислот, гипергликемии и нарушении энергетического обмена, способны активировать TLR2-зависимые сигнальные каскады. В результате усиливается продукция активных форм кислорода и провоспалительных медиаторов, что способствует формированию устойчивого воспалительного фона.

Наблюдения показывают, что экспрессия TLR2 положительно коррелирует с концентрацией свободных жирных кислот и уровнем глюкозы в крови, а также с объёмом жировой ткани, тогда как связь с уровнем инсулина носит обратный характер. Эти закономерности подчёркивают тесную взаимосвязь между иммунной активацией, метаболическим статусом и развитием инсулинорезистентности.

Инфламмасома как сенсор метаболической перегрузки

Регуляция созревания и секреции провоспалительных цитокинов при метаболических нарушениях во многом зависит от активности инфламмасом, прежде всего NLRP3-комплекса. Эта система функционирует как универсальный детектор метаболического неблагополучия, реагируя на широкий спектр эндогенных сигналов опасности.

К числу таких сигналов относятся побочные продукты метаболизма, образующиеся при перегрузке углеводного и липидного обмена, включая агрегированные белковые структуры, липидные метаболиты и ионные сдвиги. Их распознавание приводит к активации NLRP3-инфламмасомы и последующему усилению воспалительной реакции.

В этом контексте инфламмасома выступает в роли регуляторного узла, связывающего метаболические нарушения с иммунной дисфункцией. Через этот механизм хроническое воспаление становится не следствием, а активным участником формирования инсулинорезистентности и клеточной дисрегуляции.

Воспалительное старение как интегральная модель возрастных изменений

Совокупность данных позволяет рассматривать воспалительное старение как фундаментальное проявление иммуностарения, определяющее рост риска хронических заболеваний и неблагоприятных исходов в пожилом возрасте. В основе этого процесса лежит постоянная стимуляция врождённого иммунитета экзогенными и эндогенными сигналами опасности, что приводит к устойчивой активации Toll-подобных рецепторов и инфламмасомных комплексов.

Такая молекулярная конфигурация формирует универсальный патогенетический контур, объединяющий:

• метаболические нарушения,

• сосудистые изменения,

• нейродегенеративные процессы,

• возрастную дисрегуляцию иммунитета.

В этом смысле ключевые элементы иммунной сенсорики — Toll-подобные рецепторы и NLRP3-инфламмасома — могут рассматриваться как стратегические точки регуляции, через которые возможно омоложение, влияние на воспалительный фон и возрастные сдвиги.

Биологическая логика комплекса Инфламол

Концепция комплекса Инфламол основана на системном подходе к регуляции воспалительного старения, предполагающем одновременную поддержку нескольких взаимосвязанных биологических контуров:

• иммунной регуляции,
• энергетического обмена,
• митохондриальной устойчивости,
• редокс-баланса,
• клеточного обновления.

Компоненты комплекса направлены на модуляцию ключевых сигнальных узлов, участвующих в формировании хронического воспалительного фона, и на поддержку адаптационных механизмов организма. Такой подход позволяет рассматривать Инфламол не как средство воздействия на отдельные симптомы, а как инструмент системной поддержки возрастного баланса, омоложения и оздоровления.

За счёт комплексного влияния на метаболические и иммунные механизмы Инфламол способствует снижению выраженности воспалительного фона, поддержанию энергетической устойчивости клеток и сохранению функционального резерва тканей, что особенно важно в контексте коррекции возрастных изменений.

Форма приема: 30 капсул по 450 мг для приема внутрь.

Способ применения: по 1 капсуле 1 раз в день во время еды, запить водой.

Ограничения: аллергические реакции, воспалительные состояния, индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.

<

p data-fusion-font=»true»>Наши контакты

The post Инфламол — омоложение иммунной системы first appeared on Сово-Сова.

Краткое описание

Подробнее

Состав: вода, бетаин, масло примулы вечерней, масло миндальное, стеарин, глицерил моностеарат, микроРНК, RTN, гидроксиапатит, сорбитол, глицерин, масло оливковое, протеины шелка, дикаприлил карбонат, цетилстеариловый спирт, воск пчелиный, циклометикон, диметикон, растительные фитоэстрогены (изофлавоны), д-пантенол, феноксиэтанол, этилгексил пропанол, гидролизат коллагена, лецитин, гиалуроновая кислота низкомолекулярная, гиалуроновая кислота высокомолекулярная, СО2 экстракты: клевера красного, фукуса, гамамелиса, семян проса, конского каштана, плюща, арники, солодки, троксерутин, аргинин, аллантоин, кофеин, витамины: Е, F, С, В6, парфюмерная композиция, комплекс индукторов мезенхимальных стволовых клеток (иМСК), антиферменты (антипротеазы), ингибиторы матриксных металлопротеиназы (коллагеназы, протеазы и эндопептидазы), ингибиторы эластазы, нормометилирующие эпигенетические регуляторы омоложения МСК, натрия гидроокись, динатрия ЭДТА, молочная кислота, БОТ.

Комплекс «Мезенов АП» для внутреннего применения способствует мобилизации и индукции мезенхимальных стволовых клеток (МСК), а наружные средства – закреплению их в коже, мобилизации и индукции МСК, находящихся в соединительной ткани в коже. Рекомендуется исключительно совместный приём внутреннего «Мезенов АП» и наружных средств «Мезенов АП». Индуцированные МСК обладают мощным потенциалом для восстановления кожи.

Индукторы МСК представляют собой нормометилирующие агенты, нормализующие эпигенетическую регуляцию МСК и активирующие их.

В силу своей способности сохранять молодость и здоровый репаративный потенциал, индуцированные МСК стали привлекательным вариантом для использования в регенеративной медицине. На сегодня МСК – важный компонент клеточной терапии, направленной на ускорение и оптимизацию борьбы с повреждениями кожи. Когда индуцированные МСК попадают на место повреждения, они работают на ускорение репарации и регенерации.

Кожа устроена следующим образом. Верхний слой – эпидермис – защищает её от механических повреждений. Под ним расположена дерма. В ней залегают протоки желёз, нервные окончания, волосяные луковицы, мышечные волокна.

Фундаментом кожи является внеклеточный матрикс (ВКМ). Его основные элементы — гиалуроновая кислота, эластиновые и коллагеновые волокна — поддерживают структуру кожи, обеспечивая ей здоровый и подтянутый вид. Кроме того, в матриксе содержатся фибробласты (специальные клетки, которые отвечают за регенерацию кожи, синтез коллагена и др.) и металлопротеиназы (ферменты, разрушающие вышедшие из строя элементы матрикса).

Чем старая кожа отличается от молодой? Один из самых очевидных признаков – морщины. Они появляются как раз из-за изменения в матриксе: старые коллагеновые волокна начинают разрушаться металлопротеиназами быстрее, чем фибробласты синтезируют новые.

Причина такого сбоя в том, что с возрастом изменяется качество и активность фибробластов. Из-за этого они синтезируют новые волокна коллагена медленнее и в меньших количествах. В то же время увеличивается количество фермента металлопротеиназы, разрушающей уже существующие волокна. В итоге кожа становится морщинистой и дряблой, а ресурсов на восстановление у неё всё меньше и меньше. Доказано, что возрастные снижения активности деления и коллагенового синтеза фибробластов связаны с понижением факторов (особых белков-активаторов), связанных с их ростом и развитием, например, с PDGF (связывается с рецепторами фибробластов и повышает их способность к делению) и ТGF-beta (участвуют в матричном биосинтезе фибробластов).

«Мезенов АП» — инновация против морщин

Косметика, блокирующая разрушение коллагена, индуцирующая увеличение пула стволовых клеток и повышение их физиологической активности.

Кожа имеет коллагеновый скелет в виде сетки взаимоориентированных в трёхмерном пространстве коллагеновых тяжей. С возрастом процессы синтеза и репарации коллагена ослабевают. Начинают преобладать процессы разрушения коллагеновой сети. Как правило, в современной косметике используются компоненты, являющиеся составляющими кожной соединительной ткани (коллаген и его пептиды, эластин, гиалуроновая кислота и т.д.) Но если нарушена трёхмерная структура кожного коллагена, и процессы разрушения преобладают над процессами синтеза, то вмешательства, направленные на дополнительное поступление коллагена и его составляющих, становятся малоэффективными. На сегодняшний день все представленные косметические средства несут в своем составе именно коллагены и их производные. Для увеличения содержания коллагена в коже можно использовать «строительные материалы» — фрагменты внеклеточного матрикса соединительной ткани. В этом случае всё зависит от навигации коллагена, которая страдает с его разрушением. Именно отсутствие навигации коллагена ведёт к тому, что применение фрагментов коллагена в качестве средств борьбы с морщинами крайне малоэффективно.

Как говорилось ранее, с возрастом процессы разрушения коллагеновой кожной сетки начинают преобладать над процессами синтеза. Косметика «Мезенов АП» проявляет своё основное действие за счёт ингибирования матриксных металлопротеиназ — ферментов, разрушающих коллаген. Таким образом, косметика «Мезенов АП» проявляет также своё основное действие за счёт торможения процесса разрушения коллагена и смещения баланса в сторону его синтеза и репарации изломов коллагеновой кожной сети — физической основы морщин.

Главные ферменты, разрушающие кожный коллагеновый скелет — это матриксные металлопротеиназы. Один из основных векторов действия косметических средств «Мезенов АП», помимо стимуляции клеточной динамики, — торможение действия матриксных металлопротеиназ и, соответственно, снижение разрушения коллагена в коже. При снижении интенсивности разрушения кожного коллагена происходит смещение баланса в сторону его синтеза. Это поистине «революция» в косметологии, позволяющая действительно эффективно бороться с морщинами — мелкими и крупными.

Таким образом, косметика «Мезенов АП» имеет два вектора действия: снижение разрушения коллагена и стимуляция его синтеза, а также регуляция клеточной кожной динамики.

Снижение разрушения кожного коллагена осуществляется через специфическое торможение ферментов — матриксных металлопротеиназ — главных фигурантов деградации кожного коллагена. Как говорилось раньше, при снижении интенсивности процессов разрушения коллагена возникает смещение баланса в сторону его синтеза. На сегодняшний день это самый эффективный способ борьбы с морщинами, делающий косметику «Мезенов АП» поистине уникальной и инновационной.

В норме в коже уравновешены процессы синтеза и деградации коллагена. С возрастом процессы разрушения коллагена начинают преобладать над процессами его синтеза. Появляются морщины — изломы коллагеновой подкожной сети. Равновесие процессов синтеза и деградации коллагена обеспечивает коже молодость, упругость, эластичность и отсутствие морщин. Однако, как говорилось ранее, с возрастом этот баланс нарушается: процесс разрушения коллагена начинает преобладать над его синтезом, что приводит к появлению морщин и других признаков старения кожи.

Существует несколько основных причин изменения равновесия синтеза и деградации коллагена: возрастные изменения, внешние факторы и гормональные изменения.

Возрастные изменения

С возрастом активность фибробластов, клеток, ответственных за синтез коллагена, снижается. Разрушение коллагена увеличивается. После 35 лет разрушение коллагена начинает преобладать над его синтезом, а после 45 лет выработка коллагена значительно уменьшается. Это объясняет очень малую эффективность современных косметических средств, несущих в кожу «строительные материалы» для коллагена.

Внешние факторы

Ультрафиолетовое излучение («Мезенов АП» включает в себя природные соединения, защищающие от УФ) и загрязнение окружающей среды, (от которого также защищает «Мезенов АП») ускоряет деградацию коллагена, что способствует фотостарению кожи.

Гормональные изменения

Уменьшение уровня половых гормонов, особенно у женщин в период менопаузы, негативно влияет на синтез коллагена. Косметика «Мезенов АП» содержит фитоэстрогены (растительные изофлавоны), которые при наружном применении подходят и женщинам, и мужчинам, у которых старение тесно связано со снижением кожных эстрогенов и повышением кожных андрогенов.

Когда разрушение коллагена преобладает над его синтезом, кожа теряет свою упругость и эластичность. Это приводит к её истощению и образованию морщин. Повреждённый и ферментированный матриксными металлопротеиназами коллаген накапливается в коже, что делает её менее способной удерживать влагу и поддерживать свою структуру.

Итак, с возрастом процесс разрушения коллагена начинает преобладать над его синтезом, что приводит к появлению морщин. Косметика «Мезенов АП» тормозит разрушение коллагена матриксными металлопротеиназами. В результате в коже формируется коллагеновый скелет молодого человека за счёт формирования равновесия синтеза и распада коллагена.

Морщины, как говорилось ранее, возникают вследствие деградации и изломов коллагеновой сети кожи. Коллаген является основным структурным белком внеклеточного матрикса, который поддерживает упругость и эластичность кожи. С возрастом и под действием различных факторов, таких как ультрафиолетовое излучение, курение, стресс и неправильное питание, синтез коллагена снижается, а его разрушение увеличивается. Морщины формируются из-за утраты кожей своей трёхмерной структуры. Это происходит вследствие снижения уровня коллагена и других компонентов внеклеточного матрикса, таких как эластин и гликозаминогликаны.

В результате кожа становится более тонкой, сухой и менее эластичной, что способствует формированию и прогрессированию морщин. Итак, деградация коллагеновой сети является одной из основных причин образования морщин. Косметика «Мезенов АП» является эффективным методом борьбы с морщинами. Она содержит ингибиторы – антиферменты матриксных металлопротеиназ, разрушающих коллагеновую навигационную кожную сеть.

Итак, матриксные металлопротеиназы играют ключевую роль в процессах разрушения и ремоделирования коллагена в коже, что связано с образованием морщин и другими признаками старения. Антиферменты косметики «Мезенов АП» ингибируют матриксные металлопротеиназы, что прерывает разрушение коллагена. Процессы синтеза коллагена начинают превышать его разрушение. Морщинистая кожа восстанавливается.

Резюмируя вышесказанное, можно сказать, что матриксные металлопротеиназы представляют собой семейство ферментов, которые участвуют в деградации компонентов внеклеточного матрикса, включая коллаген, эластин и другие белки соединительной ткани. Они играют важную роль как в нормальных физиологических процессах, таких как репарация органов и тканей, так и в патологических состояниях, включая воспалительные заболевания и старение кожи и тела. Антиферменты-ингибиторы матриксных металлопротеиназ, входящие в состав косметических средств «Мезенов АП», предназначены для снижения активности этих ферментов, что помогает снизить темпы разрушения кожной коллагеновой сети. При этом процессы синтеза коллагена начинают превышать его разрушение. Это особенно важно для поддержания структуры кожи и борьбы с морщинами. Таким образом, использование ингибиторов матриксных металлопротеиназ «Мезенов АП» представляет собой перспективный подход в борьбе с признаками старения кожи, включая морщины, за счёт контроля активности ферментов, ответственных за разрушение коллагена.

Однако на активность фибробластов, целостность коллагеновых нитей и количество металлопротеиназ влияет не только возраст. Кожа может сильно повреждаться в результате механического воздействия внешних факторов — грязного воздуха, курения, несбалансированного питания, УФ-излучения. Для последнего введён термин «фотостарение», означающий ухудшение состояния кожи, в результате избытка ультрафиолетового излучения, попадающего на неё. Признаками фотостарения являются: гиперпигментация, сухость, грубость и тусклый цвет кожи.

Реакцией кожи на повреждение является запуск процесса заживления. Стенки сосудов на повреждённом участке становятся липкими; к ним приклеиваются тромбоциты и лейкоциты, образуя «пробку». В то же время запускается каскад химических реакций, превращающий один из растворимых белков крови – фибриноген – в нерастворимый фибрин. С помощью этого белка «пробка» из тромбоцитов дополнительно уплотняется, и на месте раны образуется характерная тёмная корочка, если рана открытая, или тёмное пятно и уплотнение, если повреждены только внутренние слои кожи (например, при лёгких очагах страдает в первую очередь дерма, при этом кожный покров остаётся целым). Далее подключаются фибробласты: они мигрируют к повреждённому участку кожи, активно делятся и начинают продуцировать коллаген. В результате среда внутри тканей становится более благоприятной; на повреждённом участке запускаются процессы реэпителизации (восстановление кожи).

Относительно недавно перед учёными открылся новый способ омоложения кожи и улучшения её качества. Этот способ основан на терапевтических свойствах везикул. Живая клетка напоминает огромный порт, в котором тысячи единиц груза одновременно прибывают и распределяются в другие порты и на склады. Этот груз транспортируется с помощью микроскопических мембранных пузырьков – везикул. Везикулы секретируются индуцированными МСК при клеточном омоложении или механических повреждениях клеток кожи.

Везикулы – это мелкие мембранные пузырьки, которые выделяются в межклеточное пространство иМСК под действием компонентов косметики «Мезенов АП» и с кровью разносятся по организму. Внутри везикул находится «коктейль» из белков, регуляторных пептидов, ДНК, разных видов РНК и липидов. Компоненты этого «коктейля» могут участвовать в межклеточной коммуникации, иммунном ответе и многих других процессах.

Из всего «коктейля» компонентов интерес представляют микроРНК. Ими обусловлен эффект индуцируемых МСК везикул.

Везикулы, выделяемые иМСК, способствуют замедлению старения кожи и возобновляют процессы её регенерации, позволяя сохранять здоровый репаративный потенциал фибробластов. Кроме пролиферации, везикулы иМСК повышают клеточную миграцию фибробластов, из-за чего восстановление и омоложение кожи идёт быстрее.

Под влиянием УФ-излучения разрушаются нити коллагена, повреждаются фибробласты и увеличивается количество металлопротеиназ. Везикулы иМСК восстанавливают повреждённые УФ-излучением или старением фибробласты кожи и влияют на процессы регенерации и пролиферации кожи в целом.

Кроме того, индуцированные МСК обладают мощным потенциалом для омоложения и восстановления кожи. Эти клетки оказывают положительный эффект на раны и шрамы: после применения косметики «Мезенов АП» следы от повреждения почти пропадают.

В силу своей способности к восстановлению пролиферативной активности иМСК стали привлекательным вариантом для использования в регенераторной медицине. На сегодня эти клетки – важный компонент клеточной терапии, направленной на омоложение, ускорение и оптимизацию борьбы с повреждениями кожи.

Биологический эффект иМСК зависит не от места, где они образовались, а от микросреды, в которую они попали. Это как раз и входит в задачу косметики «Мезенов АП» – «ориентировать» и «координировать» деятельность иМСК.

Например, когда МСК попадают на место свежего повреждения, они работают на ускорение реэпителизации, а в месте, где реэпителизация уже произошла – подавляют процесс образования шрама, а на месте морщин производят коллаген и т.д. Они мультифункциональны.

Индукторы МСК обладают огромной эффективностью без риска образования опухолей или отторжения в результате иммунного ответа организма.

Везикулы, выделяемые иМСК, могут менять свой «коктейль» в зависимости от микросреды клетки; это позволяет «подстраиваться» иМСК под конкретные задачи, например, для регенерации фибробластов или для высокоэффективного восстановления.

Применение косметики «Мезенов АП» – это новый шаг в сфере эстетической медицины в качестве омолаживающих процедур.

Косметика «Мезенов АП» способна снимать воспаление, например, после процедуры пилинга, также обладает увлажняющим эффектом и заживляющим. Применение данной косметики способно избавить кожу от микротрещин и неглубоких повреждений.

Применение косметики «Мезенов АП» поможет решить следующие задачи:

• — сглаживает морщины;
• — оказывает видимое омоложение;
• — повышает увлажнение кожи;
• — нормализирует цвет кожи;
• — нормализирует пигментацию;
• — благотворно влияет на цвет лица и его естественный оттенок;
• — защищает кожу от излишнего воздействия солнечных лучей, от мороза и высыхания;
• — смягчает кожу и улучшает её питание;
• — избавляет от раздражения, вызванного различными факторами.

Главная особенность, что косметические средства «Мезенов АП» содержат такие основные компоненты целенаправленного действия, которые сводят к минимуму риск побочных эффектов.

Эффект косметики обусловлен её способностью «привлекать» в кожу собственные МСК, которые индуцируются употреблением внутреннего «Мезенов АП».

Специальные стимуляторы косметических средств «Мезенов АП» заставляют новые стволовые клетки дифференцироваться в клетки кожи. Попадая в кожу, иМСК интенсивно размножаются и восстанавливают стареющие и повреждённые ткани. Эта способность и стала основой для создания косметики «Мезенов АП».

Мировыми исследованиями подтверждена эффективность использования клеточных технологий в косметологии для коррекции возрастных изменений кожи и её придатков; для устранения угревой болезни, шрамов и рубцов и многое другое.

Косметика «Мезенов АП» не содержит в своём составе чужие стволовые клетки – она привлекает в кожу собственные, индуцированные дополнительно в том числе благодаря внутреннему приёму «Мезенов АП». К тому же она содержит активные биостимуляторы этих клеток.

Факторы роста, содержащиеся в иМСК, регулируют деление, рост и обмен веществ в клетках кожи человека. Эти факторы способствуют увеличению эластичности кожи, исчезновению мелких и значительному уменьшению крупных морщин.

Значительное омолаживающее действие на кожу происходит за счёт того, что индуцированные МСК активируют рост фибробластов в дерме, а ингибиторы матриксных металлопротеиназ тормозят разрушение коллагена, в результате чего баланс синтеза и разрушения коллагена смещается в сторону синтеза. Кожа омолаживается, становится гладкой и упругой.

Итак, косметика «Мезенов АП» выполняет множество функций: омолаживает; борется с морщинами; работает в качестве агента, защищающего и очищающего кожу от разнообразных стрессоров. Также действует как средство против старения, агент против морщин, антиоксидант и восстанавливающий агент.

Крем от грыжи нижнего века нормализует баланс притока и оттока влаги в сухой и уставшей коже, восстанавливает её сияние, благодаря уникальному комплексу, оптимизирующему динамику влаги в коже. Улучшает обмен веществ, а непрямые липолитики способствуют уменьшению выраженности жировых мешков, уменьшают объем жировых отложений грыжи нижнего века, обеспечивая устойчивый эффект.

Кофеин и экстракт фукуса называют мягкими “липокорректорами”. У них более мягкое, «неторопливое» действие. Непрямые липолитики рекомендованы для расщепления небольшого количества жира в самой клетке, в результате чего, клетка меняет свою форму – уплощается, а внешне мы наблюдаем уменьшение объемов – коррекцию и уменьшение грыжи.

Высокоактивный биокомплекс на растительной основе, содержащий фитоэстрогены клевера красного, эсцин из конского каштана, а также экстракты гамамелиса, плюща, арники и солодки, быстро снимает отёки, тёмные круги и мешки под глазами, успокаивает раздражённую кожу, снимает покраснение и укрепляет стенки сосудов.

Экстракты трав с троксерутином усиливают лимфодренаж, повышают устойчивость капилляров путем укрепления сосудистых стенок, оказывают детоксицирующее действие, выравнивают микрорельеф кожи.

Масло примулы вечерней — одно из самых богатых естественных источников гамма-линоленовой кислоты (ГЛК), являющейся омега-6 полиненасыщенной жирной кислотой (ПНЖК) из ряда эссенциальных жирных кислот (ЭЖК).

ЭЖК – основные составляющие всех мембран в организме. Входят в состав всех тканей, особенно в большом количестве содержатся в мозге. Эссенциальная жирная кислота оказывает поддержку при проблемах, связанных с критическими днями и менопаузой.

ГЛК, содержащаяся в масле примулы вечерней, в организме превращается в простагландин, который обладает сильным противовоспалительным действием. Кроме того, она является важной составляющей клеточной мембраны. Исследованиями установлено, что ГЛК обладает свойством уменьшать раздражение, вызываемое экземой.

Гидроксиаппатит — природный физический УФ-фильтр, обладает солнцезащитным действием. А также обладает омолаживающими свойствами: уменьшает морщины и увеличивает эластичность и упругость кожи. Высвобождает ионы кальция и фосфат-ионы, которые солюбилизируются на поверхности кожи. Кальций регулирует метаболизм кератиноцитов и фибробластов, а также физиологическое обновление клеточной популяции. Фосфаты восстанавливают фосфолипиды кожи.

Д-пантенол, аллантоин, увлажняющий комплекс (комбинация гиалуроновых кислот низко- и высокомолекулярной, гидролизат коллагена, бетаин) нормализуют регенеративные процессы в коже, оптимизируют гидратацию и обладают противовоспалительным действием.

Крем обеспечивает интенсивный и длительный прилив свежести и делает область вокруг глаз свежей и гладкой, придавая вашему лицу сияющий бодрый вид.

Способ применения: Нанести крем на чистую кожу века и распределить его подушечками пальцев.

Противопоказания: индивидуальная непереносимость компонентов.

<

p data-fusion-font=»true»>Наши контакты

The post МЕЗЕНОВ АП — крем от грыжи нижнего века first appeared on Сово-Сова.

Состав: вода, масло миндальное, масло авокадо, глицерил моностеарат, гидроксиэтил мочевина, сорбитол, микроРНК, RTN, стеарин, масло примулы вечерней, гидроксиапатит, этилгексил стеарат, цетилстеариловый спирт, глицерин, ланолин, экстракт алоэ-вера, диметикон, феноксиэтанол, этилгексилглицерин, д-пантенол, растительные фитоэстрогены (изофлавоны), лецитин, гиалуроновая кислота низкомолекулярная, гидролизованный коллаген, СО2 экстракты: женьшеня, клевера красного, розмарина, солодки, лаванды, витамин Е, F, С, аллантоин, парфюмерная композиция, липоевая кислота, комплекс индукторов мезенхимальных стволовых клеток (иМСК), антиферменты (антипротеазы), ингибиторы матриксных металлопротеиназ (коллагеназы, протеазы и эндопептидазы), ингибиторы эластазы, ингибиторы гиалуронидазы, нормометилирующие эпигенетические регуляторы омоложения МСК, динатрия ЭДТА, натрия гидроокись, БОТ.

Краткое описание

Подробнее:

Комплекс «Мезенов АП» для внутреннего применения способствует мобилизации и индукции мезенхимальных стволовых клеток (МСК), а наружные средства – закреплению их в коже, мобилизации и индукции МСК, находящихся в соединительной ткани в коже. Рекомендуется исключительно совместный приём внутреннего «Мезенов АП» и наружных средств «Мезенов АП». Индуцированные МСК обладают мощным потенциалом для восстановления кожи.

Индукторы МСК представляют собой нормометилирующие агенты, нормализующие эпигенетическую регуляцию МСК и активирующие их.

В силу своей способности сохранять молодость и здоровый репаративный потенциал, индуцированные МСК стали привлекательным вариантом для использования в регенеративной медицине. На сегодня МСК – важный компонент клеточной терапии, направленной на ускорение и оптимизацию борьбы с повреждениями кожи. Когда индуцированные МСК попадают на место повреждения, они работают на ускорение репарации и регенерации.

Кожа устроена следующим образом. Верхний слой – эпидермис – защищает её от механических повреждений. Под ним расположена дерма. В ней залегают протоки желёз, нервные окончания, волосяные луковицы, мышечные волокна.

Фундаментом кожи является внеклеточный матрикс (ВКМ). Его основные элементы — гиалуроновая кислота, эластиновые и коллагеновые волокна — поддерживают структуру кожи, обеспечивая ей здоровый и подтянутый вид. Кроме того, в матриксе содержатся фибробласты (специальные клетки, которые отвечают за регенерацию кожи, синтез коллагена и др.) и металлопротеиназы (ферменты, разрушающие вышедшие из строя элементы матрикса).

Чем старая кожа отличается от молодой? Один из самых очевидных признаков – морщины. Они появляются как раз из-за изменения в матриксе: старые коллагеновые волокна начинают разрушаться металлопротеиназами быстрее, чем фибробласты синтезируют новые.

Причина такого сбоя в том, что с возрастом изменяется качество и активность фибробластов. Из-за этого они синтезируют новые волокна коллагена медленнее и в меньших количествах. В то же время увеличивается количество фермента металлопротеиназы, разрушающей уже существующие волокна. В итоге кожа становится морщинистой и дряблой, а ресурсов на восстановление у неё всё меньше и меньше. Доказано, что возрастные снижения активности деления и коллагенового синтеза фибробластов связаны с понижением факторов (особых белков-активаторов), связанных с их ростом и развитием, например, с PDGF (связывается с рецепторами фибробластов и повышает их способность к делению) и ТGF-beta (участвуют в матричном биосинтезе фибробластов).

«Мезенов АП» — инновация против морщин

Косметика, блокирующая разрушение коллагена, индуцирующая увеличение пула стволовых клеток и повышение их физиологической активности.

Кожа имеет коллагеновый скелет в виде сетки взаимоориентированных в трёхмерном пространстве коллагеновых тяжей. С возрастом процессы синтеза и репарации коллагена ослабевают. Начинают преобладать процессы разрушения коллагеновой сети. Как правило, в современной косметике используются компоненты, являющиеся составляющими кожной соединительной ткани (коллаген и его пептиды, эластин, гиалуроновая кислота и т.д.) Но если нарушена трёхмерная структура кожного коллагена, и процессы разрушения преобладают над процессами синтеза, то вмешательства, направленные на дополнительное поступление коллагена и его составляющих, становятся малоэффективными. На сегодняшний день все представленные косметические средства несут в своем составе именно коллагены и их производные. Для увеличения содержания коллагена в коже можно использовать «строительные материалы» — фрагменты внеклеточного матрикса соединительной ткани. В этом случае всё зависит от навигации коллагена, которая страдает с его разрушением. Именно отсутствие навигации коллагена ведёт к тому, что применение фрагментов коллагена в качестве средств борьбы с морщинами крайне малоэффективно.

Как говорилось ранее, с возрастом процессы разрушения коллагеновой кожной сетки начинают преобладать над процессами синтеза. Косметика «Мезенов АП» проявляет своё основное действие за счёт ингибирования матриксных металлопротеиназ — ферментов, разрушающих коллаген. Таким образом, косметика «Мезенов АП» проявляет также своё основное действие за счёт торможения процесса разрушения коллагена и смещения баланса в сторону его синтеза и репарации изломов коллагеновой кожной сети — физической основы морщин.

Главные ферменты, разрушающие кожный коллагеновый скелет — это матриксные металлопротеиназы. Один из основных векторов действия косметических средств «Мезенов АП», помимо стимуляции клеточной динамики, — торможение действия матриксных металлопротеиназ и, соответственно, снижение разрушения коллагена в коже. При снижении интенсивности разрушения кожного коллагена происходит смещение баланса в сторону его синтеза. Это поистине «революция» в косметологии, позволяющая действительно эффективно бороться с морщинами — мелкими и крупными.

Таким образом, косметика «Мезенов АП» имеет два вектора действия: снижение разрушения коллагена и стимуляция его синтеза, а также регуляция клеточной кожной динамики.

Снижение разрушения кожного коллагена осуществляется через специфическое торможение ферментов — матриксных металлопротеиназ — главных фигурантов деградации кожного коллагена. Как говорилось раньше, при снижении интенсивности процессов разрушения коллагена возникает смещение баланса в сторону его синтеза. На сегодняшний день это самый эффективный способ борьбы с морщинами, делающий косметику «Мезенов АП» поистине уникальной и инновационной.

В норме в коже уравновешены процессы синтеза и деградации коллагена. С возрастом процессы разрушения коллагена начинают преобладать над процессами его синтеза. Появляются морщины — изломы коллагеновой подкожной сети. Равновесие процессов синтеза и деградации коллагена обеспечивает коже молодость, упругость, эластичность и отсутствие морщин. Однако, как говорилось ранее, с возрастом этот баланс нарушается: процесс разрушения коллагена начинает преобладать над его синтезом, что приводит к появлению морщин и других признаков старения кожи.

Существует несколько основных причин изменения равновесия синтеза и деградации коллагена: возрастные изменения, внешние факторы и гормональные изменения.

Возрастные изменения

С возрастом активность фибробластов, клеток, ответственных за синтез коллагена, снижается. Разрушение коллагена увеличивается. После 35 лет разрушение коллагена начинает преобладать над его синтезом, а после 45 лет выработка коллагена значительно уменьшается. Это объясняет очень малую эффективность современных косметических средств, несущих в кожу «строительные материалы» для коллагена.

Внешние факторы

Ультрафиолетовое излучение («Мезенов АП» включает в себя природные соединения, защищающие от УФ) и загрязнение окружающей среды, (от которого также защищает «Мезенов АП») ускоряет деградацию коллагена, что способствует фотостарению кожи.

Гормональные изменения

Уменьшение уровня половых гормонов, особенно у женщин в период менопаузы, негативно влияет на синтез коллагена. Косметика «Мезенов АП» содержит фитоэстрогены (растительные изофлавоны), которые при наружном применении подходят и женщинам, и мужчинам, у которых старение тесно связано со снижением кожных эстрогенов и повышением кожных андрогенов.

Когда разрушение коллагена преобладает над его синтезом, кожа теряет свою упругость и эластичность. Это приводит к её истощению и образованию морщин. Повреждённый и ферментированный матриксными металлопротеиназами коллаген накапливается в коже, что делает её менее способной удерживать влагу и поддерживать свою структуру.

Итак, с возрастом процесс разрушения коллагена начинает преобладать над его синтезом, что приводит к появлению морщин. Косметика «Мезенов АП» тормозит разрушение коллагена матриксными металлопротеиназами. В результате в коже формируется коллагеновый скелет молодого человека за счёт формирования равновесия синтеза и распада коллагена.

Морщины, как говорилось ранее, возникают вследствие деградации и изломов коллагеновой сети кожи. Коллаген является основным структурным белком внеклеточного матрикса, который поддерживает упругость и эластичность кожи. С возрастом и под действием различных факторов, таких как ультрафиолетовое излучение, курение, стресс и неправильное питание, синтез коллагена снижается, а его разрушение увеличивается. Морщины формируются из-за утраты кожей своей трёхмерной структуры. Это происходит вследствие снижения уровня коллагена и других компонентов внеклеточного матрикса, таких как эластин и гликозаминогликаны.

В результате кожа становится более тонкой, сухой и менее эластичной, что способствует формированию и прогрессированию морщин. Итак, деградация коллагеновой сети является одной из основных причин образования морщин. Косметика «Мезенов АП» является эффективным методом борьбы с морщинами. Она содержит ингибиторы – антиферменты матриксных металлопротеиназ, разрушающих коллагеновую навигационную кожную сеть.

Итак, матриксные металлопротеиназы играют ключевую роль в процессах разрушения и ремоделирования коллагена в коже, что связано с образованием морщин и другими признаками старения. Антиферменты косметики «Мезенов АП» ингибируют матриксные металлопротеиназы, что прерывает разрушение коллагена. Процессы синтеза коллагена начинают превышать его разрушение. Морщинистая кожа восстанавливается.

Резюмируя вышесказанное, можно сказать, что матриксные металлопротеиназы представляют собой семейство ферментов, которые участвуют в деградации компонентов внеклеточного матрикса, включая коллаген, эластин и другие белки соединительной ткани. Они играют важную роль как в нормальных физиологических процессах, таких как репарация органов и тканей, так и в патологических состояниях, включая воспалительные заболевания и старение кожи и тела. Антиферменты-ингибиторы матриксных металлопротеиназ, входящие в состав косметических средств «Мезенов АП», предназначены для снижения активности этих ферментов, что помогает снизить темпы разрушения кожной коллагеновой сети. При этом процессы синтеза коллагена начинают превышать его разрушение. Это особенно важно для поддержания структуры кожи и борьбы с морщинами. Таким образом, использование ингибиторов матриксных металлопротеиназ «Мезенов АП» представляет собой перспективный подход в борьбе с признаками старения кожи, включая морщины, за счёт контроля активности ферментов, ответственных за разрушение коллагена.

Однако на активность фибробластов, целостность коллагеновых нитей и количество металлопротеиназ влияет не только возраст. Кожа может сильно повреждаться в результате механического воздействия внешних факторов — грязного воздуха, курения, несбалансированного питания, УФ-излучения. Для последнего введён термин «фотостарение», означающий ухудшение состояния кожи, в результате избытка ультрафиолетового излучения, попадающего на неё. Признаками фотостарения являются: гиперпигментация, сухость, грубость и тусклый цвет кожи.

Реакцией кожи на повреждение является запуск процесса заживления. Стенки сосудов на повреждённом участке становятся липкими; к ним приклеиваются тромбоциты и лейкоциты, образуя «пробку». В то же время запускается каскад химических реакций, превращающий один из растворимых белков крови – фибриноген – в нерастворимый фибрин. С помощью этого белка «пробка» из тромбоцитов дополнительно уплотняется, и на месте раны образуется характерная тёмная корочка, если рана открытая, или тёмное пятно и уплотнение, если повреждены только внутренние слои кожи (например, при лёгких очагах страдает в первую очередь дерма, при этом кожный покров остаётся целым). Далее подключаются фибробласты: они мигрируют к повреждённому участку кожи, активно делятся и начинают продуцировать коллаген. В результате среда внутри тканей становится более благоприятной; на повреждённом участке запускаются процессы реэпителизации (восстановление кожи).

Относительно недавно перед учёными открылся новый способ омоложения кожи и улучшения её качества. Этот способ основан на терапевтических свойствах везикул. Живая клетка напоминает огромный порт, в котором тысячи единиц груза одновременно прибывают и распределяются в другие порты и на склады. Этот груз транспортируется с помощью микроскопических мембранных пузырьков – везикул. Везикулы секретируются индуцированными МСК при клеточном омоложении или механических повреждениях клеток кожи.

Везикулы – это мелкие мембранные пузырьки, которые выделяются в межклеточное пространство иМСК под действием компонентов косметики «Мезенов АП» и с кровью разносятся по организму. Внутри везикул находится «коктейль» из белков, регуляторных пептидов, ДНК, разных видов РНК и липидов. Компоненты этого «коктейля» могут участвовать в межклеточной коммуникации, иммунном ответе и многих других процессах.

Из всего «коктейля» компонентов интерес представляют микроРНК. Ими обусловлен эффект индуцируемых МСК везикул.

Везикулы, выделяемые иМСК, способствуют замедлению старения кожи и возобновляют процессы её регенерации, позволяя сохранять здоровый репаративный потенциал фибробластов. Кроме пролиферации, везикулы иМСК повышают клеточную миграцию фибробластов, из-за чего восстановление и омоложение кожи идёт быстрее.

Под влиянием УФ-излучения разрушаются нити коллагена, повреждаются фибробласты и увеличивается количество металлопротеиназ. Везикулы иМСК восстанавливают повреждённые УФ-излучением или старением фибробласты кожи и влияют на процессы регенерации и пролиферации кожи в целом.

Кроме того, индуцированные МСК обладают мощным потенциалом для омоложения и восстановления кожи. Эти клетки оказывают положительный эффект на раны и шрамы: после применения косметики «Мезенов АП» следы от повреждения почти пропадают.

В силу своей способности к восстановлению пролиферативной активности иМСК стали привлекательным вариантом для использования в регенераторной медицине. На сегодня эти клетки – важный компонент клеточной терапии, направленной на омоложение, ускорение и оптимизацию борьбы с повреждениями кожи.

Биологический эффект иМСК зависит не от места, где они образовались, а от микросреды, в которую они попали. Это как раз и входит в задачу косметики «Мезенов АП» – «ориентировать» и «координировать» деятельность иМСК.

Например, когда МСК попадают на место свежего повреждения, они работают на ускорение реэпителизации, а в месте, где реэпителизация уже произошла – подавляют процесс образования шрама, а на месте морщин производят коллаген и т.д. Они мультифункциональны.

Индукторы МСК обладают огромной эффективностью без риска образования опухолей или отторжения в результате иммунного ответа организма.

Везикулы, выделяемые иМСК, могут менять свой «коктейль» в зависимости от микросреды клетки; это позволяет «подстраиваться» иМСК под конкретные задачи, например, для регенерации фибробластов или для высокоэффективного восстановления.

Применение косметики «Мезенов АП» – это новый шаг в сфере эстетической медицины в качестве омолаживающих процедур.

Косметика «Мезенов АП» способна снимать воспаление, например, после процедуры пилинга, также обладает увлажняющим эффектом и заживляющим. Применение данной косметики способно избавить кожу от микротрещин и неглубоких повреждений.

Применение косметики «Мезенов АП» поможет решить следующие задачи:

• — сглаживает морщины;
• — оказывает видимое омоложение;
• — повышает увлажнение кожи;
• — нормализирует цвет кожи;
• — нормализирует пигментацию;
• — благотворно влияет на цвет лица и его естественный оттенок;
• — защищает кожу от излишнего воздействия солнечных лучей, от мороза и высыхания;
• — смягчает кожу и улучшает её питание;
• — избавляет от раздражения, вызванного различными факторами.

Главная особенность, что косметические средства «Мезенов АП» содержат такие основные компоненты целенаправленного действия, которые сводят к минимуму риск побочных эффектов.

Эффект косметики обусловлен её способностью «привлекать» в кожу собственные МСК, которые индуцируются употреблением внутреннего «Мезенов АП».

Специальные стимуляторы косметических средств «Мезенов АП» заставляют новые стволовые клетки дифференцироваться в клетки кожи. Попадая в кожу, иМСК интенсивно размножаются и восстанавливают стареющие и повреждённые ткани. Эта способность и стала основой для создания косметики «Мезенов АП».

Мировыми исследованиями подтверждена эффективность использования клеточных технологий в косметологии для коррекции возрастных изменений кожи и её придатков; для устранения угревой болезни, шрамов и рубцов и многое другое.

Косметика «Мезенов АП» не содержит в своём составе чужие стволовые клетки – она привлекает в кожу собственные, индуцированные дополнительно в том числе благодаря внутреннему приёму «Мезенов АП». К тому же она содержит активные биостимуляторы этих клеток.

Факторы роста, содержащиеся в иМСК, регулируют деление, рост и обмен веществ в клетках кожи человека. Эти факторы способствуют увеличению эластичности кожи, исчезновению мелких и значительному уменьшению крупных морщин.

Значительное омолаживающее действие на кожу происходит за счёт того, что индуцированные МСК активируют рост фибробластов в дерме, а ингибиторы матриксных металлопротеиназ тормозят разрушение коллагена, в результате чего баланс синтеза и разрушения коллагена смещается в сторону синтеза. Кожа омолаживается, становится гладкой и упругой.

Итак, косметика «Мезенов АП» выполняет множество функций: омолаживает; борется с морщинами; работает в качестве агента, защищающего и очищающего кожу от разнообразных стрессоров. Также действует как средство против старения, агент против морщин, антиоксидант и восстанавливающий агент.

Крем увлажняет, питает, разглаживает и смягчает кожу рук, одновременно заметно уменьшая мелкие морщинки.

Витамины активизируют защитные свойства кожи, обменные процессы и способность к восстановлению.

Крем содержит гидролизат коллагена, гиалуроновую кислоту, которые направлены на поддержание упругости и увлажнения кожи. Экстракты трав обладают интенсивными увлажняющими, смягчающими и регенерирующими свойствами.

Д-пантенол и аллантоин улучшают регенерацию тканей, стимулируют восстановительные процессы, успокаивают кожу и способствуют снятию раздражения. Экстракт алоэ, солодки, ланолин оказывают антистрессовое воздействие на клетки кожи, снабжая их энергией и ускоряя регенерацию. Стимулируют синтез белка коллагена, отвечающего за вид и состояние кожи.

Способ применения: мягкими массажными движениями нанести небольшое количество крема на чистые руки.

Противопоказания: индивидуальная непереносимость компонентов.

<

p data-fusion-font=»true»>Наши контакты

The post МЕЗЕНОВ АП — крем для кожи рук first appeared on Сово-Сова.

Золотонанонавигационный крем для восстановления трёхмерной объемной коллагеновой и эластиновой сетей и репарации их в местах изломов, внешне проявляющихся в виде морщин и являющихся их морфологическим субстратом.

Состав: вода, органический нанокомплекс частиц нанозолота с навигационным протеином COMP, масло виноградной косточки, глицерил стеарат СЕ, масло кедровое, масло миндальное, глицерин, сорбитол, цетилстеариловый спирт, циклометикон, глицерил стеарат, цетеарет-20, цетеарет-12, цетилпальмитат, ди-С12-13 алкилмалат, бис-этилгексилоксифенол метоксифенил триазин, АТФ, д-пантенол, гидролизат кожной фракции коллагена, гидролизат эластина, диметикон, экстракты: алоэ-вера, зеленого чая, ласточкиного гнезда; пчелиное маточное молочко, растительные изофлавоны, феноксиэтанол,этилгексилглицерин, акриламид/натрия акрилоилдиметилтаурат кополимер, изогексадекан, полисорбат-80, карбомер, гиалуроновая кислота низкомолекулярная, лецитин, лизат актиномицетов, витамины: Е, F, С, U, коэнзим Q10, СО2 экстракты: винограда, живицы кедра, амаранта, корицы, липы; ресвератрол, лизин, пролин, полиглутаминовая кислота, ниацин, никотинамид рибозид, аллицин, ликопин, глюкозилцерамиды, диметоксихалкон, диметиламиноэтанол, кофеин, липоевая кислота, феруловая кислота, парфюмерная композиция, динатрия ЭДТА, БОТ.

Краткое описание

Подробнее

В мире косметики наблюдается беспрецедентный интерес к уникальным инновациям, которые способны изменить жизнь к лучшему.

Знаковым событием стало появление навигационной косметики, способной не только восстановить количество структурных каркасных белков – коллагена и эластина, но и ориентировать их в трёхмерном пространстве, восстанавливая кожный каркас и репарируя его изломы, внешне проявляющиеся в виде морщин. Крем «КОМП АУРУМ» — беспрецедентная новинка в мире омолаживающей косметики против морщин.

COMP (олигомерный матриксный белок хряща — навигационный протеин для выстраивания коллагенового каркаса кожи в трёхмерном пространстве) играет ключевую роль в организации репарации изломов коллагеновой сети, что приводит к разглаживанию морщин.

COMP действует как адаптерный белок, организующий коллагеновую сеть в дерме здоровой кожи. Он связывается напрямую с коллагеном I типа и косвенно через коллаген XII и XVI типов. COMP формирует навигационную структуру коллагеновых фибрилл, тем самым стабилизируя связь между верхним слоем дермы и зоной базальной мембраны. COMP выполняет две функции – клеточную и внеклеточную. Во внеклеточном пространстве COMP организует функциональную сеть коллагеновых фибрилл, зашивая изломы коллагеновой сети, которые являются морфологической основой морщин. Также COMP определяет биомеханические свойства здоровой кожи, контролирует морфологию и плотность коллагеновых фибрилл.

Внутриклеточная функция COMP способствует эффективной секреции коллагена, формирует внутриклеточные комплексы с коллагеном, а также восстанавливает секрецию коллагена в дефицитных фибробластах.

Наночастицы золота, связанные COMP, стимулируют выработку коллагена и эластина, уменьшают воспаление и повреждение, вызванное свободными радикалами. Они обращают вспять истощение коллагеновых нитей и деградацию эластина. Далее стоит описать механизм образования морщин.

При нарушении взаимодействия COMP с коллагеном происходит изменение морфологии коллагеновых фибрилл, нарушение плотности коллагеновой сети, дезорганизация коллагеновых волокон, а также уменьшение толщины и прочности коллагеновых волокон. Для эффективной борьбы с морщинами необходимо сначала восстановить навигационную сеть COMP, а затем применять препараты коллагена и другие компоненты, объединённые в навигационном креме «КОМП АУРУМ».

COMP (олигомерный матриксный белок хряща) играет ключевую роль в организации и формировании коллагеновых волокон в коже. COMP действует как катализатор фибриллогенеза в коже, ускоряя формирование фибриллярного каркаса кожи. COMP способствует ранней ассоциации молекул коллагена, увеличивая скорость образования каркасных фибрилл. COMP не остаётся в составе зрелых фибрилл, отсоединяясь после завершения сборки.

COMP выполняет организационную функцию. Он работает как адаптерный белок в здоровой коже, организует кожные коллагеновые фибриллы в чётко ориентированную надмолекулярную структуру, стабилизирует связь между верхней дермой и зоной базальной мембраны.

COMP связывается напрямую с коллагеном первого типа и косвенно через коллагены XII и XVI типов. COMP формирует внутриклеточные комплексы с коллагеном и способствует эффективному переходу во внеклеточную среду коллагена из фибробластов. При дефиците COMP в коже снижается его связь с коллагеном, появляются и прогрессируют морщины, изменяется морфология коллагеновых фибрилл. Нарушается плотность и прочность коллагеновой сети. Изменяются биомеханические свойства кожи. Резюмируя вышесказанное, стоит отметить, что COMP является критически важным белком для правильной организации коллагеновой сети в коже, оказывая влияние как на процесс образования фибрилл, так и на их трёхмерную пространственную организацию.

Вернёмся к некоторым вышеописанным моментам.

Итак, COMP (олигомерный матриксный хрящевой белок) выполняет несколько важных функций в дермальной кожной матрице. Организуя коллагеновую сеть, является навигационным белком, действует как адаптерный белок, организующий коллагеновую сеть в здоровой коже. Как говорилось, COMP связывается напрямую с кожным коллагеном первого типа и через коллаген XII и XVI типов, способствуя формированию коллагеновых фибрилл. COMP ускоряет и делает более эффективным процесс формирования коллагеновых кожных фибрилл – «скелета» кожи. COMP выполняет внеклеточные функции: он способствует секреции коллагена фибробластами и формирует с ним внутриклеточные комплексы, необходимые для последующей сборки.

При отсутствии COMP коллаген задерживается в клетках и не может формировать сетку во внеклеточном матриксе.

COMP стабилизирует связь между верхним дермальным слоем и зоной базальной мембраны. Он также участвует в формировании якорных бляшек в коже. Функция якорных бляшек в коже заключается во взаимодействии с якорными фибриллами, которые выполняют функцию прикрепления эпидермиса к дерме в дермо-эпидермальном соединении кожи.

В коже человека якорные фибриллы пролегают от якорных бляшек плотной пластинки кожной базальной мембраны к сосочковому слою дермы, где они образуют сеть с компонентами соединительной ткани. В слоях дермы якорные фибриллы взаимодействуют с якорными бляшками, коллагеном первого и третьего типов и другими компонентами дермы. Таким образом, якорные бляшки играют ключевую роль в дермо-эпидермальном прикреплении. В результате кожа не провисает, не формируется птоз век, щек, подбородка и др. Применение крема «КОМП АУРУМ» устраняет провисание кожи на участках лица, рук, шеи, декольте и др.

Также COMP контролирует супрамолекулярную архитектуру коллагена, регулируя морфологию и плотность упаковки фибрилл.

COMP позволяет коже сохранять фрактальность. Фрактальность и организация коллагеновой сети через COMP имеют важную взаимосвязь в структуре кожи. Коллагеновая сеть имеет фрактальную природу. Коллагеновые волокна образуют самоподобную структуру на разных уровнях организации. В здоровой коже волокна имеют упорядоченное волнообразное расположение во внутренних слоях. В поверхностных слоях волокна расположены более хаотично, формируя фрактальный паттерн.

Как говорилось выше, COMP действует как адаптерный белок, организующий трёхмерную коллагеновую сеть в дермальном слое кожи. Он формирует надмолекулярную структуру коллагеновых волокон – фибрилл. COMP обеспечивает стабильную связь между верхним слоем дермы и зоной базальной мембраны, «подтягивая провисшие участки кожи», второй подбородок, «мешки» под глазами, провисание щёк и др.

Фрактальность и функции COMP тесно взаимосвязаны. COMP организует упорядоченную трёхмерную сеть каркасных коллагеновых тяжей — фибрилл. При недостатке COMP нарушается навигация кожного коллагена, морфология и плотность коллагеновых фибрилл. Изломы коллагеновой сети становятся видны на коже в виде морщин. Восстановление правильной организации коллагена через COMP улучшает фрактальные характеристики кожи. В результате применения крема «КОМП АУРУМ» нормализуется фрактальная структура коллагеновой сети. Исчезают изломы, проявляющиеся в виде морщин. Наночастицы золота в комплексе COMP стимулируют выработку коллагена и эластина. Стимуляция выработки структурных белков межклеточного вещества и их навигация – это ключ к успеху в борьбе с морщинами. Наночастицы золота, ассоциированные с морфогенетическим протеином коллагена COMP, это новое слово в омоложении, реконструкции коллагеновой сети и борьбе с морщинами.

В мире косметологии и бьюти-индустрии наблюдается беспрецедентный интерес к уникальным инновациям, которые способны изменить представление о старении кожи и восстановить её молодость. Одним из таких революционных направлений стало применение наночастиц золота, связанных с уже упомянутым соединением СОMP, для терапевтического золотого армирования. Это передовая технология предлагает эффективные решения в борьбе с морщинами и восстановлении коллагеновой сети, обеспечивая глубокое и продолжительное омоложение кожи. Наночастицы золота – это сверхмалые частицы золота, размер которых составляет всего лишь несколько нанометров. Благодаря своим уникальным физико-химическим свойствам, они становятся мощным инструментом в области косметологии. Одним из основных преимуществ использования наночастиц золота в косметологических средствах является их способность активировать важные метаболические процессы в коже, улучшая микроциркуляцию, что способствует регенерации клеток.

Как уже было неоднократно сказано, COMP – это белок, который играет ключевую роль в формировании и восстановлении коллагеновой сети. Использование наночастиц золота в сочетании с COMP не только усиливает антивозрастной эффект, но и обеспечивает локальное целевое действие на стареющие морщинистые участки кожи. Это значит, что золотая структура позволяет активным компонентам более эффективно проникать в дерму, активируя процесс восстановления коллагена в проблемных зонах. Терапевтическое золотое армирование с использованием наночастиц золота включает несколько ключевых этапов.

Пенетрация. Наночастицы золота проникают в глубокие слои кожи, обеспечивая доставку COMP.

Стимуляция коллагеногенеза. После навигационного воздействия COMP, наночастицы золота стимулируют упорядоченное 3D выстраивание коллагена вдоль «направляющих» из COMP в трёхмерном пространстве. Эту технологию можно условно назвать технологией «3D-коллагена». Это ведёт к ликвидации изломов в коллагеновой сети в местах образования морщин, причиной которых эти изломы и являются, а также к улучшению плотности и упругости кожи.

Восстановление структуры. Процесс навигационного армирования активирует механизмы, отвечающие за восстановление повреждённых кожных каркасных структур. Это способствует значительному сокращению морщин вплоть до их полного разглаживания, а также улучшению текстуры кожи.

С применением технологий, основанных на наночастицах золота, и COMP-навигации коллагена, результаты уменьшения морщин становятся заметными практически сразу после использования крема «КОМП АУРУМ». Появляется свежесть и упругость. Морщины становятся менее выраженными. В отличие от многих традиционных методов, терапевтическое золотое армирование не требует длительного восстановления и ограничений в повседневной жизни, что делает его идеальным решением для тех, кто стремится к быстрым, а иногда и мгновенным результатам без риска и дискомфорта.

Навигация кожного коллагена с помощью навигационного протеина COMP и терапевтического золотого армирования с помощью наночастиц золота влияет на фрактальность и ликвидацию морщин.

Если сказать простыми словами, фрактальность — это фигура (сеть), обладающая свойствами самоподобия. Биологический объект называют самоподобным, если одна или более его частей похожи на его целое. При этом количество повторяющихся частей у фрактала стремится к бесконечности. В биологии кожи – это бесконечное самовосстановление, самообновление и самоомоложение структурных элементов, в том числе кожного каркаса.

Фрактальность играет ключевую роль в организации здоровой молодой кожи и её восстановлении через взаимодействие COMP и терапевтического безопасного и эффективного золотого армирования. Здоровая молодая кожа, к которой стремится косметическое действие крема «КОМП АУРУМ», имеет фрактальную природу. Здоровая молодая кожа обладает свойством самоподобия на разных уровнях организации. Коллагеновые и эластиновые волокна формируют упорядоченную сетчатую структуру с повторяющимися паттернами, где волокна располагаются под острыми углами 60 – 65°. Эта фрактальная организация обеспечивает оптимальные механические свойства и молодой внешний вид кожи.

COMP играет большую роль в восстановлении фрактальной структуры кожи. Выступает как навигационный белок, который организует трёхмерную сеть коллагеновых фибрилл, формирует надмолекулярную структуру с правильной геометрией и обеспечивает стабильную связь между дермальными слоями. Наночастицы золота способствуют восстановлению фрактальной организации кожи. Они формируют поддерживающий каркас на глубине 3 мм за счёт стимуляции выработки коллагена и эластина, улучшения микроциркуляции и метаболизма тканей.

Восстановление фрактальной структуры приводит к разглаживанию морщин лица, шеи, декольте, груди, рук и тела; улучшению упругости и эластичности кожи, восстановлению овала лица и др., уменьшению птоза и второго подбородка.

Комбинация навигационного протеина COMP и золотого армирования позволяет восстановить естественную молодую фрактальную организацию кожи, возвращая ей молодой вид и состояние.

Наночастицы золота, связанные с COMP, представляют собой настоящие достижения в современном мире эстетической медицины. Эта инновационная методика соединяет в себе лучшее из двух миров – давнюю любовь человечества к золоту и передовые научные разработки в области биотехнологии и нанотехнологии. Золотое армирование открывает новые возможности омоложения и обращения вспять признаков старения и увядания, предоставляя мощные инструменты для восстановления молодой и здоровой структуры кожи. Комбинация нано- и биотехнологий даёт уникальные возможности современной косметологии.

Косметика с наночастицами золота, объединёнными с COMP протеином, представляет собой следующий шаг в эволюции косметических средств, изготовляемых ранее с применением только нанозолота в составе без комбинации его с протеином COMP. Комбинация нанозолота с COMP на сегодняшний день является самой передовой разработкой косметических средств с нанозолотом. К преимуществам средств с нанозолотом, объединённым с протеином COMP, относится ряд моментов.

Улучшена проницаемость и целевая доставка. Наночастицы золота, соединённые с COMP, обеспечивают более эффективную проницаемость в глубокие слои кожи. Комплексный подход позволяет не только увеличивать уровень проходимости, но и доставить активные компоненты непосредственно в дерму, где происходит синтез коллагена. Обычные наночастицы золота значительно меньше проходят в дерму, что ограничивает их эффективность. Более выражена стимуляция синтеза коллагена. COMP играет важную роль в поддержании и восстановлении коллагеновой структуры кожи.

В отличие от простых наночастиц золота, которые в основном обладают антивозрастными и антиоксидантными свойствами, комбинация с COMP активирует коллагеногенез, что приводит к восстановлению и укреплению коллагеновой сети. Это особенно важно для устранения морщин и повышения упругости кожи.

Проявляется эффект синергии. Комбинации наночастиц золота и COMP создает синергетический эффект, при котором свойства одного компонента усиливают свойства другого. Это приводит к более значимым и долгосрочным результатам по сравнению с использованием одного только нанозолота. Такой подход позволяет не просто замедлить старение кожи, но и реально её восстанавливать!

Более эффективно снижаются воспалительные процессы в коже, сопровождающие старение. Наночастицы золота известны своими антисептическими и противовоспалительными свойствами, что важно для обращения вспять признаков воспалительного старения. Когда наночастицы золота объединяются с СОМР, создаётся дополнительный эффект, способствующий снижению воспалительных процессов в коже и, как следствие, уменьшению покраснения и раздражения. Это делает крем «КОМП АУРУМ» особенно полезным для чувствительной и повреждённой кожи.

Повышаются увлажнённость и питание кожи. Содержание комплекса наночастиц золота и COMP в креме «КОМП АУРУМ» способствует увлажнению кожи благодаря улучшению влагоудерживающих свойств. Это делает кожу более гладкой, упругой и молодой. В противовес обычным наночастицам золота, их использование в комплексе с COMP, приводит к многогранному воздействию на структуры кожи, что ведёт не только к её внешнему улучшению, но и к внутренней поддержке.

COMP продлевает и закрепляет эффекты нанозолота и делает достигнутые результаты более стойкими. Уменьшение морщин, подтянутость и упругость кожи сохраняется на более длительный срок. В то время как обычные наночастицы золота без COMP могут обеспечивать краткосрочные улучшения, добавление к ним COMP гарантирует продолжительный эффект.

Крем «КОМП АУРУМ» сочетает инновационный подход и высокую научную обоснованность. Косметические средства с наночастицами золота и COMP основаны на современных исследованиях и разработках в области биохимии, медицины и косметологии. Это подчёркивает их современность и значительно повышает доверие со стороны потребителей, которые ищут результаты, проверенные наукой. Косметика, содержащая наночастицы золота в сочетании с COMP, открывает новые горизонты в сфере омоложения и ухода за кожей. Благодаря сонаправленному действию, проницаемости и активному восстанавливающему действию эти продукты становятся обязательными элементами в арсенале тех, кто стремится к омоложению и красоте. Крем «КОМП АУРУМ» меняет правила игры в мире косметики!

Для достижения максимальной эффективности коллагеногенеза при использовании косметики с наночастицами золота и COMP важно дополнить формулу активными ингредиентами. В состав крема «КОМП АУРУМ» входят активные ингредиенты. Витамин C, лизин, пролин – это эффективная тройка для коллагеногенеза и разглаживания морщин. Они необходимы для здоровья кожи, её сияния и ликвидации ещё многих признаков старения с последующим омоложением и нормализацией упругости кожи.

Витамин C – это ключ к здоровой коже. Это мощный антиоксидант, который способствует защите кожи от свободных радикалов и внешних агрессоров. И его основная функция заключается в стимуляции образования правильного коллагена (фиброзы – «неправильный коллаген», органосклерозы возникают также вследствие дефицита витамина C).

«Правильный» коллаген – это белок, который отвечает за упругость и эластичность кожи.

В исследовании показано, что использование в косметических средствах витамина C крайне важно. Витамин C значительно увеличивает уровень коллагена в коже, что приводит к уменьшению и разглаживанию морщин и улучшению текстуры кожи. Кроме того, витамин C способствует заживлению повреждённой кожи и улучшает её общий тонус.

Лизин в составе крема «КОМП АУРУМ» — незаменимая аминокислота, которая играет важную роль в синтезе коллагена. Без достаточного количества лизина в коже затрудняются процессы образования коллагена, и динамика смещается в сторону его разрушения и образования морщин. Лизин способствует улучшению усвоения других важных компонентов крема «КОМП АУРУМ», необходимых для здорового коллагеногенеза. Лизин помогает сохранить влажность кожи, что очень важно для её омоложения.

Пролин – «защитник» эластичности. Это аминокислота, необходимая для поддержания «струнности» и упругости кожи. Она является одной из основных составляющих коллагена и помогает его восстанавливать. Пролин также участвует в процессах регенерации и репарации. Комбинация витамина C, пролина и лизина помогает достичь лучших результатов в разглаживании морщин. Использование этой комбинации в креме помогает не только омолодить, защитить кожу, но и одновременно её активно восстанавливать.

Витамин C, лизин и пролин образуют мощный коктейль для стимуляции коллагеногенеза и разглаживания морщин. Их сочетание в косметике не только поддерживает эластичность кожи, но и помогает предотвратить появление новых признаков старения. В состав крема «КОМП АУРУМ» входят пептиды эластина и коллагена, полученные в результате гидролиза. Они представляют собой короткие цепочки аминокислот, которые обладают способностью стимулировать процессы омоложения и восстановления кожи, непосредственно участвуя в поддержании упругости и эластичности кожных структур.

Эластин – это белок, который отвечает за эластичность кожи. С возрастом его выработка снижается, что приводит к образованию морщин и потере тонуса. Пептиды, полученные из эластина, восстанавливают упругость кожи, стимулируют синтез новых волокон эластина.

Коллаген, как было сказано, — это основной белок, который обеспечивает прочность и структуру кожи. С возрастом уровень коллагена уменьшается, появляются морщины в результате изломов коллагеновой сети кожи — её каркаса. Пептиды коллагена усиливают его синтез и «зашивают» эти изломы. Значительно уменьшаются морщины вплоть до их полного разглаживания.

Пептиды, полученные из этих белков, используются в косметике с целью увлажнения кожи, улучшения её тонуса, устранения мелких морщин, разглаживания крупных морщин и омоложения кожи.

Ниацин, используемый в креме «КОМП АУРУМ», является популярным ингредиентом в косметических средствах против морщин и для омоложения. Ниацин улучшает текстуру кожи, выравнивает её и разглаживает морщины, делая их значительно менее видными вплоть до их полного исчезновения. Ниацин также помогает поддерживать уровень увлажненности кожи, делает её более упругой и бархатистой. Антивозрастной омолаживающий эффект ниацина заключается в стимуляции выработки коллагена, репарации его изломов, поддержании упругости и эластичности кожи.

Ниацин снижает воспаление. Его противовоспалительные свойства полезны для кожи, склонной к покраснениям и раздражению. Также ниацин улучшает цвет кожи, уменьшает гиперпигментацию и выравнивает тон кожи. В современной косметологии для борьбы с морщинами и для омоложения кожи используются инновационные разработки, комбинации активных ингредиентов, каждая из которых играет значимую роль в процессе возвращения молодости.

Одним из основных элементов, поддерживающих молодость и жизнедеятельность клеток, является АТФ. Это «энергетическая валюта», молекулярное топливо, необходимое для всех созидательных процессов в организме, включая восстановление трёхмерной коллагеновой и эластиновой сети кожи.

Коллаген, как и эластин, — это основной белок, обеспечивающий прочность и эластичность кожи. С возрастом его уровень снижается, что приводит к образованию морщин и потере упругости. Для восстановления коллагеновой сети кожа нуждается в энергии, которую поставляет АТФ. Без этого вещества невозможно запустить процессы созидательного синтеза, что делает АТФ незаменимым компонентом в косметических средствах, направленных на борьбу с морщинами и омоложение.

COMP способствует активации клеточного метаболизма и создаёт направляющие навигационные нити для выстраивания трёхмерной коллагеновой сети.

Нанозолото, в свою очередь, обладает уникальными свойствами. Оно усиливает проницаемость клеточных мембран, что позволяет активным веществам лучше проникать в глубокие слои кожи и работать более эффективно. В сочетании с АТФ эти компоненты образуют мощный комплекс, способствующий разглаживанию морщин и омоложению кожи. Для восстановления трёхмерной структуры кожного коллагена требуется энергия. Широкодиапазонная эффективность АТФ обуславливает его использование в косметике. Такая косметика позволяет восстановить и укрепить трёхмерную коллагеновую сетку кожи, ликвидируя морщины и приводя в порядок общий тон и текстуру.

Проведённые исследования показывают, что комбинация АТФ с протеином COMP и нанозолотом в косметических средствах обеспечивает не только видимые результаты, но и глубокое воздействие на клеточном уровне, способствуя активации процессов самовосстановления и самоомоложения.

В борьбе со старением и морщинами критически важным моментом является наличие энергии, которую обеспечивает АТФ, входящий в состав крема против морщин «КОМП АУРУМ». Вместе с инновационными компонентами, такими как протеин COMP и нанозолото, этот элемент создаёт мощный синергетический эффект. Косметика с ATФ даёт коже необходимые энергетические и пластические ресурсы для восстановления, разглаживания морщин, предотвращения провисания кожи, омоложения. И открывает дорогу к здоровью и красоте на долгие годы.

Липоевая кислота в составе крема «КОМП АУРУМ», известная своими мощными антиоксидантными свойствами, обладает уникальными преимуществами для кожи, особенно в сочетании с такими ингредиентами, как протеин COMP, нанозолото, пептиды эластина и коллагена. Липоевая кислота – особый антиоксидант, нейтрализующий свободные радикалы, вызывающие старение и деградацию жизненно важных молекул (фосфолипидов, мембран, ДНК, белков и др.) Омолаживает за счёт смещения баланса созидания и разрушения в сторону созидательных процессов. Это способствует омоложению кожи, значительному уменьшению глубины морщин и улучшению текстуры кожи.

Как говорилось выше, протеин COMP способствует восстановлению и поддержанию структуры кожи, нормализации влажности и эластичности. В сочетании с липоевой кислотой это создаёт мощный омолаживающий эффект.

Также упоминалось, что пептиды эластина и коллагена усиливают выработку этих каркасных белков в коже, что способствует её упругости и уменьшению выраженности морщин. Липоевая кислота усиливает этот процесс, защищая клетки от окислительного стресса. Также липоевая кислота усиливает противовоспалительные и сосудоукрепляющие свойства нанозолота. Совместное использование этих ингредиентов обеспечивает многогранное омолаживающее воздействие на кожу: от глубокого увлажнения и питания до значительного уменьшения морщин (вплоть до их исчезновения), повышения упругости и улучшения текстуры кожи.

Липоевая кислота усиливает действие омолаживающих компонентов крема «КОМП АУРУМ».

Также в состав крема от морщин входит натуральное вещество группы церамидов — глюкозилцерамид. Он стимулирует регенераторную функцию макрофагов — клеток иммунной системы. При действии глюкозилцерамида наблюдается стимуляция не только клеточной регенерации, но и регенерация элементов межклеточного вещества – эластина и коллагена кожи.

Глюкозилцерамид — это активный косметический ингредиент, который предлагает множество преимуществ для регенерации, восстановления, омоложения и здоровья кожи.

Глюкозилцерамид способствует восстановлению защитного барьера кожи. Этот компонент помогает восстановить и укрепить липидный слой, что предотвращает потерю влаги и защищает кожу от внешних агрессивных факторов, таких как ультрафиолетовое излучение и загрязнение.

Благодаря своим свойствам глюкозилцерамид обладает сильным увлажняющим эффектом, что позволяет поддерживать оптимальный уровень гидратации кожи. Увлажнение кожи способствует более активному процессу регенерации и восстановления молодости кожи.

Глюкозилцерамид стимулирует поляризацию макрофагов, которая активирует регенераторные функции иммунитета и реакцию на повреждения, вызванные старением.

Использование глюкозилцерамида способствует снижению воспаления в коже и обращает вспять признаки воспалительного старения. Это также важно для регенерации, особенно для кожи, подверженной акне или различным дерматозам.

Глюкозилцерамид способствует обновлению клеток и улучшает обмен веществ в коже. Это помогает в восстановлении стареющей кожи и повышает её эластичность и упругость.

Использование глюкозилцерамида в креме «КОМП АУРУМ» уменьшает морщины и неровности.

Глюкозилцерамид – это уникальный многофункциональный компонент, который эффективно улучшает процессы восстановления молодого состояния стареющей кожи и способствует созданию здорового, сияющего вида.

Глюкозилцерамид – это уникальный многофункциональный компонент, который эффективно улучшает процессы восстановления молодого состояния стареющей кожи и способствует созданию здорового, сияющего вида. Это не только увлажняющий и защитный компонент; он также играет важную роль в процессах, связанных с синтезом коллагена и эластина, способствует разглаживанию морщин, повышает упругость и эластичность кожи.

Отдельно стоит сказать о влиянии глюкозилцерамида на регенерацию коллагена и эластина.

Глюкозилцерамид стимулирует различные кожные клетки: кератиноциты, дермальные адипоциты и фибробласты, которые отвечают за выработку коллагена и эластина. Фибробласты находятся в дермальном слое кожи и играют ключевую роль в динамике морщин.

Глюкозилцерамид поддерживает клеточные функции. Он улучшает барьерные функции кожи и увлажнение, способствует поддержанию здоровой среды для фибробластов. Хорошая гидратация кожи является важным фактором для активности этих клеток и их способности производить коллаген и эластин.

Глюкозилцерамид нормализует работу аквапоринов, особенно AQP3, которые ухудшаются с возрастом, и тем самым помогает бороться с прогрессивной потерей влаги в коже.

Это не просто увлажнение — это восстановление фундаментальных механизмов гидратации кожи на молекулярном уровне.

Глюкозилцерамид препятствует иммунному и воспалительному старению, способствуя регенерации коллагеновых и эластиновых изломов – причин морщин на коже.

Входящий в состав крема «КОМП АУРУМ» диметоксихалкон модулирует так называемые GATA факторы, а также активирует сигнальный путь TGF-бета и поддерживает активность транскрипционного фактора NKx 2.5. Диметоксихалкон оптимизирует работу фактора GATA-3 — наиболее важного фактора из семейства факторов транскрипции GATA, играющего важную роль в регуляции экспрессии генов и клеточной дифференцировке. В контексте омоложения кожи и борьбы с морщинами оптимизация работы GATA-3 представляет особый интерес. GATA-3 является ключевым регулятором Th2-иммунного ответа и играет важную роль в регенерации, воспалении и аллергических реакциях. С возрастом наблюдается дисрегуляция экспрессии GATA-3 в коже, что приводит к усилению воспалительных процессов, нарушению баланса иммунных клеток, ускорению разрушения внеклеточного матрикса, снижению синтеза эластина и коллагена. Регуляция баланса GATA-3 в коже способствует улучшению процессов репарации, стимуляции синтеза коллагена и эластина, улучшению структуры и функции кожного барьера, а также омоложению и уменьшению морщин за счёт снижения воспалительных процессов и нормализации иммунного баланса в коже.

Регуляция баланса GATA-3 является перспективным направлением новейших методик омоложения и разглаживания морщин. GATA факторы играют важную роль в регуляции синтеза коллагена и эластина в коже.

Влияние на синтез коллагена

Факторы участвуют в регуляции экспрессии генов коллагена, в частности, CОL1A1, кодирующего коллаген первого типа. При старении кожи наблюдается нарушение баланса GATA факторов, что приводит к уменьшению синтеза коллагена фибробластами. Оптимизация работы GATA факторов стимулирует продукцию коллагена фибробластами и способствует восстановлению молодого состояния кожи.

Регуляция синтеза эластина

GATA факторы контролируют экспрессию гена ELN, кодирующего эластин. Нарастание дисбаланса GATA с возрастом тесно взаимосвязаны с нарушением синтеза эластина и потерей эластичности кожи. Оптимизация работы GATA сигнального пути увеличивает продукцию эластина клетками кожи. Факторы взаимодействуют с промоторными областями генов коллагена и эластина, позитивно регулируя их транскрипцию. Они, как говорилось выше, участвуют в передаче сигналов TGF-бета (ключевого регулятора синтеза внеклеточного матрикса кожи). Также GATA модулируют активность других транскрипционных факторов, влияющих на продукцию функциональных компонентов дермы.

Таким образом, GATA факторы являются важными регуляторами синтеза основных структурных белков кожи – коллагена и эластина. Их активность нарушается при старении, что вносит существенный вклад в возрастные изменения кожи, возникновение и прогрессирование морщин. Оптимизация GATA сигнального пути рассматривается как перспективный подход для омоложения кожи и борьбы с морщинами.

Учитывая различия в природе GATA факторов, применение в креме диметоксихалкона позитивно модулирует эти GATA факторы. В зависимости от текущих потребностей организма он может активировать или подавлять различные GATA факторы.

Снижение GATA-3 наблюдается при воспалениях, псориазе и во время эпидермальной регенерации. Оптимизация GATA-3 стимулирует обновление клеток кожи. Модуляция GATA-4 замедляет клеточное старение и формирование SАSP-секреторного фенотипа, ассоциированного со старением.

Позитивная регуляция GATA-6 способствует дифференцировке фибробластов и синтезу компонентов внеклеточного матрикса, включая коллаген.

Модуляция эффективной работы GATA-подобного фактора ELT-2 увеличивает продолжительность жизни клеток, повышая их стрессоустойчивость. Избирательное ингибирование GATA-3 и GATA-4 снижает воспаление и обращает старение кожи вспять.

Избирательная активация GATA-6 стимулирует синтез коллагена и эластина фибробластами. Модуляция активности GATA-факторов позитивно влияет на экспрессию генов, связанных с синтезом внеклеточного матрикса, воспалением и клеточным старением.

Позитивная регуляция GATA-6 способствует дифференцировке фибробластов и синтезу компонентов внеклеточного матрикса, включая коллаген. Модуляция эффективной работы GATA-подобного фактора ELT-2 увеличивает продолжительность жизни клеток, повышая их стрессоустойчивость. Избирательное ингибирование GATA-3 и GATA-4 снижает воспаление и обращает старение кожи вспять.

Избирательная активация GATA-6 стимулирует синтез коллагена и эластина фибробластами.

Модуляция активности GATA факторов позитивно влияет на экспрессию генов, связанных с синтезом внеклеточного матрикса, воспалением и клеточным старением. Диметоксихалкон регулирует GATA факторы комплексно и сбалансировано, так как они играют важнейшую роль в нормальном функционировании и омоложение кожи. Это безопасный и эффективный метод модуляции активности GATA факторов в anti-age косметологии.

Диметоксихалкон улучшает синтез коллагена и эластина в коже, позитивно регулируя и активируя GATA-6, который является ключевым фактором для стимуляции синтеза компонентов внеклеточного матрикса. Активация GATA-6 способствует дифференцировке фибробластов и усилению синтеза коллагена. Они участвуют в регуляции экспрессии генов коллагена, в частности, COL1A1, кодирующего коллаген первого типа.

Также для синтеза коллагена и эластина важна активация пути TGF – бета и поддержание активности фактора транскрипции NKX 3.5, которые тесно связаны с GATA факторами.

Крем «КОМП АУРУМ» очень деликатно, сбалансировано оптимизирует работу GATA факторов.

Исследования показали, что дерегуляция GATA-3, наблюдаемая при старении, ингибирует пролиферацию и индуцирует дифференцировку первичных кератиноцитов человека, которые теряют свою стволовость. Таким образом, модулирование GATA-3 стимулирует обновление клеток кожи. GATA факторы участвуют в регуляции синтеза коллагена и эластина кожи. Модуляция определённых GATA факторов позитивно влияет на выработку этих важных компонентов кожи, разглаживает морщины. Также исследования на модельных животных, как говорилось ранее, показали, что модуляция активности GATA факторов увеличивает продолжительность жизни клеток и их устойчивость к стрессу.

Крем «КОМП АУРУМ» является безопасным и эффективным средством модуляции активности GATA факторов в контексте борьбы со старением кожи и морщинами. Диметоксихалкон в составе крема «КОМП АУРУМ» является натуральным и безопасным средством, обладающим выраженным потенциалом для позитивной модуляции GATA факторов.

Диметоксихалкон имеет несколько механизмов действия на GATA факторы.

Активация аутофагии: диметоксихалкон стимулирует процесс аутофагии в клетках, что способствует удалению повреждённых клеточных компонентов и обновлению тканей. Регуляция экспрессии генов: диметоксихалкон влияет на активность GATA факторов, позитивно модулируя экспрессию генов, связанных с синтезом и трёхмерной навигацией коллагена и эластина. Это действие гармонично сочетается и взаимодополняется с протеином COMP и нанозолотом. Также важен тот факт, что диметоксихалкон, являясь мощным антиоксидантом, защищает клетки от окислительного стресса, что крайне важно для поддержания нормальной функции GATA факторов. Диметоксихалкон, помимо позитивной регуляции GATA факторов, имеет ряд собственных эффектов на кожу. Он также усиливает выработку коллагена фибробластами, улучшает эластичность кожи, активирует аутофагию и омолаживает. Диметоксихалкон представляет собой перспективный ингредиент в антивозрастном креме от морщин «КОМП АУРУМ», который способствует позитивному модулированию активности GATA факторов, обеспечивая комплексный подход к омоложению кожи и разглаживанию морщин. Также диметоксихалкон воздействует на различные аспекты здоровья и внешнего вида кожи.

Низкомолекулярная гиалуроновая кислота, входящая в состав крема от морщин «КОМП АУРУМ», стала настоящим прорывом в косметической индустрии благодаря своим уникальным свойствам. В отличие от традиционной гиалуроновой кислоты, низкомолекулярная гиалуроновая кислота обладает меньшими молекулами, что позволяет ей легче проникать в глубокие слои кожи. Это свойство делает её незаменимым компонентом в омолаживающих кремах против морщин.

Преимущества низкомолекулярной гиалуроновой кислоты очевидны: она активно увлажняет, заполняет морщины изнутри и способствует восстановлению упругости кожи. Сила этой кислоты заключается в её способности удерживать влагу. Одна молекула в своей гидратной оболочке удерживает до 1000 молекул воды. Таким образом, при использовании кремов с низкомолекулярной гиалуроновой кислотой кожа выглядит более гладкой и упругой, а видимые признаки старения обращаются вспять.

Низкомолекулярная гиалуроновая кислота также увеличивает синтез коллагена в трёхмерном пространстве и дарит коже здоровый и сияющий вид. Низкомолекулярная гиалуроновая кислота обеспечивает коже необходимую поддержку в борьбе с возрастными изменениями, в омоложении и ликвидации морщин.

Ещё одним компонентом крема «КОМП АУРУМ» является особая форма витамина B3 – никотинамид рибозид, обладающая более высокой омолаживающей эффективностью. Также в отличие от других форм витамина B3, никотинамид рибозид прекрасно сочетается с другими компонентами крема.

Витамин B3 широко используется в косметологии. Он входит в состав многих косметических средств, включая средства для омоложения. Никотинамид рибозид является омолаживающим компонентом с доказанной эффективностью.

В составе крема «КОМП АУРУМ» никотинамид рибозид оказывает комплексное воздействие на кожу.

Увлажнение. Никотинамид рибозид способствует удержанию влаги в коже, предотвращая её потерю и обезвоживание – неотъемлемых спутников старения. Это вещество также усиливает синтез церамидов, описанных выше жирных кислот, которые составляют липидный барьер и защищают кожу от негативных факторов окружающей среды.

Осветление. Никотинамид рибозид снижает активность тирозиназы – фермента, отвечающего за образование кожного меланина, который придает коже тёмный цвет. Таким образом, никотинамид рибозид помогает уменьшить участки гиперпигментации и пигментные пятна, связанные с возрастом, УФ-старением, гормональными изменениями или воспалениями. Он также выравнивает тон кожи, делая её более светлой и сияющей.

Противовоспалительное действие. Никотинамид рибозид снижает выработку кожного сала, которая является причиной появления акне, чёрных точек и расширенных пор. Он также уменьшает количество бактерий, которые вызывают воспалительные процессы. Никотинамид рибозид, помимо омоложения, помогает избавиться от прыщей, успокаивает кожу, снимает раздражение, зуд, покраснение, а также способствует регенерации и устранению постакне.

Антивозрастное действие. Никотинамид рибозид стимулирует синтез коллагена, эластина и других белков, поддерживающих упругость и гладкость кожи. Он также является мощным антиоксидантом, который защищает кожу от свободных радикалов, ускоряющих старение. Никотинамид рибозид в креме «КОМП АУРУМ» помогает сгладить морщины, улучшить рельеф кожи, повысить её плотность и тургор.

Также в состав крема «КОМП АУРУМ» входит ресвератрол – мощный антиоксидант и омолаживающее средство. Он обладает естественным антивозрастным эффектом — нейтрализует свободные радикалы — высокореакционные молекулы, повреждающие ДНК, липиды, коллаген и эластин. По силе нейтрализующего свободные радикалы действия он в разы эффективнее витамина C.

Ресвератрол – это полностью натуральное вещество, которое содержится в косточках винограда, а также в орехах, гранатах, клюкве, чернике и ягодах асаи.

Ресвератрол входит в группу соединений, называемых полифенолами, которые считаются естественными защитниками растений и выполняют защитную функцию для клеток кожи от повреждений, вызывающих старение. Это вещество образно называют «волшебной пулей» против признаков старения кожи.

Ресвератрол активирует белки – сиртуины, «ангелы-хранители» генома, которые отвечают в коже и во всём организме за восстановление состарившихся клеток, включая стволовые клетки и фибробласты. С возрастом эти самые сиртуины «ленятся» и плохо выполняют свои обязанности. А ресвератрол «заставляет» их трудиться в полную меру.

Ресвератрол защищает кожу от воздействия ультрафиолета и фотостарения, стимулирует синтез коллагена, борется с морщинами, улучшает функциональное состояние клеток и омолаживает кожу. На клеточном уровне ресвератрол стимулирует восстановительные процессы и пролиферацию здоровых клеток. Вместе с сенолитическими свойствами других компонентов крема «КОМП АУРУМ» и индукцией аутофагии даёт серьёзный обновляющий и, соответственно, омолаживающий эффект на клеточном уровне. Ресвератрол обладает противовоспалительными свойствами и, следовательно, положительно влияет на внешний вид кожи при прыщах, покраснениях и раздражениях. Исследования показали, что ресвератрол подавляет рост патогенной флоры, препятствуя воспалительному и иммунному старению. Ресвератрол уменьшает пигментные пятна, появление которых связано с окислительным стрессом. Также он укрепляет естественный кожный барьер и выравнивает общий цвет лица. Кожа становится увлажнённой в течение дня. Ресвератрол хорошо сочетается с феруловой кислотой, что дополняет их омолаживающие свойства.

Феруловая кислота — природное вещество. Она содержится в растениях рода «ферула» (за что и получила своё название), апельсинах, яблоках, ананасах, коричневом рисе, арахисе. Уже несколько десятилетий феруловая кислота используется в спортивном питании для укрепления мышечной ткани. А не так давно стало известно о её антивозрастных свойствах, и этот компонент стал активно применяться в составе косметических средств для омоложения кожи. Феруловая кислота обладает мощным антиоксидантным действием. Она защищает кожу от воздействия свободных радикалов, которые провоцируют появление морщин, гиперпигментацию, потерю тонуса кожи. Эта кислота стимулирует выработку коллагена в коже и усиливает действие других компонентов крема.

В структуре молекулы феруловой кислоты есть неспаренный электрон, за счёт чего она легко вступает в реакцию со свободными радикалами, прерывая цепь негативных окислительных реакций. Феруловая кислота, в отличие от антиоксидантов, нейтрализует не конечные окисленные продукты, которые образуются из жизненно важных молекул, а нейтрализует цепную реакцию свободных радикалов, предотвращает повреждения жизненно важных макромолекул, не допуская появления их окисленных продуктов. Это защищает ДНК, РНК, белки, жиры и др. от окислительной деградации. Баланс смещается в сторону превалирования молодых макромолекул в составе клеток. Восстанавливаются мембраны.

Химическая формула феруловой кислоты позволяет ей вступать во взаимодействие сразу с несколькими типами свободных радикалов, что обеспечивает выраженное защитное действие. Феруловая кислота обладает также фотопротекторным действием против УФ-излучения, что особенно важно для кожи лица. Также феруловая кислота оказывает противовоспалительное действие, решает проблемы хроностарения, фотостарения, акне, постакне, гиперпигментации и пигментных пятен, сосудистых звёздочек и сеточек (купероз), а также обезвоживания.

Феруловая кислота — одна из самых мягких, поэтому её можно использовать в уходе за любым типом кожи, в том числе за сухой и чувствительной.

Ликопин, также входящий в состав крема «КОМП АУРУМ», является натуральным эффективным компонентом в омолаживающих кремах против морщин благодаря своим мощным оздоравливающим, биостимулирующим и антиоксидантным свойствам. Он нейтрализует свободные радикалы, которые повреждают клетки кожи и ускоряют процессы старения. Это помогает бороться с морщинами и другими признаками старения.

Ликопин способствует активации выработки собственного коллагена в коже. Коллаген, как говорилось неоднократно, отвечает за упругость и эластичность кожи, поэтому его увеличение и трёхмерная навигация помогают разгладить уже имеющиеся морщины и предотвратить появление новых.

Ликопин действует как природный УФ-фильтр, что важно для кожи лица, и защищает её от вредного воздействия солнечных лучей. Это постепенно обращает вспять фотостарение.

Крем «КОМП АУРУМ» за счёт содержания ликопина улучшает гидратацию и барьерную функцию кожи, что помогает сохранить кожу увлажнённой, эластичной и молодой.

Ликопин способствует более ровному и красивому тону кожи, осветляет пигментные пятна и следы акне. При регулярном использовании ликопина в составе кремов уменьшается глубина и выраженность морщин, повышается упругость и эластичность кожи, выравнивается её тон и текстура. Кожа омолаживается.

Ликопин выводит из клеток липофусцин — «пигмент старения».

Экстракт алоэ вера, входящий в состав крема против морщин «КОМП АУРУМ», обладает рядом полезных свойств для кожи, включая стимуляцию выработки коллагена и разглаживание морщин. Алоэ вера стимулирует активность фибробластов, которые отвечают за производство коллагена и эластина. Экстракт содержит витамины C и E — важные антиоксиданты и кофакторы в синтезе коллагена. Также он повышает уровень гиалуроновой кислоты в коже, создавая благоприятную среду для коллагеногенеза.

Применение алоэ вера в составе крема уменьшает морщины за счёт глубокого увлажнения, антиоксидантной защиты от преждевременного старения, стимуляции обновления клеток эпидермиса. Это улучшает текстуру, эластичность и упругость кожи.

Алоэ вера является эффективным компонентом в борьбе с морщинами и омоложении кожи благодаря своему многостороннему действию на процессы коллагеногенеза и увлажнения.

Растительные изофлавоны и омолаживающий крем против морщин «КОМП АУРУМ» являются эффективными средствами в борьбе с морщинами и возрастными изменениями кожи. Их действие основано на нескольких механизмах.

Изофлавоны способствуют сохранению и увеличению содержания коллагена и эластина в коже. Они подавляют гликацию — процесс соединения коллагена и эластина с глюкозой, который приводит к потере эластичности кожи. По данным исследований, растительные изофлавоны подавляют гликацию на 25%. Кроме того, они снижают активность ферментов, разрушающих коллаген (коллагеназу) и эластин (эластазу), что приводит к постепенному увеличению объёма здорового, ориентированного коллагена и эластина.

Ряд исследований показал, что растительные изофлавоны снижают уровень чрезкожной потери влаги. Это способствует лучшему увлажнению кожи, повышению её эластичности и разглаживанию морщин. В исследованиях применение крема с изофлавонами в течение 12 недель привело к улучшению увлажнённости кожи на 32,9% и текстуры на 22%.

Несколько исследований продемонстрировали способность изофлавонов уменьшать глубину и выраженность морщин. В 12-недельном исследовании с участием женщин около 50 лет, применявших изофлавоны в составе косметики ежедневно, наблюдалось значительное разглаживание мелких морщин к двенадцатой неделе и разглаживание кожи на скулах к восьмой.

Другое исследование показало уменьшение глубины морщин, превосходящее в пять раз традиционные средства.

Изофлавоны также обладают антиоксидантными свойствами. Это помогает защитить кожу от повреждений, вызванных свободными радикалами и омолодить её. Изофлавоны способствуют запуску процессов самовосстановления и самоорганизации живой материи кожи за счёт стимуляции регенерации и ангиогенеза. Это помогает коже более эффективно обновляться и противостоять возрастным изменениям.

Растительные изофлавоны представляют собой многообещающее средство в борьбе с морщинами и возрастными изменениями кожи. Их комплексное действие на различные аспекты здоровья кожи делает их эффективным компонентом антивозрастного ухода.

Экстракт зелёного чая является ценным компонентом в составе омолаживающих кремов против морщин благодаря своим многочисленным полезным свойствам для кожи. Он содержит мощные антиоксиданты — полифенолы, которые защищают кожу от повреждений свободными радикалами. Антиоксиданты нейтрализуют вредные свободные радикалы, наносящие коже и ДНК значительные повреждения и ускоряющие процесс старения.

Экстракт зелёного чая стимулирует выработку собственного коллагена кожи. Это способствует повышению упругости и эластичности кожи, разглаживанию морщин и предотвращению их прогрессирования.

Экстракт зелёного чая обладает увлажняющими и питательными свойствами. Он напитывает кожу влагой, предотвращает сухость и шелушение, делая кожу более мягкой и гладкой.

Компоненты зелёного чая помогают защитить кожу от вредного воздействия ультрафиолетовых лучей. Это важно для профилактики фотостарения кожи.

Экстракт зелёного чая, обладая противовоспалительными свойствами, обращает вспять воспалительное старение, снимает раздражение и покраснения кожи. Это способствует улучшению общего состояния и внешнего вида кожи. Он также усиливает микроциркуляцию в тканях кожи. Это улучшает питание клеток и способствует выведению токсинов.

Благодаря этим свойствам экстракт зелёного чая в составе омолаживающих кремов помогает разгладить мелкие морщины и уменьшить глубину крупных морщин, повысить упругость и эластичность кожи, выровнить тон и омолодить кожу.

В состав омолаживающего крема входят экстракты ласточкиного гнезда и винограда. Немного забегая вперёд, важно отметить, что ласточкино гнездо — хороший источник безопасного эпидермального фактора роста (ЕGF).

Как известно, с возрастом естественный синтез факторов роста в коже уменьшается. Это приводит к потере тонуса и истончению кожи.

Эпидермальный фактор роста, полученный из ласточкиного гнезда, в косметике запускает процесс обновления кожи: усиливает синтез собственного коллагена и эластина, увеличивает плотность и упругость кожи, сокращает морщины, осветляет пигментацию, ускоряет заживление трещинок и кожных повреждений. Таким образом, косметика с эпидермальным фактором роста, получаемым из ласточкиного гнезда, способна оказывать выраженный омолаживающий эффект на кожу.

Экстракт ласточкиного гнезда и экстракт винограда – это два мощных компонента, которые являются важными компонентами омолаживающей косметики против морщин для восстановления коллагеновой и эластиновой сети кожи.

Экстракт ласточкиного гнезда является ценным ингредиентом в антивозрастной косметике, благодаря ряду свойств. Он содержит эпидермальный фактор роста (EGF), который стимулирует обновление клеток кожи и активирует выработку коллагена и эластина. Он оказывает выраженный лифтинг-эффект, повышает упругость и эластичность кожи, восстанавливает водно-липидный баланс, разглаживает мелкие морщины и уменьшает глубину мимических.

Экстракт винограда также обладает мощными омолаживающими свойствами. Он является сильным антиоксидантом, защищающим жизненно важные макромолекулы — ДНК, белки, жиры и другие компоненты кожи — одновременно омолаживая и предохраняя её от повреждений. Экстракт винограда стимулирует синтез коллагена и эластина, улучшает упругость кожи, ускоряет регенерацию клеток и оказывает противовоспалительное действие.

При совместном использовании в составе крема «КОМП АУРУМ» эти компоненты обеспечивают комплексный омолаживающий эффект. Они восстанавливают и укрепляют коллагеновые и эластиновые волокна кожи, интенсивно питают и увлажняют её. Также они разглаживают морщины, предотвращают появление новых, повышают упругость и эластичность кожи, улучшая овал лица и защищая кожу от негативных внешних воздействий.

Сочетание экстракта ласточкиного гнезда и экстракта винограда в составе омолаживающего крема против морщин «КОМП АУРУМ» являются эффективной комбинацией, которая в комплексе с другими ингредиентами оказывает выраженное омолаживающее действие на клетки кожи и восстанавливает её коллагеново-эластическую структуру.

Эпидермальный фактор роста, содержащийся в экстракте ласточкиного гнезда, является мощным компонентом омолаживающей косметики против морщин. Он стимулирует деление и рост клеток кожи. Это способствует более быстрому её обновлению и замедляет процессы старения на клеточном уровне.

EGF усиливает выработку собственного коллагена и эластина в коже, уменьшая глубину морщин. Экстракт ласточкиного гнезда интенсивно увлажняет и питает кожу, восстанавливая водно-липидный баланс. Это помогает разгладить мелкие морщины и предотвратить появление новых.

Косметика с EGF оказывает выраженное подтягивающее действие, модулируя овал лица и повышая тургор кожи.

Применение средств с эпидермальным фактором роста способствует осветлению пигментных пятен и выравниванию общего тона кожи. EGF усиливает защитные функции кожи, повышая её сопротивляемость воздействию свободных радикалов и других агрессивных факторов окружающей среды.

Эпидермальный фактор роста ласточкиного гнезда является эффективным компонентом, косвенно воздействующим на различные признаки старения кожи и обеспечивающим видимый омолаживающий эффект.

За последние годы EGF снискал большую популярность в современной косметологии. Эпидермальный фактор роста был открыт Стэнли Коэном, который в 1986 году получил Нобелевскую премию за вклад в раскрытие механизмов регуляции роста клеток и органов.

EGF — это полипептид, отвечающий за деление клеток эпидермального покрова. Сначала был обнаружен в подчелюстных слюнных железах мыши, а затем был найден в слюнных железах человека.

Эпидермальный фактор роста по праву можно назвать открытием века, так как он помогает восстанавливать повреждённые клетки того или иного органа. EGF в человеческом организме можно встретить в тромбоцитах, фагоцитах, моче, слюне, грудном молоке и плазме крови. Максимальная концентрация EGF наблюдается у младенцев. С 26 лет уровень этого вещества начинает сокращаться.

После того как полипептид EGF был открыт для медицины, потребовались годы исследований, прежде чем его начали использовать в косметологии. Косметологи по достоинству оценили низкомолекулярный вес вещества — благодаря этому EGF проникает в глубокие слои кожи и восстанавливает повреждённые клетки. Широко использовать полипептид EGF в косметических средствах начали буквально в последние пять лет, и сегодня он — ключевой компонент в омолаживающей косметике.

EGF воздействует на фибробласты — «клетки молодости» — это клетки соединительной ткани, которые вырабатывают кожный коллаген. Уровень выработки коллагена и гиалуроновой кислоты очень высок в детстве и юности, но по мере взросления организма их выработка снижается. Эпидермальный фактор роста создаёт клеткам такие условия, в которых они начинают обновляться как в юности.

Эпидермальный фактор роста, получаемый из ласточкиного гнезда, не только усиливает выделение коллагена. Он также отвечает за регенерацию тканей, а именно за восстановление состарившихся и повреждённых клеток кожи. Проще говоря, он восстанавливает естественную биологическую способность кожи к самовосстановлению и возвращению в молодое, юное состояние.

В результате применения эпидермального фактора роста из ласточкиного гнезда снижается потеря естественного коллагена. При возрастном прогрессивном снижении EGF уровень коллагена неминуемо снижается у всех. Потеря после 25 лет составляет около 1% в год. EGF предотвращает эту потерю и увеличивает содержание кожного коллагена. Замедляется и обращается вспять истончение дермы. Тонкая и сухая кожа, похожая на пергамент — первый признак старения. Особенно часто кожа истончается после наступления климакса у женщин. Также и у мужчин происходят подобные изменения с кожей. Снижается уровень повреждения и восстанавливается эластин. Повреждения или дефицит эластина приводят к образованию рубцов, шрамов, а также способствуют развитию морщин и птоза (провисаний кожи).

Крем «КОМП АУРУМ» благодаря содержанию в составе EGF из ласточкиного гнезда на клеточном уровне «напоминает» коже о её молодости и способности к самоорганизации и создаёт условия для обновления, омоложения и самовосстановления. Благодаря этому косметика с EGF из ласточкиного гнезда способна не только остановить старение, но и омолодить кожу, обратив старение вспять. Как правило, уходовую косметику с EGF можно начинать применять с 25 лет.

Омолаживающий крем «КОМП АУРУМ» против морщин содержит экстракт всех частей винограда. Виноград включает множество веществ, благотворно влияющих на здоровье и красоту кожи и привлекающих особое внимание при разработке косметики. Полезные компоненты находятся не только в мякоти виноградной ягоды, но и в косточке, кожице, плодоножке и грозди. Масляный экстракт виноградной косточки — бесценный продукт для индустрии красоты.

Самым популярным компонентом экстракта винограда (и виноградной косточки) является ранее упомянутый ресвератрол — полифенольный антиоксидант, положительно воздействующий на все системы кожи. Исследования показали, что он уменьшает окислительный стресс и предотвращает старение микроциркуляторного русла. Крем «КОМП АУРУМ», содержащий этот ингредиент, обладает противовоспалительным и антибактериальным эффектом, защищает клетки от свободных радикалов и активирует собственные омолаживающие ресурсы кожи: выработку гиалуроновой кислоты, коллагена, эластина и других белков.

Ресвератрол сегодня активно применяется в дерматологии и косметологии. Это вещество обладает доказанными оздоровительными свойствами — противомикробными, антиоксидантными и другими. Он успешно проникает через кожный барьер и действует в глубоких слоях кожи — именно там, где происходят ключевые процессы старения и образования морщин.

Винная кислота — самая активная из органических кислот, содержащихся в винограде. Она очищает поры и отшелушивает ороговевшие клетки кожи, матируя и выравнивая её. Кроме того, эта кислота улучшает проникновение активных компонентов в нужные слои кожи и подавляет рост патогенных бактерий, вызывающих хроническое воспаление и воспалительное старение.

Экстракты частей винограда содержат фенольные соединения, действующие как противовоспалительное средство. Они стабилизируют выработку и трёхмерную структуру каркасных белков — коллагена и эластина, «зашивают» изломы коллагеновой и эластиновой сети. Уменьшение повреждений этой сети способствует разглаживанию морщин, устранению блеклости кожи и возвращению ей тонуса.

Очень важна и антиоксидантная функция этих веществ. Свободные радикалы, образующиеся под воздействием ультрафиолета, атакуют клетки кожи, повреждая их. Антиоксиданты, например процианидин, содержащийся в масле виноградной косточки, связываются со свободными радикалами, тем самым защищая клетки кожи.

Также стоит упомянуть и стволовые клетки винограда — это тип клеток, которые способны к самообновлению, делению и преобразованию в специализированные клетки. Их применение в косметических средствах за счёт паракринных факторов позволяет пробудить способность кожи к восстановлению и обновлению, добившись эффекта омоложения, улучшения качества и тонуса кожи.

Экстракт кожицы винограда очень полезен при проблемной, сухой, воспалённой и стареющей коже. Он повышает тонус кожных сосудов и микроциркуляцию, устраняет застойные явления и сосудистые рисунки. Омолаживает и повышает эластичность кожи.

Кофеин в составе крема «КОМП АУРУМ» уменьшает морщины, осветляет кожу, избавляет от воспалений. Кофеин — отличный ингредиент для местного применения, снижающий отёчность и улучшающий кровообращение. Это жизненно важный компонент при отёках под глазами. Кофеин стимулирует выработку эластина и коллагена, успокаивает кожу и оказывает антиоксидантное действие. Кофеин придаёт коже сияние «выспавшегося человека». Разглаживаются мелкие морщины, уменьшаются крупные.

Королевское желе (пчелиное маточное молочко) в составе крема «КОМП АУРУМ» — это продукт секреции желёз рабочих пчёл. В его составе содержатся альбумины и глобулины, также присутствующие в человеческой крови; витамины группы B, A, C, D, E, PP; жирные кислоты; минеральные соли и множество биостимуляторов. Всё это позволяет быстро увлажнить кожу и стимулировать жизненные силы клеток. Учёные считают маточное молочко одним из наиболее ценных веществ на планете.

Собиратели мёда давно обнаружили, что продолжительность жизни пчелиной матки гораздо выше, чем у рабочих пчёл. Маточное молочко, или королевское желе, восстанавливает повреждения кожи, возникшие вследствие старения и патологических состояний. Это супервещество делает кожу гладкой, упругой и эластичной. Также средства с королевским желе способны оказывать осветляющий эффект и подходят для борьбы с пигментными пятнами и постакне. Косметические продукты с королевским желе стимулируют обновление клеток, включая фибробласты, в контексте репарации изломов коллагеновой сети и борьбы с морщинами. Оно очищает эпидермис от мёртвых клеток и чешуек, смягчает и разглаживает кожу. Маточное молочко имеет мгновенный «клубный эффект» для зрелой кожи, заполняя морщины и омолаживая её.

Также в состав омолаживающего крема против морщин «КОМП АУРУМ» входит лизат бактерий актиномицета Streptomyces hygroscopicus. Это «полезная» бактерия, продуцирующая рапамицин — природное вещество группы макролидов. Крем содержит вытяжку из этой безопасной бактерии, включающую природный рапамицин с доказанной омолаживающей активностью.

Исследования подтвердили омолаживающее действие природного аналога рапамицина из актиномицетов, особенно на коже: признаки старения значительно уменьшались при местном применении.

Кожа — это сложная система, содержащая иммунные, нервные и стволовые клетки; по ней можно изучать биологию лекарств и процессы старения.

В исследовании участники старше 40 лет наносили крем с природным аналогом рапамицина на одну руку каждые 1–2 дня, а на другую — плацебо, в течение восьми месяцев. Исследования проводились через 2, 4, 6 и 8 месяцев; также производили анализ крови и биопсию через 6 и 8 месяцев.

К концу исследования в коже рук, обработанных аналогом рапамицина, наблюдалось увеличение уровня коллагена и снижение уровня белка p16 — ключевого маркера старения и накопления сенесцентных клеток, способствующих образованию морщин.

Помимо косметических изменений, p16-позитивные клетки связаны с кожной атрофией, повышенной уязвимостью, замедленным заживлением и риском инфицирования.

Натуральный аналог рапамицина блокирует «мишень» рапамицина (TOR) — белок, регулирующий метаболизм, рост и старение клеток. Его способность улучшать здоровье и внешний вид становится понятной при анализе роли p16: он экспрессируется в ответ на стресс и замедляет клеточный цикл, способствуя накоплению дисфункциональных клеток — субстрата старения.

Аналог рапамицина также снижает генотоксический стресс, воздействуя на свободные радикалы в митохондриях.

В ранних исследованиях с клеточными культурами аналог рапамицина улучшал функции клеток и способствовал их омоложению. В 1996 году исследование дрожжей показало: блокировка TOR-белков бактериальным аналогом рапамицина снижала число делений клеток, делая их использование более рациональным, и увеличивала продолжительность жизни.

Коэнзим Q10 — признанное омолаживающее средство. В косметике «КОМП АУРУМ» он используется против морщин, а также для придания коже сияния. Здесь коэнзим Q10, как и другие активные компоненты, помещён в наночастицы — липосомы, поэтому он не имеет характерного жёлтого цвета. Липосомальные формы коэнзима Q10 имеют белый цвет, и только с помощью нанодоставки возможно направить его в митохондрии, где он должен работать.

Коэнзим Q10, или убихинон, — это природное соединение, присутствующее в митохондриях клеток всех живых организмов, включая человека. У него исключительно важная роль: участие в производстве клеточной энергии, необходимой для всех созидательных процессов в организме, включая омоложение и поддержание красоты. Он также действует как антиоксидант, предотвращая и снижая негативные последствия окислительного стресса для клеток, жизненно важных макромолекул и клеточных мембран. Защита организма от патогенов, участвующих в воспалительном старении, также входит в зону ответственности митохондрий, где и функционирует коэнзим Q10 — убихинон. Кожа особенно подвержена хроническому инфицированию и воспалительному старению, поэтому применение Q10 в косметике особенно ценно.

Это уникальное вещество имеет два названия. Первое — убихинон («вездесущий хинон») — дал британский профессор Ричард Мортон. В 1954 году он открыл это соединение, выделив его из жировой ткани животных, но не сумел идентифицировать. Поскольку вещество присутствовало во всех клетках, он назвал его «вездесущим». Второе название — коэнзим Q10 — появилось позже, когда американский биохимик Фредерик Крейн, изучавший процессы выработки энергии в сердечной мышце, обнаружил в пробирке жёлтые кристаллы. Название указывает на принадлежность вещества к классу энзимов и на наличие в его структуре 10 молекул хинона.

За десятилетие, прошедшее со времени открытия, убихинон был хорошо изучен. Оказалось, что он — один из маркеров старения: с возрастом его уровень в клетках снижается, что замедляет процессы клеточного дыхания, метаболизма и энергетической активности.

Как самый большой орган тела, кожа ежедневно подвергается атаке свободных радикалов, источником которых являются ультрафиолет и загрязнённая окружающая среда. Это приводит к ранним признакам старения: кожа становится сухой, истончается, снижается её барьерная функция и способность удерживать влагу. Зная о сильных антиоксидантных свойствах коэнзима Q10, учёные исследовали его эффективность при местном применении. Результат оказался положительным: при нанесении на кожу коэнзим Q10 уменьшал не только последствия окислительного стресса, но и глубину и выраженность морщин, стимулируя синтез коллагена и эластина.

Благодаря своим свойствам коэнзим Q10 стал одним из популярных ингредиентов косметических формул, где он демонстрирует ряд способностей:

– уменьшает выраженность мелких и крупных морщин, а также тонких линий;

– повышает упругость кожи;

– предотвращает фотостарение;

– препятствует появлению возрастных признаков и обращает их вспять;

– улучшает текстуру кожи.

В косметике против морщин «КОМП АУРУМ» используется искусственно синтезированный убихинон, который по своим свойствам не уступает натуральному. Хотя это вещество и содержится во всех живых клетках, выделить его оказалось проблематично.

Большой плюс коэнзима Q10 в составе крема заключается в том, что его молекула заключена в липосомы — транспортные наночастицы, доставляющие его в митохондрии. Как уже упоминалось, коэнзим Q10, упакованный в наноконтейнер, имеет не привычный жёлтый цвет, а белый. Это также является преимуществом крема — он не придаёт коже жёлтого оттенка при нанесении.

Важным компонентом крема «КОМП АУРУМ» является смесь кедрового масла и кедровой живицы — «терпентиновый бальзам».

Терпентиновый бальзам можно использовать для любого типа кожи. Он прекрасно впитывается как в жирную, так и в сухую кожу. Его основные достоинства делают его ценным компонентом формулы: он делает кожу эластичной, смягчает её, сохраняет увлажнённость, быстро заживляет ранки на лице, устраняет зуд и покраснение после аллергии, успокаивает раздражённую кожу.

Кедровая живица в составе бальзама выполняет ряд полезных функций: при её использовании разглаживаются морщины, улучшается цвет лица, кожа очищается от угрей и чёрных точек, получает питание, что положительно влияет на её общее состояние. Применение живицы даёт выраженный омолаживающий и оздоравливающий эффект, снимает зуд и покраснение после воспалений и аллергии.

Кедровое масло — уникальный и незаменимый компонент антивозрастной косметики. Его можно с полной уверенностью назвать одним из наиболее ценных растительных масел.

С помощью кедрового масла можно бороться не только с морщинами, но и с таким заболеванием, как экзема, вызванным нарушением работы сальных желёз. Воспаления и инфицирование кожи придают ей нездоровый вид, а масло кедра полезно в этих ситуациях: оно уменьшает шелушение за счёт регуляции кожного сала и борьбы с инфекцией. Кедровое масло помогает не только при инфицировании, но и в нейтрализации токсинов и активации местного иммунитета.

Масло кедра хорошо всасывается в кожу. Его витамины A и D, а также группы B (B1, B2, B3), насыщают кожу питательными веществами и делают её гладкой, нежной и здоровой. По содержанию витамина F кедровое масло превосходит даже рыбий жир. Этот компонент особенно важен для кожи, так как жирные кислоты обновляют подкожные клетки, делая кожу эластичной и упругой. Фосфор, медь, магний, марганец, йод и цинк вместе с растительными жирами питают кожу, восстанавливают баланс микроэлементов, смягчают её и благотворно воздействуют на любой тип кожи. Масло кедра омолаживает, разглаживает морщины, регенерирует клетки и способствует повышению эластичности кожи, подтягивая её. Оно также защищает от ультрафиолета, предотвращая как воспалительное, так и фотостарение.

Кедровая смола носит название «живица», происходящее от слова «заживлять». За свои уникальные свойства живицу часто называют бальзамом. В её состав входит смола, растворённая в эфирном масле. Ещё в древности живица славилась исключительными целебными свойствами.

Кедровое масло — уникальный продукт, не имеющий аналогов. Экологически чистое, оно вобрало в себя богатейший состав ценных компонентов и мощную энергетику Сибири.

Масло кедра содержит почти весь спектр необходимых витаминов, 15 аминокислот и более 20 важнейших микроэлементов. Янтарная маслянистая жидкость содержит до 10 % азотистых веществ, из которых 90 % составляют аминокислоты. Жирные кислоты представлены ненасыщенными жирами, необходимыми для восстановления клеточных мембран. Для кожи масло кедра несёт мощный омолаживающий эффект.

Таким образом, терпентиновый бальзам (смесь кедрового масла и живицы) разглаживает морщины, питает и увлажняет клетки кожи. Он восстанавливает водный баланс, возвращает жизнь сухой и обезвоженной коже. Устраняет шелушение, воспаление, раздражение, зуд. Многократно ускоряет регенерацию и обновление кожи, повышает тургор.

Кедровое масло в косметологии проявляет одно из своих ключевых качеств — питание кожных покровов, снабжение их витаминами и минералами, насыщение влагой. Оно отлично подходит для ухода за кожей, подверженной возрастным изменениям. Ускоряется деление и регенерация клеток, кожа становится более упругой, предотвращается образование морщин, а уже существующие разглаживаются.

Аллицин (экстракт чеснока) — сильное омолаживающее средство против морщин. В составе крема «КОМП АУРУМ» аллицин инкапсулирован в жировые мицеллы. Такая форма не имеет характерного запаха чеснока, что позволяет применять этот мощный омолаживающий ингредиент в косметике. Аллицин — основной активный компонент чеснока — обладает мощным антиоксидантным действием. Он защищает клетки кожи и жизненно важные молекулы от повреждений свободными радикалами, способствующими окислительному старению и образованию морщин.

Серосодержащие аминокислоты чеснока повышают выработку коллагена, который необходим для поддержания эластичности кожи. Это способствует разглаживанию морщин и повышению упругости кожи.

Аллицин обладает антибактериальным действием, уменьшая воспалительное старение, и помогает в борьбе с акне и другими поражениями кожи. Он улучшает кровообращение в коже, что обеспечивает лучшее питание клеток и придаёт коже более здоровый и молодой вид.

Витамин U является уникальным компонентом с выраженными регенерирующими свойствами. Он активирует процессы обновления клеток кожи, стимулируя фибробласты, синтез коллагена и эластина, улучшая текстуру и внешний вид кожи. Витамин U проявляет выраженные омолаживающие свойства: разглаживает глубокие мимические и возрастные морщины, заметно выравнивает рельеф, улучшает синтез коллагена, способствует обновлению тканей и предотвращает образование рубцов.

Также в состав омолаживающего крема против морщин «КОМП АУРУМ» входит полиглутаминовая кислота. Она повышает уровень и функциональные возможности кожной гиалуроновой кислоты, активирует натуральный увлажняющий фактор (NMF), способствует поддержанию и улучшению структурной целостности кожи, повышает её увлажнённость и эластичность, уменьшает трансэпидермальную потерю воды, оказывает успокаивающее противовоспалительное и разглаживающее действие.

Полиглутаминовую кислоту получают из соевых бобов, прошедших процесс ферментации. Эта кислота является конкурентом известной гиалуроновой кислоты. Она оказывает выраженное омолаживающее действие, борется с морщинами и гиперпигментацией, ускоряет восстановление кожи, глубоко увлажняет и повышает её эластичность. Полиглутаминовая кислота способна связывать в пять раз больше молекул воды, чем гиалуроновая, обеспечивая более мощный увлажняющий эффект. Более того, в отличие от многих других веществ, она проникает в глубокие слои кожи даже в составе косметических средств.

Полиглутаминовая кислота действует сразу в двух направлениях: она не только глубоко увлажняет, но и формирует на поверхности кожи плёнку, препятствующую потере влаги. Для достижения большей эффективности в омолаживающей косметике против морщин «КОМП АУРУМ» её применяют в комплексе с гиалуроновой кислотой.

Механизм действия полиглутаминовой кислоты направлен на блокировку гиалуронидазы — фермента, разрушающего собственную гиалуроновую кислоту (гель, который в большом количестве содержится в фибробластах) в дерме. Это препятствует синтезу коллагена и эластина, вызывает потерю тонуса, морщины и увядание кожи. Полиглутаминовая кислота является мощным инструментом омоложения.

Активные компоненты крема «КОМП АУРУМ» находятся в липосомах — наночастицах для адресной доставки в глубокие слои кожи, где расположена коллагеновая сеть.

Липосомы — это маленькие капсулы в составе крема, которые способны решать множество задач и доставлять полезные вещества в целевые слои кожи. Использование липосомальной доставки — это новаторский подход, нанотехнология для решения проблем омоложения и разглаживания морщин.

Липосомы состоят из фосфолипидов, идентичных мембранам клеток кожи. Благодаря этому они встраиваются в клеточные мембраны, интегрируются в них и, разрушаясь, выделяют активные вещества внутрь клетки. Это объясняет высокую эффективность компонентов крема против морщин «КОМП АУРУМ».

Структура липосом уникальна: они окружены двойным слоем липидов, внутри которого могут находиться как водорастворимые, так и жирорастворимые компоненты. Благодаря этой структуре липосомы доставляют активные вещества в нужные, в том числе глубокие, слои кожи, где они начинают действовать с максимальной эффективностью.

Большинство косметических ингредиентов, включая нанозолото, протеины COMP и др., при обычном нанесении без липосом задерживаются на поверхности и не всегда и не в полном объёме проникают в кожу. Липосомы решают эту проблему, проводя активные компоненты глубже и обеспечивая выраженный и стойкий эффект.

Липосомы применяются во многих косметических средствах, особенно в тех, которые ориентированы на глубокий и интенсивный уход. Благодаря целенаправленной липосомальной доставке эффективность компонентов значительно возрастает. Липосомы рекомендуется включать во все кремы для омоложения.

Особенно полезны липосомы для ухода за кожей вокруг глаз. Эта зона отличается тонкостью и быстрой подверженностью старению. В таких случаях липосомы помогают бороться с тёмными кругами, отёками, мелкими морщинами и мешками под глазами. Также они эффективны в уходе за кожей тела при признаках целлюлита.

Преимущества использования липосомальных форм активных ингредиентов в косметике многообразны.

Во-первых, это глубокое увлажнение. Липосомы способны доставлять увлажняющие компоненты, такие как гиалуроновая и полиглутаминовая кислоты, в самые глубокие слои кожи, где они удерживаются длительное время. Это особенно важно для людей с сухим типом кожи, которые часто не получают необходимого увлажнения при использовании обычных кремов.

Во-вторых, косметика с липосомами помогает бороться с возрастными изменениями. Благодаря способности липосом доставлять активные компоненты — такие как навигационные протеины, ассоциированные с наночастицами золота, пептиды коллагена и эластина — в глубокие слои кожи, они стимулируют трёхмерную навигацию и выработку коллагена и эластина. Эти белки отвечают за упругость и эластичность кожи, что позволяет ликвидировать или значительно уменьшить морщины и предотвратить их появление в будущем.

В-третьих, липосомальные средства эффективно справляются с нарушениями пигментации и неровным тоном кожи. Компоненты для осветления кожи, такие как витамин С, благодаря липосомам проникают глубже и действуют более эффективно. После применения косметики «КОМП АУРУМ» можно наблюдать заметное выравнивание тона, снижение выраженности пигментных пятен, а также придание лицу свежести и сияния.

Кроме того, липосомы способствуют восстановлению кожи, ускоряя заживление микроповреждений и улучшая текстуру. Они помогают справляться с последствиями агрессивных процедур, таких как пилинг или лазерное воздействие, а также подходят тем, кто ищет средства для восстановления барьерных функций кожи.

В условиях современной жизни, когда кожа постоянно подвергается стрессу и влиянию негативных факторов окружающей среды, особенно важно использовать продукты, которые не только увлажняют и питают, но и помогают коже восстанавливаться и защищаться.

Способность липосом доставлять активные вещества в глубокие слои делает уход более эффективным и направленным на решение конкретных задач. Использование косметики на основе этих фосфолипидов в ежедневном уходе помогает справляться с обезвоживанием, пигментацией, морщинами и другими признаками старения.

Морщины — это внешние проявления глубинных изменений кожи, вызванных изломами коллагеновой и эластиновой сетей.

Коллагеновая сеть кожи состоит из коллагеновых волокон, которые составляют более 98 % соединительной ткани дермы. Они представляют собой пучки, связанные межклеточным веществом. Более грубые пучки располагаются ближе к жировой клетчатке, а более тонкие — в верхних слоях дермы. В сосочковом и подсосочковом слоях коллагеновые пучки расположены хаотично и не пересекаются. В нижних слоях они лежат параллельно поверхности кожи и пересекаются, образуя трёхмерную каркасную структуру.

Как неоднократно говорилось, изломы коллагеновой сети — это морфологическая основа морщин. Существуют и другие факторы, влияющие на их образование, о которых будет рассказано далее.

Эластиновая сеть кожи представлена волокнами эластина, находящимися на разных стадиях созревания. Наименее зрелые волокна ориентированы перпендикулярно и идут от дермально-эпидермального соединения к верхним отделам сетчатого слоя дермы. Более зрелые эластиновые волокна расположены в глубоких слоях. Эти волокна прямые или слегка волнистые. Они толще и их намного больше в нижней части дермы, где они располагаются параллельно поверхности кожи, аналогично коллагеновым волокнам. В сосочках эластиновые волокна направляются вверх и расщепляются на отдельные нити, обеспечивая прочную связь между эпидермисом и дермой.

Совместное действие коллагена и эластина обеспечивает коже не только прочность и упругость, но и способность сохранять форму, противостоять механическим нагрузкам и удерживать влагу.

После 25–30 лет в организме замедляется выработка коллагеновых и эластиновых волокон, формирующих каркас кожи на лице, шее, теле, руках и в зоне декольте.

Сокращения мимических мышц постоянно растягивают кожу, снижая её эластичность. Со временем часть повреждённых коллагеновых и эластиновых волокон не восстанавливается. Это приводит к снижению плотности кожи и формированию выраженных складок — морщин.

Таким образом, при старении происходит как качественное, так и количественное изменение коллагеновых и эластиновых волокон. Как упоминалось ранее, в молодой коже коллагеновые волокна плотно упорядочены, а в зрелой — фрагментированы и распределены неравномерно. Старение связано с потерей эластиновых волокон, а при фотостарении в срединных слоях дермы наблюдаются массивные отложения лишённого навигации эластина, утратившего свои функциональные свойства.

Для восстановления коллагеновой и эластиновой сетей и разглаживания морщин необходимы строительные материалы — коллаген и эластин. Однако перед этим требуется создать навигационную основу — тонкую морфогенетическую сеть с помощью протеина COMP — и активировать коллагеногенез с помощью наночастиц золота, встроенных в структуру COMP.

Это и составляет суть терапевтического золотого армирования. В результате применения крема «КОМП АУРУМ» формируются навигационные нити COMP, насыщенные нанозолотом. Эффект от такого подхода выше и физиологичнее, чем при классическом золотом армировании нитями.

Когда в повседневной жизни для борьбы с морщинами используются коллаген и эластин без учёта трёхмерной навигации этих белков, все меры оказываются крайне малоэффективными. Пример хирургического вживления золотых нитей с последующим разглаживанием морщин подтверждает первостепенную важность навигации коллагена и эластина.

Именно трёхмерная навигация этих структурных белков в коже имеет решающее значение в борьбе с морщинами, поскольку они формируют сетчатый каркас. Коллаген придаёт коже прочность и упругость, образуя волокна, которые переплетаются и создают трёхмерную сеть в дерме. Эластин дополняет эту структуру, обеспечивая эластичность и способность кожи возвращаться в исходное состояние после растяжения или сжатия.

С возрастом не только снижается синтез коллагена и эластина, но и появляются изломы их сетей, вызванные нарушением трёхмерной навигации. Это также объясняет низкую эффективность восстановления каркаса кожи лишь путём применения препаратов коллагена и эластина. При нормальной навигации этих белков поступления коллагена и эластина с пищей достаточно для профилактики и борьбы с морщинами.

Существует множество причин вышеописанных процессов и, соответственно, возникновения морщин. Они могут быть вызваны как внешними, так и внутренними факторами. Один из ключевых внутренних факторов старения и появления морщин — генетика.

У некоторых первые морщины могут появиться уже в 25–35 лет, у других — лишь после 40–43 лет. От образа жизни, то есть внешних факторов, также зависит состояние кожи и организма в целом. В первую очередь речь идёт о солнечной инсоляции, нерациональном питании и нарушении режима дня. Ранние признаки старения часто связаны с нарушениями в работе внутренних органов и систем, что приводит к замедлению процессов обновления клеток, деградации белков и потере упругости кожи.

Основные причины появления морщин:

• – наследственная предрасположенность;
• – длительное воздействие ультрафиолетовых лучей;
• – хронические заболевания внутренних органов;
• – инфекционные заболевания;
• – воздействие сильного ветра;
• – слишком влажный или слишком сухой воздух;
• – резкие колебания температуры;
• – курение и другие неблагоприятные факторы.

Морщины бывают разных типов. По глубине их разделяют на три группы:

• 1. Поверхностные (или эпидермальные). Они возникают в поверхностном слое эпидермиса. На вид эти морщины представляют собой мелкую сеточку. Такой тип кожи называют мелкоморщинистым. Как правило, причиной становятся наследственность, вредные привычки (алкоголь и табак) или частое пребывание на солнце.
• 2. Средне-глубокие (или дермальные). Чаще всего такой тип морщин присущ людям с комбинированным типом кожи.
• 3. Глубокие. Образуются на коже в виде заломов, чаще всего — это носогубные и межбровные складки. Их формирование происходит на протяжении всей жизни.

В зависимости от причин появления морщин, их также подразделяют на:

1. • Статические — образовавшиеся из-за процессов, происходящих в коже. Это и естественное старение, и негативное воздействие факторов окружающей среды.
2. • Динамические (или мимические) морщины формируются при слишком активной мимике, привычке хмурить брови или широко улыбаться. Их локализация — вокруг глаз («гусиные лапки»), в уголках рта, между бровями и на лбу.

Стадии развития морщин

Первая стадия характеризуется возникновением чуть заметных поверхностных бороздок на лице. Они исчезают при натяжении соответствующих участков кожи.

Вторая стадия. Ей присущ уже непрерывный характер складок, однако они также становятся незаметными при натяжении.

Третья стадия — это стойкие глубокие морщины, которые уже не исчезают при указанных манипуляциях. Третья стадия закономерно переходит в четвёртую, при которой появляются глубокие складки и деформация кожи на лице.

Стоит отдельно отметить: чтобы морщины не появлялись преждевременно, можно следовать советам опытных косметологов. Например, не следует долго находиться под прямыми солнечными лучами и злоупотреблять солярием.

Всякий раз, когда Вы выходите из дома, особенно в весенне-летний период, следует наносить на кожу защитный крем. Постарайтесь меньше гримасничать, морщить лоб, хмуриться. Избегайте частого умывания лица с мылом.

Эти советы необходимо соблюдать для предупреждения и параллельно — для борьбы с морщинами, наряду с применением навигационного омолаживающего крема против морщин «КОМП АУРУМ».

Противопоказания: индивидуальная непереносимость компонентов.

Способ применения: ежедневно мягкими массажными движениями наносить крем на чистую кожу лица, шеи и зону декольте.

Наши контакты

The post Комп Аурум — золотонанонавигационный крем для кожи лица, шеи first appeared on Сово-Сова.

Восстанавливает все органы и ткани.

Состав: натрия дезоксирибонуклеат (ДНК натрия из экстракта молок осетровых и лососёвых рыб), метилурацил (производное пиримидина – структурный элемент нуклеиновых кислот из экстракта молок осетровых и лососёвых рыб), инозин (комплекс нуклеотидов природного происхождения), альгиновая кислота (из бурых морских водорослей — ламинарии), оротовая кислота (витаминоподобное вещество группы B13), экстракт розмарина (натуральный антиоксидант), крахмал.

Применяется при:

• — длительно незаживающие раны, трофические язвы;
• — переломы костей, травмы;
• — гепатиты, панкреатиты;
• — язвенный колит;
• — радиационные поражения;
• -гинекологические заболевания: эндометрит, сальпингоофорит, эндометриоз, фибромиомы, миомы;
• — нарушение кроветворения (анемия);
• -миелодепрессия и резистентность к цитостатикам у онкологических больных, развивающаяся на фоне цитостатической или лучевой терапии (стабилизация кроветворения, снижение кардио- и миелотоксичности химиопрепаратов);
• -стоматиты, гингивиты, пародонтиты, фарингиты, в том числе индуцированные цитотоксической терапией;
• — язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, эрозивный гастродуоденит, гастрит;
• — ишемическая болезнь сердца;
• — облитерирующее заболевание сосудов нижних конечностей II-III стадии; эндартериит;
• — сепсис, гнойно-септические осложнения;
• — ревматоидный артрит, псориатический артрит;
• — ожоги, ожоговая болезнь;
• — предоперационный и послеоперационный периоды;
• — хламидиоз; уреаплазмоз, микоплазмоз;
• — простатит; доброкачественная гиперплазия предстательной железы;
• — хронические обструктивные заболевания легких, бронхит;
• — в составе комплексного подхода при хронических рецидивирующих воспалительных заболеваниях различной этиологии;
• — тяжелое течение гриппа, ОРВИ и их осложнения (пневмония, бронхит, бронхиальная астма);
• — в составе комплексного подхода при бактериальных и вирусных инфекциях;
• — иммунодефицитные состояния различной этиологии (снижение иммунитета);
• — для активации восстановительных процессов любых органов и тканей, омоложение.
  Краткое описание

Подробнее

За счет роста грануляций, уменьшения рубцовой ткани, Нуклеоген способствует заживлению ран, переломов, ожогов, язвенно-некротических поражений кожи и слизистых, язв желудка и 12-перстной кишки, постлучевых некрозов, послеоперационных ран, показан при гепатитах.

Нуклеоген широко применяется в различных областях медицины. Фармакологическое действие Нуклеогена заключается в усилении роста и размножения клеток, улучшая течение регенерации в поврежденных тканях. Нуклеоген активирует внутриклеточные биосинтетические процессы, в частности синтез нуклеиновых кислот (ДНК и РНК) и белков. Также Нуклеоген вызывает изменения клеточного состава периферической крови, стимулирует пролиферацию в клеточных популяциях.

Экспериментально установлено, что Нуклеоген обладает анаболической и антикататаболической активностью; способствует заживлению ран, язв, ожогов и переломов, стимулирует клеточные и гуморальные факторы иммунитета. Основное фармакологическое действие Нуклеогена – противовоспалительное. Нуклеоген способствует восстановлению целостности кожи при язвах, его применяют также для заживления операционных ран, при переломах костей, вяло заживающих ожогах, лучевых поражениях кожи.

Характерная особенность — стимулирующее влияние на кроветворение, в частности, Нуклеоген усиливает образование лейкоцитов (иммунокомпетентных клеток) и эритроцитов в костном мозге. Важным свойством Нуклеогена является стимуляция эритро- и особенно лейкопоэза при угнетении кроветворения. Данный процесс в основном регулируется за счет гранулоцитов. Нуклеоген хорошо зарекомендовал себя в качестве стимулятора лейкопоэза. Данное средство назначают при агранулоцитарной ангине, алиментарно-токсической алейкии, хронических отравлениях, снижении иммунитета, лейкопении в результате химиотерапии злокачественных новообразований, при рентгено- и радиотерапии в других состояниях, сопровождающихся лейкопенией различной этиологии. Нуклеоген служит также корректором при анемии и при применении препаратов, угнетающих кроветворение. Доказана эффективность ингредиентов комплекса Нуклеоген в борьбе против язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, а также при ректитах, сигмоидитах, колитах и хроническом гастрите. Его поддерживающее действие связано с нормализацией нуклеинового обмена в слизистой оболочке. Комплекс Нуклеоген рекомендуется при гепатитах и панкреатитах.

При заболеваниях ЖКТ комплекс Нуклеоген рекомендуют по 1 капсуле 4 раза в день в течение 30-40 дней.

Из клинических исследований. Мы наблюдали 48 больных (13 женщин и 36 мужчин) с обострением язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки. У всех больных были «ниши». Язва желудка была у 17 больных, язва 12-перстной кишки – у 27, сочетание язвы желудка и 12-перстной кишки – у 4.

Поддержка проводилась на фоне диеты с включением в комплексный подход комплекса Нуклеоген в дозе 4 капсулы в сутки, в течение 3-5 недель. Болевой синдром и диспептические расстройства исчезли в первые 3-7 дней применения. Контрольное рентгеновское исследование проведено у 32 больных. У всех «ниша» язва полностью исчезла. Проведенные наблюдения свидетельствуют о хороших результатах при язвенной болезни при включении в комплексный подход стимулятора регенерации – Нуклеогена. Компоненты комплекса Нуклеоген повышает эффективность стандартной поддержки при хронических вирусных поражениях печени. Вирусный гепатит является крупной и растущей проблемой мирового здравоохранения, затрагивающей сотни миллионов людей по всему миру, являясь ведущей причиной цирроза печени и гепатоциллюлярного рака печени у 30% больных. Успешный исход наблюдается не более чем у 50% больных. Применение средства Нуклеоген в составе комплексного подхода при вирусных гепатитах значительно повышает шансы на успех. К тому же Нуклеоген активирует процессы восстановления повреждений печени и может самостоятельно применяться для восстановления печени при хронических вирусных гепатитах и других поражениях печени. Устойчивый вирусологический ответ значительно выше у больных, получающих Нуклеоген. Наблюдается более быстрая динамика нормализации АЛТ, достоверно реже регистрируются гриппоподобный и депрессивный синдромы, а их проявления менее выражены. Наблюдается быстрое снижение синдрома цитолиза. У пациентов, получавших Нуклеоген, реже регистрируются анемия, лейкопения и тромбопения, применение Нуклеогена при хронических гепатитах делает достижимой задачу прекращения активного инфекционного процесса в печени и достоверно снижает частоту развития цирроза и рака печени. Наблюдается биохимическая и вирусологическая ремиссия. Останавливается репликация вируса. Регистрируется потеря вирусных антигенов в крови.

Нуклеоген при панкреатите используется как мощное средство для запуска процессов регенерации ткани. Его свойства применяются при хроническом и остром заболевании поджелудочной железы. Применение Нуклеогена способствует быстрому купированию симптоматической картины и облегчению состояния пациента.

Нуклеоген способствует восстановлению тканей сердца при ишемической болезни сердца. Компоненты комплекса ускоряют энергетический метаболизм внутри клеток сердца и синтез ДНК и РНК, стимулируют репаративные и регенераторные процессы, способствуют удалению свободных радикалов, обладают антиоксидантными свойствами. Улучшает состояние кровеносных сосудов. Снижают чувствительность клеток сердца и сосудов к повреждающему действию химиотерапевтических препаратов. Также компоненты комплекса обладают кардиопротективным, противоишемическим и цитопротекторным действием. При включении Нуклеогена в комплексный подход при ишемической болезни сердца улучшается сократительная функция миокарда, предотвращается гибель клеток сердца, повышается толерантность к физической нагрузке.

Применение комплекса Нуклеоген в составе поддерживающего подхода позволяет повысить эффективность и сократить продолжительность коррекции, при значительном уменьшении доз антибиотиков и противовирусных средств с увеличением периодов ремиссии.

Сейчас существует более 500 различных возбудителей острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ). К ним относятся вирусы гриппа и парагриппа, респираторно-синтициальный вирус, аденовируы, риновирусы и так далее. Вирусы ОРВИ распространены повсеместно. Снижение иммунитета при ОРВИ нередко обусловливает присоединение бактериальной инфекции, что отягощает течение заболевания.

У заболевших людей отмечают также инфекции верхних дыхательных путей (ринит, назофарингит, тонзиллит, ларингит, трахеит, бронхит), бронхопневмонию, а также вирусно-бактериальные заболевания ЛОР-органов (отит, синусит, аденоидит). Наиболее частыми возбудителями этих заболеваний являются вирусы; вирусная инфекция может осложняться бактериальной, что приводит к нарастанию тяжести заболевания и повышению риска развития осложнений. ОРВИ приводит к значительному снижению функциональной активности иммунитета, формированию хронических воспалительных процессов органов дыхания.

Частые ОРВИ являются проблемой, требующей решения при помощи не только лечебных и реабилитационных мероприятий, но и профилактических программ для часто болеющих людей. Среди методов оздоровления особую важность представляет иммунокоррекция. Упреждающее применение Нуклеогена позволяет либо предотвратить простудные заболевания, либо перенести их в легкой форме. Нуклеоген отвечает трем основным критериям: эффективность, безопасность и удобство применения. Комплекс Нуклеоген обладает способностью стимулировать местный и системный иммунитет, способствуя выведению возбудителя инфекции на первом этапе его внедрения.

Нуклеоген применяется для предупреждения и борьбы с острыми респираторными инфекциями, значительно снижает заболеваемость в период сезонного роста ОРВИ, что связано с нормализацией показателей иммунитета, отвечающих, в первую очередь, за противовирусную защиту. Нуклеоген оказывает цитопротекторное (защита клеток) действие на дыхательную систему.

По механизму действия Нуклеоген оказывает модулирующее влияние на клеточное, гуморальное звенья иммунной системы и неспецифическую резистентность организма, что способствует оптимизации воспалительной реакции и специфического иммунного ответа на бактериальные, вирусные и грибковые агенты. Нуклеоген сочетается со всеми лекарственными средствами, сто не только ускоряет период выздоровления, но и предотвращает хронизацию патологического процесса. Нуклеоген восстанавливает поврежденные ткани дыхательной системы.

Изучена клинико-иммунологическая эффективность иммуномодулятора Нуклеоген у пациентов с обострением хронической обструктивной болезни легких средней тяжести и тяжелой. Показано, что применение Нуклеогена достоверно уменьшает выраженность одышки, снижает процентное содержание циркулирующих мононуклеарных клеток крови по сравнению со стандартной коррекцией обструктивной болезни.

Хроническая обструктивная болезнь легких является актуальной проблемой здравоохранения, что обуславливается ее высокой распространенностью и неуклонным ростом смертности во всем мире.

Исследования последних лет свидетельствуют об участии в патогенезе болезни компонентов системного и местного иммунитета. С этих позиций, рациональным при подходе при обструктивной болезни легких, может быть применение репаранта, регенеранта и иммуномодулятора Нуклеоген, восстанавливающего ткани легких и измененные компоненты иммунитета, снижающего риск повторных инфекций и, как следствие, улучшающего качество жизни пациентов.

Нуклеоген с успехом применяется в корекции гинекологических заболеваний. За счет комплексного воздействия – стимуляции клеточной регенерации и репаративных процессов, активации местного иммунитета, оптимизации воспалительных реакций компоненты комплекса Нуклеоген повышают эффект при заболеваниях женской репродуктивной системы. Составляющие комплекса Нуклеоген обеспечивают быструю эпителизацию эрозивных процессов, эффективны в качестве подготовки и после проведения различных манипуляций на шейке матки (до и после диатермокоагуляции шейки матки). У больных с патологией шейки матки комплекс Нуклеоген ускоряет процессы регенерации ран после применения лазера и быстро восстанавливает целостность многослойного плоского эпителия.

Проблема воспалительных заболеваний матки и придатков является одной из актуальных в современной гинекологии. Страдания этой группы женщин занимает первое место в структуре гинекологических заболеваний, приводят к нарушению менструальной, половой, генеративной функций, являются причиной хронических тазовых болей, патологии плода и новорожденных. Исследования показали, что в патологии острых и особенно хронических воспалительных заболеваний матки и придатков имеют значение нарушения локальных иммунных механизмов противоинфекционной защиты и протективных свойств слизистого барьера эндометрия и эндосальпинкса. Проблемы воспаления и иммунитета очень тесно соприкасаются между собой.

Изменения иммунного гомеостаза при гнойных воспалительных заболеваниях придатков матки являются одним из ключевых звеньев патогенеза данного заболевания. При хронических воспалительных заболеваниях матки и придатков выявлены признаки выраженного вторичного тканевого иммунодефицита с распространенными иммуно-комплексными повреждениями эндометрия и эндосальпинкса, персистенцией микроорганизмов, нарастанием процессов атрофии покрывного эпителия и фибротизации стромы. При этом отмечается значительное падение бактерицидных свойств слизи верхнего отдела репродуктивного тракта, гиперпродукция нейтральной слизи и ослабление дренажной функции матки и маточных труб за счет угнетения двигательной активности реснитчатых клеток.

Несмотря на появление новых антибактериальных препаратов, эффективность стандартной терапии воспалительных заболеваний в гинекологической практике остается невысокой, отличается большой продолжительностью и дороговизной. С одной стороны, воспалительные заболевания часто сопровождаются угнетением иммунитета, с другой – возбудители приобретают устойчивость к антибиотикам, возрастает их вирулентность, патогенность и способность длительно существовать в окружающей среде. В связи с этим в последние годы возрос интерес к методам комплексного антибактериального и иммунологического воздействия.

Иммуномодулирующий эффект комплекса Нуклеоген обусловлен способностью восстанавливать и активировать перестройку иммунных сил, генсвязывающую активность иммунной системы, стимуляцию Т-хелперов и прочее. Одновременно происходит активация клеточного иммунитета. Повышается способность естественных киллеров и антигеноспецифических Т-киллеров убивать вирусы и микробы.

Нуклеоген обладает выраженными репаративными и регенераторными свойствами, а также способностью переносить лекарственные формы в очаг поражения, тем самым увеличивая эффективность проводимой коррекции. Клинически при применении Нуклеогена исчезает болевой синдром, прекращаются бели, ликвидируется дисбиотическое состояние влагалища, ликвидируются псевдоэрозии шейки матки.

На втором месте среди заболеваний женской половой сферы – гиперпластические процессы: фибромиомы тела матки, гиперплазия эндометрия, поликистоз эндометрия. Фибромиома тела матки очень осложняет жизнь женщины, так как сопровождается меноррагиями, болями, которые часто носят упорный и выраженный характер, а также в ряде случаев нарушением функций мочевого пузыря и прямой кишки. Несмотря на применение длительных комбинированных курсов консервативной терапии, положительный эффект при фибромиомах достигается менее чем у половины больных. При использовании комплекса Нуклеоген у 90% больных наблюдается выраженный положительный эффект. Наблюдались случаи, когда после первого применения Нуклеогена опухоль начинала уменьшаться. Описано, что курс проведен 6 женщинам с железисто-кистозной гиперплазией эндометрия и 4 – с полипозом эндометрия. После коррекции у всех больных отмечалась положительная динамика.

Нуклеоген применялся и для коррекции эндометриоза, который, как известно, представляет собой гормонально-зависимую гиперплазию эндометрия и наряду с половыми органами может поражать любые органы и системы, поэтому его относят к полисистемным заболеваниям. Включение Нуклеогена в схему коррекции эндометриоза в качестве универсального иммунокорректора ведет к увеличению положительных результатов. Уменьшаются или исчезают боли, исчезают меноррагии.

Нуклеоген применяется при псевдоэрозиях шейки матки, полипах и эндоцервицитах. У больных отмечается ярко выраженный противовоспалительный эффект, который выражается в сужении капилляров, уменьшении отека слизистой стенок влагалища и шейки матки, восстановилась способность шейки окрашиваться раствором люголя равномерно в темно-коричневый цвет. Это связано с тем, что Нуклеоген как мощный стимулятор клеточной регенерации обеспечивает быструю эпителизацию псевдоэрозии.

Иммуномодулирующее средство Нуклеоген в составе комплексной коррекции неспецифического язвенного колита (НЯК) позволяет достоверно улучшить клинико-лабораторные и эндоскопические симптомы у пациентов со средней и тяжелой степенью рецидива НЯК и способствует более быстрому и эффективному наступлению полной клинико-лабораторной и эндоскопической ремиссии. Применение Нуклеогена значительно снижает вероятность рецидивирования НЯК. Средство является безопасным и не имеет побочных эффектов. В целом, Нуклеоген может использоваться в качестве средства для альтернативного подхода при НЯК с целью иммунной коррекции, ускорения противовоспалительных и репаративных эффектов.

Около 70% мужчин в возрасте от 35 до 40 лет страдают простатитом. Это заболевание может протекать в острой или хронической форме, значительно ухудшая качество жизни. Чтобы как-то облегчить состояние мужчин, ежегодно выпускаются новые лекарственные препараты от воспаления предстательной железы. Одним из эффективных средств, действие которого направлено на избавление от простатита, считается комплекс Нуклеоген.

Компоненты комплекса Нуклеоген обладают рядом положительных свойств, среди которых:

• — снятие отечности и воспаления;
• — нормализация обменных процессов;
• — устранение боли внизу живота;
• — расслабление гладкой мускулатуры уретры;
• — улучшение оттока мочи;
• — облегчение симптомов простатита;
• — улучшение эрекции.

Показания для применения составляющих комплекса Нуклеоген для здоровья предстательной железы:

• — воспаление предстательной железы в острой и хронической форме (хронический простатит);
• — доброкачественная гиперплазия предстательной железы;
• — воспаление слизистой уретры или мочевого клапана;
• — простатовезикулит или воспаление семенных пузырьков.

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ) – это патология, связанная с ростом слизистой ткани, влекущим увеличение органа в размерах. Альтернативное название — аденома простаты. Почти 30 млн. мужчин по всему миру беспокоят нарушения мочеиспускания с патологическим разрастанием тканей простаты.

В начале развития доброкачественная гиперплазия предстательной железы провоцирует симптомы, которые можно принять за воспаление уретры. Характерные признаки:

• — частое желание помочиться;
• — отделение мочи маленькими порциями;
• — повторные позывы после опустошения мочевого пузыря;
• — слабая струя мочи.

При отсутствии вмешательства доброкачественная гиперплазия прогрессирует. Мужчину беспокоит сильное желание помочиться, недержание мочи, что связано с нарушениями иннервации на фоне роста аденомы. На поздних этапах пациент не может произвольно опорожнить мочевой пузырь. Его беспокоит капельное подтекание мочи. Симптомы связаны с критическим сдавливанием уретры, ослаблением координации работы мочевого пузыря, воспалением на его стенках.

ДГПЖ успешно корректируется с помощью Нуклеогена, который способствует репарации здоровой ткани предстательной железы. Расслабляется мускулатура, образующая стенки мочевого пузыря и уретры, на фоне чего восстанавливается нормальная струя мочи. Также Нуклеоген способствует прекращению прогрессирования болезни и улучшению эректильной функции.

Борьба с атеросклерозом сосудов ног и облитерирующего эндартериита. При своевременном начале применения комплекса Нуклеоген прогноз здоровья более благоприятный. Компоненты комплекса Нуклеоген улучшают состояние сосудов нижних конечностей, расслабляют гладкую мускулатуру стенки кровеносных сосудов, улучшают кровообращение, ослабляют сосудосуживающее влияние нервных узлов, улучшая регионарный кровоток, останавливают прогрессирование атеросклероза в артериях сосудов ног. Уменьшают ведущие симптомы, в частности боли в мышцах ног при ходьбе и в покое, и позволяет пациентам увеличить дистанцию безболевой ходьбы. Стимулируют рост сосудистой микросети в ишемизированном участке, улучшают снабжение кровью тканей пораженных конечностей. Стимулируют работу гена VEGF 165, кодирующего синтез фактора роста эндотелия сосудов, стимулируют пролиферацию клеток эндотелия, способствуют реваскуляризации при окклюзионном поражении периферических артерий. При проникновении молекул Нуклеогена внутрь клеток происходит выработка VEGF, стимулирующего клетки эндотелия, что приводит к росту кровеносных сосудов в ишемизированных участках. Эндотелиальные клетки участвуют в таких разнообразных процессах, как вазоконстрикция и вазодилатация, презентация антигенов, а также служат очень важными элементами всех кровеносных сосудов – как капилляров, так и артерий, и вен. VEGF играет центральную роль в процессе ангиогенеза. Комплекс Нуклеоген может использоваться в качестве вспомогательного средства для снижения частоты ампутации и смертности в популяции больных с хронической ишемией конечностей, в особенности у пациентов, которым не может быть проведена стандартная реваскуляризация артерий.

Активация клеточного иммунитета Нуклеогеном повышает способность естественных киллеров воздействовать на клетки, пораженные вирусами, хламидиями и др..

Исследования подтверждают эффективность Нуклеогена при ревматоидном артрите в отношении симптомов болезни, как суставных, так и не суставных, структурных повреждений (замедление рентгенологического прогрессирования), что сопровождается улучшением функциональных способностей больного. При псориатическом артрите Нуклеоген способен уменьшить активность артритов, энтеритов, уменьшить кожные проявления, улучшить функциональное состояние больного. Применение комплекса Нуклеоген при достижении клинического эффекта сопровождается уменьшением кардиоваскулярных осложнений при воспалительном поражении суставов.

Комплекс Нуклеоген – эффективное средство для предупреждения и борьбы с воспалительными заболеваниями слизистой оболочки полости рта, глотки и пародонта. Слизистая оболочка полости рта заселена множеством микроорганизмов. При ослаблении иммунитета равновесие между бактериальной флорой и защитными силами организма нарушается, что способствует развитию инфекционного процесса в слизистой оболочке полости рта и глотки. Инфекционно-воспалительные заболевания полости рта и глотки выявляют у взрослых и детей. Слизистая оболочка полости рта очень интенсивно кровоснабжается, имеет относительно большую поверхность и является удобными входными воротами для проникновения инфекции в организм, а также служит местом колонизации и инфицирования патогенными микроорганизмами в случае ослабления природного иммунитета.

Распространенными заболеваниями полости рта являются гингивиты (воспаление десен) и пародонтиты (воспаление тканей, окружающих и поддерживающих зубы). Нередко выявляют и стоматит – воспалительное заболевание слизистой оболочки полости рта.

Стойкость и рецидивирующий характер таких воспалительных поражений требует проведения не только обычных гигиенических мероприятий по уходу за полостью рта и зубами, но и соответствующего обоснованного подхода, направленного на стимуляцию защитных сил слизистой оболочки полости рта.

Полость рта анатомически и функционально связана с глоткой, воспалительные заболевания которой находятся в наши дни в центре внимания отоларингологов в связи с широкой распространенностью. Эти заболевания опасны тем, что могут стать причиной развития тяжелых осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы, почек и суставов, таких как пиелонефрит и ревматизм.

Воспаление слизистой оболочки рта и глотки – фарингит – широко распространенная патология, преимущественно поражающая трудоспособное население. Большинство респираторных заболеваний сопровождаются поражением слизистой оболочки глотки и лимфоглоточного кольца, являющегося частью иммунной системы и играющего важную роль в формировании как местных, так и общих защитных реакций организма.

Для борьбы с воспалительными заболеваниями слизистой оболочки ротовой полости, глотки и пародонта успешно применяют комплекс Нуклеоген. Действуя через систему иммунологических механизмов, он вызывает такие эффекты:

— повышение активности фагоцитов с качественным улучшением фагоцитоза;

— увеличение содержания в слюне лизоцима, обладающего бактерицидной активностью;

— индукцию интерферонов;

— стимуляцию и увеличение количества иммунокомпетентных клеток, ответственных за выработку антител;

— стимуляцию и повышение содержания иммуноглобулина А, играющего значительную роль в системе защиты слизистых оболочек.

Компоненты комплекса Нуклеоген обладают быстрым противовоспалительным эффектом, а также предупреждающим, благодаря чему его можно применять при воспалительных заболеваниях полости рта и глотки. Преимуществами комплекса Нуклеоген являются также местное действие, безопасность, доказанная эффективность при бактериальных и вирусных поражениях, широкий спектр показаний, снижение потребности в антибиотиках, возможность сочетания со всеми видами коррекции, устранение неприятного запаха изо рта, удобная форма применения. Кроме того, комплекс Нуклеоген не имеет аналогов в своем вспомогательном классе.

Составляющие комплекса Нуклеоген оказывают прямое или опосредованное поддерживающее воздействие при заболеваниях полости рта и глотки, протекающих с такими симптомами, как боль, эритема, гингивит, язвы, неприятный запах изо рта.

Таким образом, Нуклеоген – современное средство для поддержки пациентов с наиболее распространенными воспалительными заболеваниями слизистой оболочки полости рта, глотки и пародонта. Он оказывает упреждающее и поддерживающее действие и эффективен как у взрослых, так и у детей.

Под влиянием радиоактивного излучения в клетке возникают возбужденные и ионизированные молекулы. Затем поглощенная энергия перераспределяется внутри молекул и между ними, и эти процессы приводят к образованию свободных радикалов. В организме накапливаются продукты свободно-радикальных реакций – активных форм кислорода, оксида азота, продуктов перекисного окисления липидов и др.. Эти свободные радикалы обеспечивают косвенное действие ионизирующего излучения. Затем формируются реакции между свободными радикалами и между ними и интактными молекулами. В результате образуется широкий спектр молекул с измененной структурой и функциональными свойствами. Все эти реакции приводят к формированию повреждений на различных уровнях биологической организации.

На клеточном уровне формируется торможение деления, гибель клеток трансформация клеток в злокачественные.

На тканевом и органном уровне наблюдается повреждение всех органов и тканей, но наиболее значимым для судьбы организма становится повреждение красного костного мозга, желудочно-кишечного тракта, центральной нервной системы. В результате нарушения кроветворения снижается иммунная защита, падает сопротивляемость организма к различным инфекциям; могут формироваться кровотечения, возникнуть анемии. В желудочно-кишечном тракте формируются атрофические и гипопластические состояния. Причиной гибели могут быть злокачественные опухоли, дисгормональные опухоли (матки, яичников, предстательной железы, половых органов и так далее).

Комплекс Нуклеоген проявляет защитные свойства при воздействии радиации. Поддерживающий эффект отмечается при приёме комплекса за некоторое время до облучения. Его компоненты накапливаются в радиочувствительных органах и таким образом увеличивают радиорезистентность организма.

Как средство борьбы с лучевыми поражениями Нуклеоген применяется после облучения и формирования основных синдромов лучевого поражения. Он направлен на их преодоление за счет заместительной и стимулирующей поддержки. Действие компонентов Нуклеогена направлено, прежде всего, на защиту кроветворных клеток. Радиозащитный эффект связан с возможностью снижения косвенного поражающего действия ионизирующего излучения на критические структуры клетки – биологические мембраны и ДНК.

Анемия или малокровие – заболевание, при котором в организме снижается выработка эритроцитов и падает гемоглобин. Точный диагноз ставят, если гемоглобин опускается ниже 120 г/л у женщин и 130 г/л у мужчин. Гемоглобин отвечает за передачу питательных веществ и кислорода. Снижение концентрации гемоглобина приводит к гипоксии тканей – кислородному дефициту. Он негативно сказывается на самочувствии, функционировании органов и систем. Компоненты комплекса Нуклеоген оказывают гемопоэтическое действие (усиливает кроветворение).

В настоящее время туберкулез остается одной из наиболее актуальных медицинских и социальных проблем во всем мире. Это обусловлено неблагополучной эпидемиологической ситуацией по данному заболеванию, высокими показателями заболеваемости и смертности населения, поздней диагностикой и недостаточной эффективностью лечения во многих регионах мира.

Составляющие комплекса Нуклеоген повышают эффективность противотуберкулезной поддержки. Они действуют в нескольких направлениях:

• — усиливает противоинфекционный иммунитет и нормализует реактивность организма;
• — активирует процессы заживления, регенерации;
• — потенцирует действие химиопрепаратов, помогает преодолеть механизмы формирования лекарственной устойчивости микобактерий туберкулеза;
• — снижает неблагоприятное воздействие микобактерий туберкулеза и продуктов их жизнедеятельности на организм больного, корректирует туберкулезную белково-энергетическую недостаточность, улучшает метаболические процессы в организме;
• — формирует устойчивость фагоцитов к внутрифагосомальным возбудителям инфекций, что является основным протективным фактором при защите от туберкулеза.

Именно нарушение иммунологического контроля является главным условием возникновения болезни, а в последующем – причиной замедленной регрессии специфических изменений и сохранения активности туберкулезного процесса. Составляющие комплекса Нуклеоген активизируют иммунитет.

Активаторы иммунитета особенно нужны при туберкулезе, так как проблема осложняется еще и тем, что массивная полихимиотерапия максимальными дозами препаратов может усугублять нарушение в иммунологической реактивности больного.

Таким образом, патологический процесс при туберкулезе сопровождается развитием вторичной иммуносупрессии, что делает патогенетически обоснованным включение в схему поддержки больных комплекса с иммуномодулирующим действием – Нуклеогена.

К настоящему времени проведено значительное количество исследований, показавших эффективность и безопасность применения комплекса Нуклеоген в комплексном подходе при различных инфекционных и гнойно-септических заболеваниях (при пневмонии и бронхитах различной этиологии, других инфекционных заболеваниях).

Положительная роль компонентов комплекса Нуклеоген в течении генерализованного туберкулеза доказана в экспериментальном исследовании. Показано, что присоединение к стандартному химиотерапевтическому подходу компоненты средства Нуклеоген приводят к уменьшению индекса поражения легочной ткани и выраженности специфического воспаления и уменьшения выделения микобактерий туберкулеза из легочной ткани. При применении компонентов комплекса Нуклеоген отмечается уменьшение выраженности альтерации в тканях, изменение экссудативного характера воспалительного процесса на продуктивный, а также активации местного иммунитета в легочной ткани.

Нуклеоген, воздействуя на макрофаги через TLR9-рецепторы, способствует усилению ими секреции факторов, отвечающих за репарацию тканей. К тому же, Нуклеоген, являясь источником нуклеотидов, способен накапливаться в тканях-мишенях и включаться в клетку посредством пиноцитоза. Внутриклеточно Нуклеоген активирует циклазы, отвечающие за синтез циклических нуклеотидов. В клетке происходит наращивание массы органелл, активируется энергетический метаболизм клетки, синтез РНК и ДНК и секреция внутриклеточных белков. В результате воздействия Нуклеогена происходит усиление митотической активности клеток, и процесс репарации идет по пути максимально полной регенерации. Для репарации под воздействием Нуклеогена характерно восстановление именно клеточного составляющего ткани с минимальной фибротизацией пораженного участка. Включение Нуклеогена в интенсивную фазу способствует более быстрому закрытию полостей распада, рассасыванию инфильтрации, предотвращению развития выраженных фиброзных изменений в ткани. Нуклеоген способен оказывать рассасывающее действие и на уже сформированные фиброзные структуры, в результате чего происходит заживление специфического процесса с меньшими остаточными явлениями.

Составляющие средства Нуклеоген применяются в составе комплексного подхода при бактериальных и вирусных инфекциях. Это позволяет повысить эффективность и сократить продолжительность коррекции, при значительном уменьшении ряда антибиотиков и противовирусных средств с увеличением периодов ремиссии. Составляющие средства Нуклеоген повышают эффективность противоопухолевых антибиотиков антрациклинового ряда, цитостатиков.

Средство Нуклеоген используется в составе комплексной поддержки при хронических рецидивирующих воспалительных заболеваниях различной этиологии. Стимулирует восстановление пораженных органов. Ускоряет процессы регенерации, обладает противовоспалительным действием. Применяется для коррекции хронических заболеваний дыхательной, пищеварительной, нервной, эндокринной, мужской и женской репродуктивной, сердечно-сосудистой, опорно-двигательной, кожной, зрительной, слуховой и мочевыделительной систем. Средство обладает общим системным действием. Характерной особенностью течения тяжелой сочетанной травмы является недостаточность иммунной и кроветворной системы, нарушение клеточного метаболизма, формирование которых происходит в периоде острой реакции на травму. Клиническим проявлением этих нарушений является развитие осложнений инфекционного и неинфекционного генеза. Частота инфекционных осложнений при политравме может достигать 90% для пневмонии и 26-52% для сепсиса. Лабораторные данные свидетельствуют о развитии острой посттравматической анемии, гипопротеинемии и вторичной иммунной недостаточности. Общепринятое лечение остро развивающейся постгеморрагической анемии и гипопротеинемии предполагает проведение заместительной терапии донорскими компонентами крови. Однако данный вид коррекции приводит к развитию микроэмболизации сосудов легких и иммуносупрессии в значительной мере ограничен ресурсами донорства, опасен риском инфицирования различными вирусами. С 60-х годов прошлого века известна способность различных нуклеиновых кислот активировать заживление тканей. Было установлено, что применение компонентов комплекса Нуклеогена уменьшает отек и повреждение кожи в области пролежней за счет подавления локального окислительного стресса, вызванного ишемией-реперфузией тканей. Компоненты комплекса Нуклеоген реализуют свое репаративное и иммуномодулирующее действие, поставляя в организм низкомолекулярные нативные фрагменты ДНК в виде дезоксирибонуклата натрия. Они реализуют свое репаративное и иммуномодулирующее действие, поставляя в организм биодоступные полинуклеотиды. Повышенное накопление и потребление вещества происходит в наиболее активно делящихся клетках организма – в костном мозге, селезенке, лимфатических узлах, коже и слизистых оболочках. Значительно ускоряется заживление ран и переломов и в 3 раза снижается риск осложнений:

— инфекционных (сепсис, очаговая пневмония, бронхит, плеврит, нагноение раны, цистит, пиелонефрит);

— неинфекционных (острые кровотечения, артериальные тромбозы, тромбоэмболия легочной артерии, атенектазы легкого с дыхательной недостаточностью, жировая эмболия, острая язва ЖКТ, венозный тромбоз, анемии, гипоальбуминемии).

Анализ лабораторных показателей кроветворения и содержания общего белка в крови позволил выявить благоприятный коррегирующий эффект у больных с применением Нуклеогена. При серьезных состояниях важное значение имеет степень мобилизации нейтрофилов и моноцитов, обеспечивающих немедленную противоинфекционную защиту, а также регуляцию процессов воспаления и репарации. В этом аспекте у пострадавших с сочетанной травмой был проведен анализ содержания в крови мононуклеаров, экспрессирующих рецептор фактора стволовых клеток (CD117), в качестве показателя активации костномозгового кроветворения и мобилизации предшественников лейкоцитов и тканевых клеток в периферические ткани. Для оценки влияния Нуклеогена на бактерицидные свойства лейкоцитов определяли количество дефенсинов. Известно, что дефенсины обладают выраженной цитотоксической активностью в отношении различного рода возбудителей, а также способствуют регуляции уровня продукции кортизола и репарации поврежденных тканей. У пациентов через 7 суток после начала применения наблюдалось увеличение содержания в крови моноцитов и CD117 мононуклеаров, достоверно отличавшееся от содержания их в крови пациентов контрольной группы. Это следует рассматривать как активирующее влияние данного средства на миграцию стволовых клеток из костного мозга в кровоток и далее в ткани, обеспечивающее тем самым репаративные процессы в очагах повреждения. Наряду с этим установлено активирующее влияние Нуклеогена на созревание в костном мозге функционально полноценных гранулоцитов (def НГ), содержащих антимикробные и регуляторные пептиды, и их миграцию в кровь. Об этом свидетельствовало постепенное увеличение доли def НГ среди всей популяции гранулоцитов крови, достигающее 26% роста по сравнению с исходным уровнем к 14-му дню наблюдения у пациентов, которые не получали Нуклеоген, наблюдали постепенное снижение их удельного веса среди гранулоцитов и аналогичному сроку на 50%.

Недостаток экзогенных биоусвояемых нуклеотидов, помимо дефицита белков, жиров, углеводов, аминокислот и микроэлементов, может отражаться на тяжести течения заболеваний. Так, например, экзогенное введение нативных фрагментов ДНК существенно улучшает деятельность костного мозга, в том числе при лучевой болезни, а в онкологии – после проведения курсов химиотерапии. В периоде после травмы также наблюдается недостаточная активность функционирования костного мозга и периферической иммунной системы. У пострадавших с травмой, начиная с первых часов после травмы, формируется повышенная потребность в синтезе белка, его сохранении в сосудистом русле, в восстановлении и поддержании возможного более высокого уровня гемоглобина в крови для исключения эффектов гипоксии, а также в поддержании необходимого количества функционально полноценных иммунных клеток для осуществления противомикробной защиты и восстановления поврежденных тканей. Недостаточные резервы организма для восстановления перечисленных нарушений создают предпосылки для развития различного рода осложнений, влияющих на качество и продолжительность выздоровления пострадавших от травмы. Применение комплекса Нуклеоген способствует восстановлению уровня общего белка и гемоглобина в крови, усилению миграции в кровь стволовых клеток и функционально полноценных гранулоцитов, вооруженных антимикробными пептидами.

Особенно важно применение Нуклеогена для активации восстановительных процессов любых органов и тканей, омоложения и общего оздоровления. Компоненты комплекса Нуклеоген ускоряют процессы регенерации (восстановления) любых органов и тканей, поврежденных любым патологическим процессом, имеют общее действие, стимулируют клеточные и гуморальные факторы защиты, а также кроветворение. Многообразное воздействие компонентов комплекса Нуклеоген на организм человека связано с прямым влиянием на важнейшую жизненную функцию – белковый синтез. На сегодняшний день достоверно продемонстрированы следующие позитивные влияния компонентов Нуклеогена на организм человека: анаболическое действие, стимуляция регенераторных процессов в органах и тканях проявляющиеся на разных уровнях организации живой материи – молекулярном, субклеточном, клеточном тканевом и органном, способность стимулировать лейко- и эритропоэз, стимуляция механизмов иммунной защиты, противовоспалительная активность, стимуляция процессов фагоцитоза, болеутоляющее действие, адаптогенное действие, усиление действия антибиотиков.

Широкий спектр воздействия на организм обусловливает разнообразные сферы применения Нуклеогена – в офтальмологии, стоматологии (при периодонтитах, стоматитах и др.), акушерстве и гинекологии (трещины сосков у кормящих матерей, эрозии шейки матки и многое другое), оториноларингологии (при болезнях уха, горла и носа). Комплекс Нуклеоген нашел применение и в дерматологии при самых различных заболеваниях. У компонентов комплекса Нуклеоген обнаружено фотозащитные свойства и его рекомендуется принимать при фотодерматозах. Составляющие средства Нуклеоген защищают кожные покровы от загара. Как средство неспецифической стимулирующей поддержки назначают Нуклеоген внутрь для борьбы с красной волчанкой и другими дерматозами. В хирургии Нуклеоген принимают прежде всего для борьбы с ожогами различного генеза (в том числе лучевых, являющихся следствием борьбы с онкологическими заболеваниями), что позволяет провести полный курс радиотерапии ран – септических и асептических, травматических и операционных. Положительная динамика, улучшение общего состояния, аппетита, эпителизация ожога, исчезновение стаза и отека на фоне улучшения показателей крови отмечена при применении Нуклеогена больными с ожоговой болезнью. Получены отличные результаты при при трофических язвах и длительно незаживающих ранах. Наблюдается ускорение заживления ран и язв с образованием нежного и стойкого рубца, а также стимулирующее воздействие средства на костные ткани. Ранозаживляющее свойство компонентов комплекса Нуклеоген проявляется при внутреннем приеме. Эффект от резорбтивного действия комплекса представляется особенно ценным, так как позволяет влиять на процессы регенерации (восстановления) в тканях и органах. На модели экспериментального инфаркта миокарда установлено, что применение комплекса ускоряет процессы регенерации в сердечной мышце при ее повреждении. Положительный эффект отмечен при миокардитах. При язвах желудка, 12-перстной кишки и кишечника отмечено, что по своей противоязвенной активности компоненты комплекса Нуклеоген превосходят винкалин. При использовании комплекса Нуклеоген в гематологии подтверждена его способность стимулировать лейкопоэз, эритропоэз и синтез гемоглобина. Включение Нуклеогена в комплексный подход при анемиях вызывает гиперрегенерацию клеток крови. Отмечена высокая эффективность в борьбе с пневмониями и туберкулезом легких. Компоненты комплекса Нуклеоген стимулируют регенерацию тканей легкого. При применении данного комплекса в травматологии и ортопедии отмечено его положительное влияние на рост и регенерацию костной ткани. В условиях применения комплекса Нуклеоген токсичность противогрибковых и антибактериальных препаратов снижается. Данный комплекс вошел в арсенал средств, повышающих иммунобиологические защитные реакции, оказывающих противовоспалительное действие, ускоряющих регенерацию и не вызывающих вредного влияния на организм.

Компоненты комплекса Нуклеоген приводят к улучшению эластических свойств кожи, увеличению влагосодержания кожи, а также к заметному улучшению внешнего вида кожи.

Комплекс обладает высокими репаративными и регенеративными свойствами. Омолаживает и восстанавливает все органы и ткани.

Форма выпуска: капсулы весом 450 мг.

Способ применения: по 1 капсуле от 1 до 4 раз в день в течение 30-40 дней.

Ограничения: аллергические реакции, индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.

<

p data-fusion-font=»true»>Наши контакты.

The post НУКЛЕОГЕН — «Универсальный регенерант» first appeared on Сово-Сова.

Состав: коэнзим Q10 и его нанотраспортер в митохондрии коэнзим Q1, крахмал.

Краткое описание

Недавно была разработана концепция, что старение – это генетически запрограммированный процесс, являющийся последней стадией индивидуального развития организма (онтогенеза). Программа старения появилась в процессе биологической эволюции как способ ускорения этой эволюции. В рамках такой концепции старение человека нужно рассматривать как атавизм, т.к. люди уже не зависят от эволюции, поскольку она осуществляется слишком медленно.

Если старение запрограммировано, то нарушение этой программы может предотвратить старение точно также, как и ингибирование программы клеточной смерти (апоптоза) предотвращает гибель клетки. Существует множество указаний на то, что программа старения приводит к угасанию физиологических функций организма за счет действия токсичных производных О2 (активных форм кислорода), которые образуются в митохондриях, внутриклеточных органеллах, служащих основными потребителями О2 в клетки. Поэтому антиоксиданты, в т. ч. Коэнзим Q10 могут быть адресованы в митохондрии и могут быть ингибиторами программы старения.

Положительно заряженные соединения Q1 специфически накапливаются в 2 нм внутренней митохондриальной мембраны, т.к. данные органеллы являются единственным отрицательно заряженным отсеком живой клетки. В этом случае, катионная часть молекулы Q1 может служить «электрическим локомотивом» нанометрового размера, транспортирующим антиоксидант.

В экспериментах было показано, что Q1 способен восстанавливаться дыхательной цепью митохондрий, т.е. данное соединение является возобновляемым антиоксидантом. В условиях окислительного стресса Q1 специфически предотвращал окисление митохондриального кардиолипина. Q1 блокировал апоптоз человеческих фибробластов, вызванный действием перекиси водорода. Более высокие концентрации Q1 требовались для защиты клеток от некроза, вызванного активными формами кислорода.

Эксперименты с мышами показали, что Q1 удлиняет среднюю продолжительность жизни организма.

У людей эффект Q1 на старение сопровождается резким замедлением развития таких возраст-зависимых патологий, как катаракта, ретинопатии, глаукома, облысение, депрессия, поседение, остеопороз, исчезновение цикла у женщин и либидо у мужчин, гипотермия, перекисное окисление липидов и белков и т.д. Q1 практически исключил инфекционные болезни из списка причин смертности. По всей вероятности, это произошло из-за предотвращения зависящего от возраста снижения иммунитета. Оказалось, что Q1 замедляет возрастную инволюцию тимуса и фолликул селезенки, не образуются соответственно Т и В-лимфоциты – ключевые компоненты иммунной защиты организма. Кроме того, Q1 оказывает сильное восстанавливающее действие на уже развившуюся ретинопатию и катаракту. В эксперименте с помощью приема Цито-Q было восстановлено зрение 67 из 89 животных (собаки, кошки, лошади), ослепших вследствие ретинопатии. Цито-Q предотвращал потерю зрения в модели экспериментального увеита и возвращал зрение уже ослепшим от увеита. Благоприятный эффект Цито-Q проявляется и при глаукоме.

В эксперименте Q1 резко уменьшал аритмию, вызванную разными причинами, в т. ч. ишемией или перекисью водорода. Q1 значительно снижает область повреждения при инфаркте миокарда или инсульте, а также предотвращает смерть при ишемии почки. Q1 ингибирует появление лимфом.

Q1 может работать как нанопереносчик анионов жирных кислот через биологические мембраны. В этом случае он катализирует циркуляцию жирных кислот в митохондриях, что приводит к мягкому разобщению процессов дыхания и запасания энергии, снижению мембранного потенциала и, как следствие, уменьшению продукции митохондриями активных форм кислорода. Это может имитировать ограничение калорийности питания, которое как известно продлевает жизнь самым разнообразным организмом.

Таким образом можно утверждать, что коэнзим Q1 является многообещающим средством для замедления старения, омоложения и поддержания функций организма при возрастных изменениях.

Коэнзим Q1 является нанотранспортером коэнзима Q10 в митохондрии, где он проявляет свое действие. Без параллельного приема Q10 с Q1 этот волшебный коэнзим не действует или действует слишком слабо.

Если Вы придерживаетесь здорового образа жизни или много занимаетесь спортом, то наверняка принимаете витаминные добавки, которые поддерживают работу Вашего организма. И если о добавках типа витамина D, омега-3, витаминных комплексах говорят на каждом шагу, то про такой важный элемент как коэнзим Q10 знают далеко не все. На самом деле, этот «фермент молодости» участвует во множестве процессов человеческого организма.

Научное название коэнзима Q10 – убихинон, и он представляет собой соединение жирорастворимого типа. Это соединение находится в каждой клетке организма.

Убихинон принимает участие в формировании АТФ, благодаря которой все органы человека получают необходимую энергию. Чем меньше Q10 в организме, тем выше уровень утомляемости и вялости, которые испытывает человек. Соответственно, если дефицит убихинона наблюдается долгое время, это может привести к развитию хронических заболеваний.

Каким органам требуется больше всего коэнзима Q10:

1. • Сердечно-сосудистая система;
2. • Печень;
3. • Головной мозг;
4. • Легкие.

Связано это с тем, что они потребляют больше всего энергии для своего полноценного функционирования.

Еще одна важная функция коэнзима Q10 – антиоксидантная. Убихинон не дает токсинам и шлакам повреждать здоровые клетки, что помогает замедлить процессы старения и предотвратить развитие онкологических заболеваний.

Человеческий организм может производить коэнзим Q10, однако со временем его выработка значительно снижается. Способствуют уменьшению уровня убихинона в организме и болезни, прием лекарственных препаратов, генетические аспекты.

Коэнзим Q10 обладает множеством полезных свойств, среди основных можно выделить:

• — для предупреждения и борьбы с заболеваниями сердечно-сосудистой системы: ишемия, сердечная недостаточность, артериальная гипертензия, аритмия, атеросклероз, эндокардит. Коэнзим Q10 понижает окислительные процессы и наполняет сердечные мышцы тонусом;
• — для предотвращения мышечных судорог и спазмов, болевого синдрома, дряблости кожи: множество спортсменов добавляют в свой рацион коэнзим Q10. он укрепляет мышечные волокна, помогает восстановить силы и энергию после занятий спортом. кроме того, убихинон в комбинации с коэнзим Q1 способствует лучшему усвоению витаминных добавок.
• — для корректной работы головного мозга и нервной системы: коэнзим Q10 поставляет к головному мозгу энергию, которая необходима для его нормального функционирования.
• — для ротовой полости: способствует укреплению десен, препятствует развитию такх заболеваний, как стоматиты, гингивиты, пародонтита;
• — для метаболизма: прием убихинона положительно влияет на обменные процессы, способствуя похудению;
• — для легких: защищает легкие от агрессивных воздействий внешней среды, в связи с чем респираторные заболевания переносятся легче.
• Также коэнзим Q10 помогает бороться с депрессией, апатией, хронической усталостью, головными болями, бессонницей и многое другое.

Коэнзим Q10 для мужчин: помогает привести к норме уровень холестерина, укрепляет сосуды, предупреждает болевой синдром в мышцах, повышает силу, выносливость, тонус.

Коэнзим Q10 для женщин: помогает сохранить природную красоту, замедлить процессы старения, дарит коже упругость, эластичность, выравнивает тон лица, регулирует работу сальных желез, способствует более быстрой регенерации повреждений, улучшает репродуктивную функцию.

Возраст, с которого врачи предлагают прием коэнзима Q10 варьируется от 30 до 35 лет, но есть отдельные случаи, когда прием Q10 возможен и раньше:

1. • повышенные умственные нагрузки;
2. • заболевания сердечно-сосудистой системы. легких, ротовой полости;
3. • ослабленная иммунная система;
4. • дистрофия мышц;
5. • сильные головные боли;
6. • ожирение.

Принимать Цито-Q необходимо утром или днём, но не перед сном, так как он провоцирует выработку энергии. Суточная норма коэнзима Q10 составляет 100 – 300 мг.

Одновременный прием Q1 и Q10 обеспечивает самое лучшее действие этих коферментов.

Форма выпуска: капсулы весом 450 мг.

Способ применения: по 1 капсуле в день во время еды в течение 30 дней.

Ограничения: аллергические реакции, индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.

<

p data-fusion-font=»true»>Наши контакты:

The post Цито Q — инновационный продукт, содержащий коэнзим Q10 и его нанотранспортер коэнзим Q1 first appeared on Сово-Сова.

Факторы роста, представленные в серии продуктов АНАВИТА ультра, находятся в мицеллах адресной доставки в ткани суставов.

Состав активных компонентов препаратов АНАВИТА ультра:

 факторы роста:
1. тромбоцитарный фактор роста (PDGF),
2. трансформирующий фактор роста (TGF-бета),
3. фактор роста эндотелия (VEGF),
4. фактор роста фибробластов (FGF),
5. инсулиноподобный фактор роста (IGF),
6. эпидермальный фактор роста (EGF).
7. нативный коллаген;
8. метилсульфонилметан;
9. хондроитин;
10. глюкозамин;
11. гиалуроновая кислота;
12. кератансульфат;
13. экстракт босвелии;
14. альфа-липоевая кислота;
15.омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты – эйкозапентаеновая кислота и докозагексаеновая кислота;
16. витамины группы В;
17. экстракт сабельника;
18. экстракт морозника;
19.  коэнзим Q1+Q10;
20. куркумин;
21. коэнзим РQQ (пирролохинолинхинон);
22. пикногенол;
23. экстракт мартинии душистой;
24. экстракт донника;
25. магния оротат,
26. цинка пиритионат;
27. марганца аспартат.

Показания для применения препарата АНАВИТА ультра:
— остеохондроз;

— артриты;

— артрозы;
— остеоартрит (остеоартроз);
— травмы связок, сухожилий и мышц;
— фибромиалгия;

— тендовагиниты;
— плантарный фасциит;
— хронические заболевания сухожилий и связок;
— устраняет болевой синдром и воспаление за счет выработки мощных противовоспалительных веществ;
— повышает амортизационные свойства хрящевой ткани;
— улучшает качество и вязкость синовиальной жидкости (смазки сустава);
— увеличивает подвижность сустава;
— восстанавливает эластичность связок, мышц и сухожилий;
— активирует синтез коллагена – омолаживает ткани благодаря усилению выработки коллагена;
— стимулирует микроциркуляцию – за счет появления новых микрокапилляров;
— увеличивает количество питательных веществ и кислорода в тканях;
— восстанавливает клеточное дыхание, местный иммунитет, межклеточный матрикс;
— активирует обменные процессы, что в итоге приводит к регенерации ткани и росту клеток.

Расширенные показания для терапевтической PRP-технологии АНАВИТА ультра:

— артроз коленного сустава (гонартроз 1-3 стадий);
— артроз тазобедренного сустава (кокс-артроз) 1-3 стадий;
— артроз голеностопного сустава 1-3 стадий;
— артроз плюсне-фалангового сустава первого пальца стопы;
— артриты суставов, в том числе ревматоидный артрит вне обострения;
— хондромаляция 1, 2, 3 степени — разрушение суставного хряща;
— рассекающий остеохондрит (болезнь Кенига) – отслойка гиалинового хряща;
— частичные повреждения менисков 1-3 степени;
— остеонекроз 1, 2, 3 стадий – разрушение костной ткани;
— асептический некроз головки бедренной кости 1, 2, 3 стадий;
— остеоартрит;
— заболевание позвоночника – остеохондроз, радикулит, грыжи и протрузии дисков;
— дегенеративные заболевания сухожилий и мышц – тендиит надостной мышцы, ахиллова сухожилия, тендинозы, миозиты, эпикондилит локтевого сустава;
— частичные разрывы и повреждения сухожилий, мышц, суставной капсулы и связок, например, частичное повреждение вращательной манжеты плеча;
— замедленная консолидация (сращение костей) и ложные суставы костей).
Факторы роста – это мощные биологически активные вещества, стимуляторы репарации тканей.

     Характеристика факторов роста препаратов АНАВИТА ультра.

  Тромбоцитарный фактор роста (PDGF)
Увеличивает клеточную пролиферацию и производство протеогликана.
Один из потенциальных митогенов фибробластов, клеток гладкой мускулатуры, связок, костей и хрящей и пр., обнаруженный в крови человека.
Проявляет множественную биологическую активность в разных тканях и клетках организма.
PDGF играет важную роль в эмбриогенезе и дифференцировке клеток, в регенерации поврежденных тканей, вызывая пролиферативную, секреторную и миграционную активность мезенхимальных клеток. Доказано его хемоаттрактантное действие на все клетки, участвующие в процессе регенерации. Данный ростовой фактор является кофактором других факторов роста, в частности, факторы роста эндотелия сосудов (VEGF).
Тромбоцитарный фактор роста вовлекает в процесс регенерации клетки, расположенные в непосредственной близости от места повреждения.
При запуске этого процесса происходит хемотаксис лейкоцитов, макрофагов и фибробластов к месту раны. В этих клетках повышается экспрессия генов PDGF и секреция PDGF-подобных медиаторов.

Трансформирующий фактор роста бета
Относится к молекулам, которые запускают каскад регенеративных реакций одним из первых.
Обеспечивает метаболическую активность клеток, стимулируя их пролиферацию, дифференцировку, а также биосинтез макромолекул межклеточного вещества.  Стимулирует синтез внеклеточного матрикса (протеогиликаны, коллаген 2 типа). Оказывает влияние на продукцию коллагена и жизнеспособность клеток.
ТGF-бета подавляет активность воспалительных цитокинов, ингибирует синтез Т-клеток.
При этом усиливается синтез белков внеклеточного матрикса, что способствует заживлению повреждений и анаболическому эффекту.

Фактор роста эндотелия сосудов (VEGF)
Сигнальный белок, вырабатываемый клетками для стимулирования васкулогенеза (образование эмбриональной сосудистой системы) и ангиогенеза (рост новых сосудов в уже существующей сосудистой системе).
VEGF служит частью системы, отвечающей за восстановление подачи кислорода к тканям в ситуации, когда циркуляция крови недостаточна.
Основные функции VEGF – создание новых кровеносных сосудов в эмбриональном развитии или после травмы, усиление роста мышц после физических упражнений, обеспечение коллатерального кровообращения (создание новых сосудов при блокировании уже имеющихся).
Это важно для восстановления тканей опорно-двигательного аппарата.
Эндотелиальные клетки имеют гетерогенную структуру, обладающую многообразными функциями, а нарушение структуры и функций эндотелия является инициирующим фактором развития различных форм патологии.
Эндотелиальные клетки опосредуют воспалительные и иммунные процессы, регулируют окисление липидов, регулируют проницаемость сосудов, их реэндотелизацию за счет факторов роста.

Фактор роста фибробластов (FGF)
Действует как митоген (стимулирует пролиферацию хондроцитов). Стимулирует ангиогенез, клеточную пролиферацию и миграцию.
В отличие от остальных факторов роста, FGF способен стимулировать митотическую активность всех типов клеток, вовлеченных в процесс регенерации.

Инсулиноподобный фактор роста
Стимулирует синтез протеогликанов и коллагена 2 типа, уменьшает количество коллагена 1 типа. Необходим для репарации костей, связок и хрящей.

Эпидермальный фактор роста
Стимулирует пролиферацию фибробластов, кератоноцитов, эндотелиальных и других клеток, участвующих в ранозаживлении и восстановлении суставов.
Эпидермальный фактор роста стимулирует обновление и деление клеток. Благодаря этому фактору роста запускается процесс самовосстановления на клеточном уровне. Этот фактор успешно стал использоваться и для восстановления хрящевой ткани, которая из-за отсутствия кровеносных сосудов испытывает дефицит в питательных веществах.
Применение факторов роста в препарате АНАВИТА ультра обеспечивает его регенеративные свойства на ткани суставов, костей и связок.
За последние десятилетия тканевая инженерия и клеточная терапия получила очень большое развитие. В связи с этим, появилось новое направление, использующее факторы роста для ускорения заживления костей и мягких тканей. Особый интерес в регенеративной медицине направлен к применению ростовых факторов при лечении пациентов с различными повреждениями и заболеваниями опорно-двигательного аппарата. Несмотря на то, что метод применения ростовых факторов впервые был применен в 1987 году, он является инновационным и сейчас получает признание не только в ревматологии, но и в стоматологии, косметологии, пластической хирургии и других областях медицины.
Клинические исследования подтверждают высокую эффективность анаболического влияния на хрящ факторов роста у пациентов с остеоартрозом.
Установлено, что факторы роста привлекают в пораженную ткань макрофаги, мезенхимальные стволовые клетки и остеобласты, облегчающие удаление некротической ткани.

 Известно, что привлеченные в поврежденную ткань стволовые клетки способствуют выделению дополнительных факторов роста и противовоспалительных цитокинов, что стимулирует синтез коллагена. Кроме того, стволовые клетки способны дифференцироваться в хондроциты, заменяя поврежденные клетки новыми.

Сложность лечения остеоартрита заключается в том, что воспаление, возникающее вследствие деградации хряща, стимулирует апоптоз (гибель) хондроцитов (клеток хрящей). Как следствие этого увеличивается продукция провоспалительных медиаторов. То есть, этот процесс трудно остановить.
Экспериментально подтверждено, что применение ростовых факторов способствует увеличению пролиферации хондроцитов и уменьшает процессы апоптоза в пораженной ткани. Также происходит снижение уровня провоспалительных интерлейкинов (в частности ИЛ-6) и циклогеназы-2, при этом увеличивается продукция трансформирующего фактора роста (в качестве противовоспалительного медиатора) и коллагена.

Факторы роста действуют по репаративному механизму, а их эффективность усиливается стволовыми клетками.
То есть, связываясь с рецепторами хондроцитов, ростовые факторы инициируют синтез хрящевой матрицы, обеспечивая хондрозащиту.
Вместе с этим, они активизируют стволовые клетки, и последние высвобождают дополнительные дозы факторов роста и противовоспалительных цитокинов. Таким образом обеспечивается хондропротекторный эффект.

Остеоартрит
– группа хронических прогрессирующих заболеваний, возникающих в результате механических и биологических причин, имеющих сходные морфологические и клинические проявления, в основе которых лежит разобщение процессов деградации и синтеза компонентов матрикса хряща.
Также на клеточном уровне отмечается воспаление синовиальной оболочки, повышение чувствительности нервных окончаний и внутрикостного давления, нарушается кровообращение сустава.
Гиалиновый хрящ при этом претерпевает структурные изменения, уменьшаясь в объеме вследствие дегенерации.
Важно, что течение болезни сопровождают вторичные воспалительные процессы (прежде всего синовиит), которые играют важную роль как в клиническом проявлении болезни, так и в деструкции суставных структур.
При остеоартрозе страдает и сам гиалиновый хрящ, и субхондральная кость.

Выделяется первичный остеоартрит и вторичный, развивающийся на фоне других заболеваний.
Факторы риска:
— генетические (наследственные дефекты коллагена 2 типа, врожденные болезни опорно-двигательного аппарата);
— приобретенные (пожилой возраст, перенесенные операции на суставах);
— внешние (большая нагрузка на суставы, травмы и т.д.).

Патогенез остеоартрита
В основе лежит нарастающее преобладание катаболических процессов над анаболическими в хрящевой ткани.
Начинается выработка провоспалительных медиаторов (цитокинов):
— интерлейкин-1-бета (ИЛ-1-бета):
1. стимулирует выработку матриксных металлопротеиназ (ММРs), в том числе коллагеназы;
2. тормозит синтез коллагена и протеингликанов; способствует синтезу активного плазминогена и высвобождению эйкозаноидов, в том числе простагландинов;
3. определяет уровень катаболических процессов в поврежденной ткани;
4. стимулирует выработку других медиаторов воспаления.

— фактор некроза опухоли альфа (ФНО-альфа или TNF-альфа) – синергист ИЛ-1-бета;
— интерлейкин-6 (ИЛ-6) способствует высвобождению из хрящевой ткани коллагена и протеогликанов; индуцирует синтез тканевого ингибитора ММРs;
— онкостатин M (OSM) усиливает активность других медиаторов воспаления;
— оксид азота II (NO) ингибирует синтез макромолекул матрикса хряща; способствует апоптозу хондроцитов; ингибирует анаболические процессы в пораженной ткани.
 циклооксигеназа-2 (ЦОГ-2) —
 индуцирует синтез простагландинов; нарушение синтеза инсулиноподобного и трансформирующего факторов роста, являющихся анаболическими медиаторами.

  Клиническая картина остеоартрита
Проявляется болями «механического характера» (то есть усиливаются при нагрузке сустава), деформацией сустава, нарушением их функций.

 Лечение остеоартрита в большинстве своем симптоматическое, то есть, направлено лишь на устранение симптомов заболевания и замедление его прогрессирования.
Чаще всего назначаются лекарственные средства быстрого действия, к которым относятся нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), способствующие снятию воспаления и устранению боли, хотя известны и негативные влияния НПВП на хрящевую ткань.
Многие НПВП ингибируют метаболизм гиалинового хряща путем замедления или нарушения механизмов синтеза его основных компонентов: протеогликанов, глюкозамингликанов и гиалуроната. При этом увеличивается высвобождение данных соединений из ткани.

   Все методы лечения остеоартрита, в том числе и применение НПВП, не приводят к полному выздоровлению и восстановлению пораженной хрящевой ткани сустава.
Сложность лечения остеоартрита заключается в том, что воспаление, возникающее вследствие деградации хряща, стимулирует апоптоз хондроцитов.
Как следствие этого увеличивается продукция провоспалительных медиаторов. То есть этот процесс трудно остановить. В последние годы проводятся исследования, подтверждающие высокую эффективность применения факторов роста и их анаболического влияния на хрящ.

   Нативный коллаген 2 типа

  Обеспечивает гибкость и здоровое состояние суставов, помогает предотвратить боль в суставах, снижает остроту симптомов остеоартрита, ревматизма, оказывает профилактику остеопороза, ускоряет процесс заживления после травм и оперативных вмешательств, оказывает противовоспалительный эффект, укрепляет структуру связок, костной и мышечной ткани, способствует образованию хрящевой ткани.
Неденатурированным (нативным коллагеном 2 типа) считают коллаген с сохраненной природой нативной структурой в виде тройной спирали. При выделении из природных источников ее непросто сохранить, и, поэтому нужна особая технология. Эта сложная, жесткая структура не разрушается под воздействием пищеварительных ферментов и обладает особыми биологически активными свойствами. Они принципиально отличаются от свойств гидролизованного (частично разрушенного или денатурированного) коллагена.
После перорального приема нативный коллаген 2 типа достигает кишечника.
Участки спирали коллагена взаимодействуют со скоплениями лимфоидной ткани (пейеровы бляшки и др.). Они распознают этот коллаген и оценивают его как безвредный для организма. В науке такой механизм известен как процесс формирования оральной толерантности. Постепенно иммунная система учится не воспринимать фрагменты коллагена в очагах воспаления суставных хрящей как опасные. Воспаление начинает затухать, а разрушение замедляться. Это способствует уменьшению болезненных ощущений, отечности и позволяет организму восстанавливать здоровую структуру и подвижность суставов и позвоночника.

  Целесообразность использования неденатурированного коллагена 2 типа в комплексном воздействии на проблемы с суставами показана в доклинических и международных двойных слепых рандомизированных клинических исследованиях не только в сравнении с плацебо, но и в сравнении с глюкозамином и хондроитином.
При приеме нативного неденатурированного коллагена 2 типа до 6 месяцев пациентами с артрозом коленного сустава – физическая функция сустава улучшилась на 39%, а выраженность боли и скованность сустава уменьшились на 41% (по отношению к значению этих показателей до
приема неденатурированного коллагена.

   По сравнению с пациентами группы лечения глюкозамином и хондроитином, отмечалось более выраженное уменьшение показателей скованности и боли.

  Метилсульфонилметан (МСМ)

  Является необходимым элементом для выработки собственных глюкозаминогликанов – строительного материала для связок, хрящей, сухожилий, синовиальной жидкости. Оказывает мощный противовоспалительный эффект, обезболивающий эффект . Способствует восстановлению и лечению хряща,.
Использование МСМ позволяет снизить болевые импульсы без побочных эффектов и увеличивает подвижность и гибкость суставов.
Совместное использование МСМ и глюкозамина повышает эффективность в борьбе с остеоартритом.

    Хондроитин
влияет на обменные процессы в гиалиновом и волокнистом хрящах, уменьшает дегенеративные изменения в хрящевой ткани суставов, стимулирует биосинтез гликозамингликанов хондроцитами, способствует восстановлению суставной сумки и хрящевых поверхностей суставов, увеличивает продукцию внутрисуставной жидкости. Улучшает фосфорно-кальциевый обмен и снижает потерю кальция в хрящевой ткани, замедляет резорбцию костной ткани, нормализует обмен веществ в гиалиновой ткани, ускоряет процессы регенерации (восстановления) и тормозит процессы дегенерации (разрушения) хрящевой ткани. Структурно близок к гепарину, препятствует образованию фибриновых тромбов в синовиальном и субхондральном микроциркуляторном русле. В результате воздействия уменьшается болезненность и увеличивается подвижность пораженных суставов.

  Глюкозамин
Глюкозамин – моносахарид, который содержится и накапливается в соединительной ткани опорно-двигательного аппарата, делает его прочнее и эластичнее. В основном, организм расходует его запасы на образование клеток хрящевой ткани и поддержание суставных связок. Иначе говоря, это строительный материал для хрящей. Он производится из хитиновой оболочки крабов, омаров, креветок и раков. Глюкозамин для суставов восстанавливает хрящи, снимает припухлость и возвращает прежнюю подвижность.

 Согласно статистике, каждый третий человек сталкивается с заболеваниями суставов. И среди них не только пожилые люди, но и молодые – 30-35 лет. В том числе проблема касается культуристов, людей с избыточным весом, малоподвижных офисных сотрудников и представителей некоторых профессий (грузчиков, строителей, рабочих). У всех людей скорость деградации хрящевой ткани разная, но их объединяет одно – недостаток глюкозамина. Это органическое вещество, из-за нехватки которого развиваются артрит, остеоартроз (остеоартрит), остеохондроз и другие характерные заболевания.  Суставной хрящ – гладкая и прочная ткань, которая играет роль подушки – амортизатора. Он не позволяет костям тереться друг о друга, уменьшает давление во время движения, на 60-65% состоит из воды.
Со временем хрящ изнашивается, высыхает и истончается. Внешних источников глюкозамина (из пищи) чаще всего недостаточно, возрастное снижение скорости обменных процессов не позволяет организму самостоятельно синтезировать его в нужном объеме. То есть хрящ сам не восстанавливается, начинает плохо выполнять свои функции. Когда источники глюкозамина исчезают, неизбежно появляются боль и воспаление.
Травмы, лишний вес, генетическая предрасположенность, ненормированные нагрузки (подъем тяжестей) или дефицит физической активности ускоряют процесс деградации хрящей. Это не происходит сразу, а незаметно растягивается на годы или десятилетия.
Например, в 35 лет человека начинают беспокоить боли и нездоровый хруст в коленных суставах, на которые он не обращает внимания, потому что они проходят после кратковременного отдыха. Однако, через 3-4 года интенсивность болевого синдрома возрастает, человек становится менее подвижным, а движения – ограниченными. Дальше – хуже. Разрушение сустава приводит к возникновению коксартроза, гонартроза, остеохондроза и прочих заболеваний, связанных с повреждением хрящей. Крайняя их стадия – полная инвалидизация.
 Вывод:
поддержка оптимального количества глюкозамина для суставов в организме – защита хрящей от износа и высыхания. Чем его меньше, тем быстрее истощается хрящевая ткань и сильнее болят суставы.

Польза глюкозамина в том, что он напрямую участвует в построении элементов хряща, стимулирует восстановление, влияет на обмен веществ в хрящевой ткани, улучшает усвоение кальция и защитные функции внутрисуставной жидкости. Глюкозамин предупреждает появление суставных заболеваний, укрепляет связки и сухожилия, костную ткань, а также улучшает качество синовиальной жидкости.

  Основные свойства глюкозамина для суставов:
— улучшение метаболизма хряща и подвижности конечностей;
— выраженный противоспалительный эффект, уменьшение скованности, отечности и боли;
— устранение повышенной чувствительности;
— приостановка деструктивных изменений;
— сохранение водных подушек в хряще.

 Препараты с глюкозамином замедляют дальнейшее развитие заболеваний, облегчают общее состояние, как на ранних, так и на более поздних стадиях, когда еще возможно фармакологическое лечение и функциональность не потеряна.

Глюкозамин для суставов любого вида – не мгновенное обезболивающее только для симптоматического лечения, а препарат замедленного действия, который постепенно накапливается в организме и РЕГЕНЕРИРУЕТ хрящи. Эффект и польза от глюкозамина заметны через 4-8 недель после начала приема. Благодаря ему, существенно снижается потребность в нестероидных противовоспалительных средствах.

Глюкозамин – препарат, который относится к группе хондропротекторов. Рассчитан на долгосрочную перспективу – он медленно, но верно восстанавливает подвижность путем накопления в организме. Он воздействует сразу на все суставы, снимает симптомы (боль и опухлость), оказывает прямое воздействие на регенерацию хрящей.

   Гиалуроновая кислота.
Иимеет оптимальный для биологического отклика и защиты хряща молекулярный вес в пределах 1,7-2 мДа.
Гиалуроновая кислота – быстродействующее средство для улучшения функции пораженного сустава и купирования болевого синдрома, что важно для поддержания активности пациента. Данные эффект обусловлены реологическими особенностями гиалуроновой кислоты, которые позволяют не только улучшить смазывающие свойства и скольжение в пораженном суставе, но и обеспечивают защиту суставного хряща от ударных нагрузок.
Гиалуроновая кислота является натуральным компонентом синовиальной жидкости, она служит в качестве смазки суставных поверхностей и обеспечивает ряд защитных и регуляторных эффектов.

   Регуляторные и защитные эффекты гиалуроновой кислоты:
— механический (смазка);
— хондропротективный (снижение апоптоза хондроцитов, увеличение пролиферации хондроцитов);
— синтез протеогликанов/гликозаминогликанов;
— противоболевой (уменьшение активности механически растянутого ионного канала);
— противоспалительный (уменьшение активности интерлейкина-1-бета и др.);
— уменьшение воздействию неблагоприятных факторов на субхондриальную кость (подавление экспрессии матриксной металлопротеинкиназы 13 и интерлейкина-6).

   Известно, что при остеоартрите снижены количество, вязкость и эластичность синовиальной жидкости вместе с концентрацией гиалуроновой кислоты; показано, что при развитии остеоартрита коленного сустава снижается концентрация гиалуроновой кислоты в синовиальной жидкости вместе со степенью ее полимеризации вследствие действия ионов супероксидов и снижения синтеза гиалуроновой кислоты, обусловленного воспалением. Гиалуроновая кислота препарата АНАВИТА ультра берет на себя нагрузку, восполняя недостающие функции синовиальной жидкости, что и позволяет считать такое применение возмещением недостаточной функции сустава. Обогащение синовиальной жидкости гиалуроновой кислотой способствует улучшению или восстановлению вязкоупругих свойств естественной синовиальной жидкости. Гиалуроновая кислота отвечает за вязкоупругие свойства синовиальной жидкости, таким образом применение препарата АНАВИТА ультра позволяет компенсировать недостаточность гиалуроновой кислоты в синовиальной жидкости или снизить ее вязкость, смягчит внешние нагрузки на сустав, обеспечить смазывание, восстановление упругости и вязкости, амортизацию, увлажнение и обволакивание суставных поверхностей, покрывая смазывающим защитным слоем хрящ и рецепторы синовии. Это помогает увеличить объем движений и обеспечивает механическую защиту тканей полости сустава, что, в сою очередь, улучшает течение остеоартроза/остеоартрита и других дегенеративно-дистрофических и посттравматических патологий суставов.
Разнообразные биологические эффекты гиалуроновой кислоты обеспечивают не только улучшение биомеханических функций синовиальной жидкости, обуславливает нейтрализацию провоспалительных ферментов и нейропептидов, вызывающих боль. Для препаратов гиалуроновой кислоты показан широкий спектр эффектов, помимо повышения вязкоупругих свойств синовиальной жидкости: противовоспалительный, обезболивающий, а также анаболический, обеспечивающий улучшение трофики хряща.
Противоспалительное действие гиалуроновой кислоты хорошо изучено: показано блокирование провоспалительных цитокинов, снижение продукции простагландина Е2 и брадикинина, ингибирование матриксных металлопротеинкиназ и аггреканаз; фрагменты гиалуроновой кислоты, связываясь в месте повреждения с рецепторами CD44, RHAMM, LYVE-1, TLR2 и TLR4 иммунокомпетентных клеток (моноцитов, макрофагов, Т-лимфоцитов и др.), также приводят к торможению синтеза провоспалительных цитокинов (макрофагальных воспалительных белков: МВБ-1альфа и МВБ-1бета; интерлейкинов ИЛ-1бета, ИЛ-6, ИЛ-17 и фактора некроза опухолей ФНО-альфа).
Структурно-модифицирующее действие гиалуроновой кислоты на соединительную ткань сустава обусловлено активированием факторов роста: трансформирующего (ТGF-бета) и фибробластного (FGF), что приводит не только к торможению разрушения хряща и стимуляции синтеза эндогенной гиалуроновой кислоты, но и препятствует деструкции субхондриальной кости. Следовательно, лечение с помощью гиалуроновой кислоты, за счет подавления воспаления, замедления деструкции, улучшения трофики хряща, позволяет не только достичь симптоматического эффекта (уменьшение боли и тугоподвижности сустава), но и воздействовать на патогенез заболевания.

   Кератансульфат
Полимерный сульфатированный гликозаминогликан. Содержится в в костной и хрящевой ткани. Также влияет на обменные процессы в гиалиновом и волокнистом хрящах и стимулирует биосинтез гликозаминогликанов. Замедляет резорбцию костной ткани и снижает потери кальция, ускоряет процессы восстановления костной ткани. Уменьшает дегенеративные изменения и стимулирует восстановление хрящевой ткани суставов. Принимает участие в формировании костной ткани, связок. Облегчает боль в суставах и позвоночнике, увеличивает подвижность пораженных суставов. При лечении дегенеративных заболеваний суставов и позвоночника (остеоартроза остеохондроза) облегчает симптомы заболевания и уменьшает потребность в нестероидных противовоспалительных препаратах. Терапевтический эффект сохраняется длительное время после окончания курса лечения.

   Босвеллия  
Босвеллия помогает уменьшить боль, воспаления и усилить циркуляцию крови к суставам, улучшить подвижность суставов. Рекомендуется применение при любых типах артритов. Босвеллия способствует не только уменьшению болезненных ощущений, но и помогает снизить степень воспаления, устранить первопричины боли и отеков.

  Альфа-липоевая кислота
– метаболическое средство, имеет множество механизмов действия, приводящих к улучшению функционального состояния опорно-двигательного аппарата.

  Омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты
поддерживают подвижность суставов, купируют болевой синдром при артритах и артрозах, предотвращают развитие воспалительных процессов.
Омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты участвуют в регенерации тканей опорно-двигательного аппарата.

Витамины группы В
оказывают противовоспалительный, обезболивающий эффект. Кроме того, отвечают за усвоение и оседание магния в суставах и костях, солевой минеральный обмен.

  Пантотеновая кислота (В5)
снижает боли в подвижных соединениях костей.

  Пиридоксин (В6)
укрепляет на костной ткани коллагеновый слой.

  Цианокобаламин (В12)
поддерживает работу клеток, которые синтезирует костную массу.

  Экстракт корневищ сабельника
Сабельник болотный издавна используется в народной медицине при недугах опорно-двигательного аппарата (радикулит, артриты, полиартрит, остеохондроз, подагра, туберкулез суставов и др.). Корневища сабельника содержат дубильного вещества, флавоноиды, органические кислоты, эфирные масла, благодаря которым он обладает выраженным антибактериальным, обезболивающим, солевыводящим, противовоспалительным, регенерирующим и противоревматическим действием. Сабельник улучшает функциональное состояние опорно-двигательного аппарата, оказывает положительное влияние при нарушениях подвижности суставов (восстанавливает их подвижность) и позвоночника, облегчает боли от надрыва при поднятии тяжестей, ревматической боли. Сабельник способствует снижению выраженности воспалительного процесса и подавлению процессов свободно-радикального окисления (что повышает активность антиоксидантной системы защиты организма), активизации обновления клеток организма, очищению организма от вредных веществ, повышению иммунитета.

  Морозник
лечит такие распространенные заболевания суставов, как артрит, артроз, остеохондроз.

   Коэнзим Q10
Стимулятор роста энергетических молекул во всех тканях организма, включая ткани опорно-двигательного аппарата.
Способствует выработке молекул аденозинтрифосфата – единственного источника энергии для всех живых существ.
Дефицит коэнзима Q10 вызывает гибель клеток. Поэтому коэнзим Q10 может успешно использоваться в лечебных и профилактичкских программах при различных заболеваниях опорно-двигательного аппарата.
Коэнзим Q1 является нанотранспортером коэнзима Q10 в митохондрии. Снижает потребность в обезболивающих и противовоспалительных препаратах. Помогает восстановлению суставов и позвоночника.
Играет огромную важность для здоровья опорно-двигательного аппарата, повышения физической работоспособности. Коэнзим PQQ оказывает влияние на функции клеток, обеспечивая их жизнедеятельность. Также влияет на энергетический баланс. Соединение оказывает влияние почти на все клетки и системы, поддерживая их функции. Коэнзим PQQ способен не только положительно влиять на здоровье опорно-двигательного аппарата, но и укреплять иммунитет, защищать нервную систему от стрессового воздействия. Также вещество повышает энергетические запасы и улучшает общее качество жизни в любом возрасте. Укрепляет стенки сосудов; участвует в клеточных процессах: снижает разрушение, восполняет энергию, предотвращает вредоносные изменения; поддерживает сердечную мышцу; улучшает и восстанавливает репродуктивную функцию у мужчин и женщин; является мощнейшим антиоксидантом; повышает умственную активность, память, внимание; снижает количество вредного холестерина (ЛПНП), выступает профилактикой остеопороза и других заболеваний, связанных с его воздействием; имеет гепатопротекторное действие; снижает риски возникновения гипоксии за счет нормализации кислородного обмена в клетках. Также вещество имеет важнейший эффект по активации АМПК, за счет чего осуществляется влияние на энергетический потенциал клеток. Это способствует сохранению молодости (в том числе и опорно-двигательного аппарата), замедлению процессов старения и снижению метаболических нарушений, препятствует повышению уровня вредного холестерина и сахара в крови. Также повышает уровень энергии, улучшает физическую и умственную производительность.
Пикногенол – природное вещество, натуральный экстракт, добываемый из коры приморской сосны. Это вещество улучшает состояние клеток, а затем укрепляет хрящевую ткань и увеличивает ее эластичность, а сопутствующие воспаления сводит на нет. Пикногенол оказывает обезболивающее и противовоспалительное действие. Это вещество снижает уровень ферментов, отвечающих за воспалительные процессы в организме.

  Куркума.
Основным действующим веществом куркумы является полифенол куркумин, который обладает противовоспалительной свойствами.
Куркумин блокирует активность коллагеназы, эластазы, гиалуронидазы, разрущающих ткани опорно-двигательного аппарата и применяются для поддержания здоровья костей и суставов и профилактики их дегенерации. Обеспечивает прочность и эластичность соединительной ткани, способствует сохранению правильной структуры костной ткани, укрепляет суставы, повышает прочность связок, а также улучшает структуру кожи и ногтей.

  Экстракт мартинии душистой
Подавляет образование и высвобождение из макрофагов провоспалительных цитокинов: интерлейкина-1-бета, интерлейкина-6 и фактора некроза опухолей – альфа, ингибирует экспрессию циклооксигеназы 2-го типа (СОХ-2) и индуцибельной NO-синтазы (iNOS) в фибробластах и тормозит развитие перкисного окисления липидов, что приводит к подавлению воспалительной реакции и вторично к развитию обезболивающего эффекта и хондропротекции. Экстракт мартинии душистой при остеоартрите снижает выраженность боли в среднем на 20-25% и увеличивает подвижность суставов примерно на 35-50%, при поясничной боли уменьшает ее выраженность на 40-50%, боль полностью исчезает у 20% пациентов; эффективен при генерализованной и локализованной формах фибромиалгии. Прием экстракта мартинии душистой при любых видах мышечно-клеточной боли приводит к тому, что примерно 60% пациентов уменьшали дозу или полностью прекращали прием нестероидных и стероидных противовоспалительных средств. Эффективность экстракта мартинии душистой соответствует эффективности стандартной дозы рофекоксиба 12,5 мг. Длительное применение экстракта мартинии душистой (вплоть до 1 года) безопасно и не связано с развитием токсических эффектов. Приверженность к проводимому лечению среди пациентов составляет 96,4%. Переносимость экстракта мартинии душистой превышает таковую у селективных ингибиторов СОХ-2. Экстракт мартинии душистой представляет собой эффективное и безопасное средство для лечения мышечно-скелетной боли.
Из-за снижения содержания СОХ-2 образуется меньше простагландинов, опосредующих экссудативную фазу воспаления. А следствием снижения содержания iNOS является меньшее образование оксида азота (NO), что ведет к уменьшению выраженности перекисного окисления липидов. Было обнаружено дозозависимое увеличение содержания супероксиддисмутазы, каталазы и глутатионпероксидазы – ферментов с подтвержденной способностью нейтрализовать активные формы кислорода и, таким образом, снижать интенсивность перекисного окисления липидов.
Все вышеперечисленные эффекты мартинии душистой ведут к подавлению воспалительной реакции, сопровождающей патологию опорно-двигательного аппарата. Вторично это приводит к поддержанию целостности хряща (хондропротекции) и развитию обезболивающего эффекта.
Примером хондропротективного действия мартинии душистой может служить подавление образования матриксных металлопротеиназ (MMPs), которые, как известно, способны разрушать белковые компоненты суставного хряща и вызывать его дегенерацию.

   Экстракт донника лекарственного
улучшает микроциркуляцию и венозный кровоток, проявляет противовоспалительные, спазмолитические и анальгезирующие свойства.

   Магний
Регулирует обмен кальция, и именно из-за недостатка магния развивается остеопороз и воспалительно-дистрофические заболевания опорно-двигательного аппарата. О нехватке магния, в первую очередь говорят клинические признаки – подавленное настроение, бессонница, колебания давления, головокружение, хроническая усталость, мышечные судороги, суставные боли.
Препарат АНАВИТА ультра компенсирует дефицит магния.

Цинк
стимулирует регенерационные процессы в суставах и костях, помогает синтезу коллагена.

  Марганец
для суставов помогает в защите и обновлении хряща, также наш организм использует этот минерал для выработки коллагена.

Медицинская наука стремительно развивается и пополняется новыми открытиями.
Одна из таких инноваций – группа препаратов АНАВИТА ультра на основе ростовых факторов. Препарат зарекомендовал себя, как эффективный и безопасный вариант терапии патологий, связанных с нарушением обменных процессов и синтеза хрящевой ткани.
Ростовые факторы помогают регенерации клеток соединительной ткани. Этот факт стал поводом для использования их в излечении заболеваний суставов. Они стимулируют клетки – фибробласты к активному синтезу коллагена и эластина. Эти вещества входят в состав костной и хрящевой системы, кожи и связок.

Остеоартроз (остеоартрит) – симптомы и лечение

The post АНАВИТА ультра — инновационная PRP-технология (плазмотерапия) восстановления суставов. first appeared on Сово-Сова.

Состав: крахмал, l-карнитин, янтарная кислота, меглюмина натрия сукцинат, дигидрокверцетин, экстракт шпината (q1), коэнзим q10, таурин, глутатион, альфа-липоевая кислота, ацетилцистеин, инозин, пиридоксин, никотинамид, рибофлавин, витамин рр, витамины С, К, бета-каротин, рутин, альфа-токоферол, ресвератрол, диaцетил малат, диaцетил сукцинат, каталаза, пероксидаза, СОД (раст.), растительные фенолы, полифенолы, лактоферрин (растительный), глутатион пероксидаза, цитохромоксидаза, экстракт пекарских дрожжей (днкж), глиоксалаза, магний, калий, селен, медь.

Композиция активных компонентов для очистки сосудов от атеросклеротических бляшек.

Противоатеросклеротическое средство нового поколения. Содержит специфические антиоксиданты, предупреждающие окисление холестерина, образование и рост атеросклеротических бляшек.

Здоровье сосудов нужно абсолютно всем органам и системам организма.

Атеросклероз – это «чума» XXI века. Атеросклероз – это отложение окисленного холестерина внутри стенки артериальных сосудов. Холестерин не просто откладывается на внутренней стенке артерий — он откладывается между внутренней и средней оболочками сосудов — то есть внутри стенки сосудов. Как он туда попадает? Холестерин – это очень хорошее и нужное соединение в организме. Мы часто слышим – «плохой» и «хороший» холестерин. На самом деле — весь холестерин хороший. Но холестерин липопротеинов низкой плотности может окисляться. В норме холестерин любых липопротеинов захватывается и перерабатывается печенью. А когда холестерин окисляется, печень перестаёт его «узнавать» и захватывать его излишки. В этом случае его начинают «узнавать» и захватывать макрофаги. Для этого на их поверхности существуют так называемые скэвенджер-рецепторы. Даже окисленный холестерин не может сам из крови проникать в ткани, а для того, чтобы попасть в сосудистую стенку, ему нужен транспорт.

Макрофаги, захватившие холестерин (окисленный), могут выходить из кровяного русла и пропитывать ткани окисленным холестерином, в том числе – сосудистую стенку. Большинство современных препаратов, включая статины, снижают уровень холестерина в крови, но не предотвращают его окисление. Поэтому лечение атеросклероза статинами не даёт впечатляющих результатов. Атеросклеротические бляшки не уменьшаются — они просто медленнее растут. Когда с помощью специализированных антиоксидантов «АНАВИТА АНГИО» предотвращается окисление холестерина и, таким образом, его проникновение в стенку сосудов, имеющиеся атеросклеротические бляшки не только перестают расти – они за счёт иммунных реакций постепенно уменьшаются вплоть до их полного исчезновения.

То есть парадигмой развития атеросклероза является не само наличие холестерина, а его окисление. На этом уровне и действует «АНАВИТА АНГИО». Это делает существующую композицию лучшим средством против атеросклероза.

Атеросклероз есть у всех и прогрессирует с годами, приводя к сердечно-сосудистым катастрофам: инфарктам, инсультам, стенокардии и хроническим нарушениям мозгового кровообращения, почечного и печёночного кровообращения, кровообращения нижних конечностей и т.д. Атеросклероз и его осложнения – это главная причина смертности населения. Атеросклероз сильно уменьшает продолжительность жизни. В странах, где нет распространения атеросклероза, например, в Японии, средняя продолжительность жизни составляет около 100 лет. Если регулярно применять комбинацию компонентов «АНАВИТА АНГИО», начиная абсолютно с любого возраста, можно существенно продлить жизнь!

К тому же, «АНАВИТА АНГИО» является отличным средством предупреждения повторных инсультов и инфарктов. Состояние пациентов с этим диагнозом значительно улучшается, существенно продлевается жизнь.

Если сказать простым языком: комбинация компонентов «АНАВИТА АНГИО» – это лучшая комбинация для очистки сосудов.

Не так важно снижать холестерин или ограничивать его в пище, главное, чтобы он не окислялся. Для этого в состав «АНАВИТА АНГИО» входит ряд специфических антиоксидантов, которые действуют только на этом уровне, не мешая образовываться свободным радикалам там, где они необходимы – например, для иммунной защиты организма.

Роль оксидов холестерина, против появления

которых борются компоненты «АНАВИТА АНГИО»

Итак, в настоящее время проявляется повышенный интерес к биологическим эффектам продуктов окисления холестерина, которые этому органическому соединению традиционно приписывали. В том, как именно эти продукты вызывают биологические эффекты, ответственен холестерол (в дальнейшем будем использовать этот термин как синоним холестерина для более чёткого разделения от его окисленных форм, где преобладает окончание – «ол»). В числе этих эффектов — ингибирование ферментов эндогенного синтеза холестерина, цитотоксическое, атерогенное, а также мутагенное и канцерогенное действие оксидов холестерина (холестерола), которым не обладает сам холестерин.

Окислительная трансформация холестерина осуществляется довольно легко на воздухе под воздействием света, тепла и других факторов, способствующих окислению. Окисление холестерина происходит как внутри организма, так и при хранении некоторых пищевых продуктов.

Первые исследования мутагенного, атерогенного и канцерогенного действия продуктов окисления холестерина проведены в конце 60-тых годов прошлого века, когда подозрение в канцерогенном действии пало на 5,6 альфа-эпокси-5 холестан-3 бета-ол. Впоследствии, эта гипотеза была подтверждена обнаружением продуктов, окисления и появлением опухолевых клеток на коже мышей и атеросклеротических бляшек в их сосудах, подвергнутых ультрафиолетовому облучению. Следующие работы привели к обнаружению в сыворотке человека эпоксида, который способен ковалентно связываться с основаниями ДНК, образуя прочные соединения. Позднее был пролит свет на метаболические превращения, ответственные за образование in vitro холестерол-3-бета, 5-альфа, 6-бета-триола, являющегося мощным ингибитором синтеза ДНК. Мутагенная активность этого и других окислительных производных холестерина была показана также на штаммах Salmonella Typhimurium.

Как было сказано выше, известно, что продукты окислительной деградации холестерина гораздо более ангиотоксичны и эффективны в формировании атеросклероза, чем сам холестерин. Первые исследования показали, что нарушение ангиотоксической природы у кроликов с повышенным содержанием холестерина в рационе питания обусловлены не только этим соединением. Действительно, после тщательной очистки холестерин не проявлял заметной токсичности, которая, напротив, становилось очевидной после его частичного окисления.

Такое заключение подтверждено также выявлением цитотоксичности продуктов окисления холестерина in vitro в виде дегенерации клеток гладкой мышцы аорты и других артерий.

В токсичной фракции, выделенной методом тонкослойной хроматографии, было показано присутствие холестан-3-бета, 5-альфа, 6-бета триола и 25- оксихолестерола, причём первый проявлял себя наиболее токсичным. Признано, что 5,6-альфа-эпокси-5-альфа-холестан-3-бета-oл, помимо атерогенного, мутагенного и канцерогенного действия, вызывает нарушение такого же типа.

Как известно, ключевым моментом гипотезы холестерина является работа фермента бета-окси-бета-метил глутарил — КоА- редуктазы, который катализирует реакцию восстановления окси-метил-глутарил — КоА до мевалоновой кислоты. Активность этого фермента регулируется уровнем самого холестерина по механизму (отрицательного) ретроингибирования.

Так, биосинтез холестерина в печени подавляется холестерином, получаемым с пищей. При голодании биосинтез холестерина также подавляется, тогда как пища, богатая жирами, стимулирует этот процесс.

Однако, некоторые продукты окисления, один из которых 7-кетохолестерол, способны вызывать гораздо более выраженное ингибирующее действие на указанный фермент. Определены другие оксиды в порядке убывания активности, для которых такой эффект ингибирования доказан: 25-оксихолестерол, холестан-3 бета, 5 альфа, 6 бета-триол, 7 альфа и 7 бета оксихолестерол и некоторые менее вредные.

Интересные исследования по режиму питания проведены на курах. При повышенном содержании оксидов холестерина в рационе куры несли яйца с пониженным содержанием холестерина. Сравнительное изучение структуры оксидов, обладающих ингибирующим эффектом, показало наличие сходных латеральных цепей в положении 17 и определённое расстояние между гидроксилом в положении 3 и другим гидроксилом, образовавшимся в процессе окисления.

С медико-биологической точки зрения важной и необходимой является разработка аналитических методов качественного и количественного определения оксидов холестерина.

Первые исследования базировались на применении двух хроматографических методик: высокоэффективной (разрешающей) жидкостной хроматографии ВЭЖХ и газожидкостной хроматографии ГЖХ. Более широкие возможности ВЭЖХ выявились при изучении оксидов холестерина. ВЭЖХ позволила быстро определить качественный и количественный состав, избежать трудоёмкой очистки и возможного разрушения, трансформации химически нестойких оксидов. Так, например, на всех стадиях количественного определения оксидов этим способом исключается омыление. К преимуществам метода ВЭЖХ можно отнести также высокую чувствительность и избирательность, обусловленную применением ультрафиолетового детектора, особенно эффективного в случае непредельных соединений с сопряжёнными связями. Что касается выбора хроматографической системы, то можно отметить неплохие результаты при разделении в прямой фазе, однако ВЭЖХ в обращённой фазе представляет большой интерес. Работа в ней некоторое время считалась предпочтительнее (применяли колонки с привитыми октадецильными группами). Выбор подвижной фазы сначала ограничивался ацетонитрилом, а затем расширился до набора смесей, в которые, помимо преобладающего ацетонитрила, вводится другой растворитель (метанол, вода) для установления водородных связей. Вместе с использованием стационарной фазы с привитыми более короткими углеродными цепями C8 это позволило значительно улучшить разделение изучаемых веществ. По приведённым данным можно судить о многочисленных возможностях ВЭЖХ в области анализа стеролов и их оксидов, и преимуществе этого метода перед капиллярной ГЖХ.

В исследованиях объяснены механизмы реакции, протекающей в разные промежутки времени процесса окисления стеролов на модельных системах. При этом, в исследованиях определили качественное и количественное распределение всех продуктов окисления, а не только тех, чья токсичность была несомненной. Среди изученных оксидов отмечают 7-кетохиростерол, который играет ключевую роль. Это соединение малотоксично и, следовательно, представляет небольшой биологический интерес, однако в модельных системах увеличения его содержания тесно связано со степенью окисленности холестерина. Использование 7-кетохолестерола в качестве маркера процесса окисления лимитируется относительной нестойкостью этого соединения. Его содержание резко снижается в ходе омыления, иногда на 80%. Разработана простая и быстрая методика количественного определения 7-кетохолестерола с применением ВЭЖХ обращённой фазе. Выбор этого маркера обусловлен не только вышеуказанными причинами, но и тем, что он интенсивно поглощает ультрафиолет и обеспечивает высокую чувствительность аналитического метода. Чтобы ускорить время анализа, применяли хроматографическую колонку с неполярным носителем C6, которая была прокалибрована с помощью стандартов, выбранных среди наиболее вероятных и количественно преобладающих медиаторов процесса окисления.

Очень хорошие результаты в анализе стеролов позволил получить метод силирования. Несмотря на некоторое разрушительное действие и более низкие возможности в аналитическом плане, ГЖХ была применена параллельно с ВЭЖХ для определения 5,6-альфа-эпокси-5альфа-холестан-3бета-ола: соединения, представляющего большой интерес с точки зрения токсикологии, и для выделения его бета-изомера.

Определение пероксидов выявило прямую корреляцию между степенью окисленности холестерина и суммарных липидов, что поддерживает особую тенденцию к окислению.

Ингибиторы окисления холестерина «АНАВИТА АНГИО» при цереброваскулярных заболеваниях (заболеваниях мозговых сосудов):

1. Первичное предупреждение инсультов и инфарктов.

2. Вторичное предупреждение повторных инфарктов и инсультов.

3. Коррекция последствий инсультов.

4. Реабилитация после инсульта.

В настоящее время цереброваскулярная патология занимает лидирующее место в ряду главных причин смертности, уступая по этому показателю лишь заболеваниям сердца и опережая смертность от опухолей всех локализаций.

Цереброваскулярная патология является ведущей причиной инвалидизации населения и, следовательно, представляет собой одну из важных медицинских и социальных проблем.

На сегодняшний день в мире цереброваскулярными заболеваниями страдают около 9 миллионов человек. Ведущую роль среди этих заболеваний занимают инсульты, поражающие от 5,6 до 6,6 миллионов человек ежегодно и уносящие 4,6 миллионов жизней. По материалам Всемирной организации здравоохранения, частота инсульта колеблется от 2 до 7 на 1 000 человек.

В мире церебральный инсульт случается каждые 53 секунды.

В Российской Федерации и странах СНГ отмечается прогрессирующий рост заболеваемости этой патологией: примерно каждые 1,5 минуты у кого-то из россиян впервые развивается инсульт.

Заболеваемость инсультом в России составляет 450 000 случаев в год: только в Москве количество острых инсультов составляет от 100 до 120 случаев в сутки. Общая смертность от инсульта в 2001 году составила 2 на 1 000 человек (у мужчин – 1,13, у женщин – 1,38). Смертность от инсульта в нашей стране одна из самых высоких в мире: в 2020 году стандартизованный показатель составил 320 на 100 000 человек. По показателям смертности Россия занимает второе место, уступая лишь Болгарии. Летальность в острой стадии всех видов инсульта составляет примерно 35%, возрастая еще на 12-15% к концу первого года. Наряду с высокой смертностью социально значимыми являются и последствия инсультов — развитие инвалидизации с утратой трудоспособности. Инвалидизация после инсульта занимает первое место среди всех причин первичной инвалидизации, так как менее 20% выживших возвращаются к прежней социальной и трудовой деятельности.

Помимо этого, наносится огромный ущерб экономике, с учётом расходов на лечение, медицинскую реабилитацию, потерь в сфере производства. В развитых странах материальные затраты при инсультах составляют от 7,5 до 11,2 млн. долларов в год; расходы на одного больного, учитывая необходимость длительного лечения и социальной реабилитации, составляет от 55 до 73 тысяч долларов в год.

Соотношение между ишемическим и геморрагическим инсультом ранее составляло 5:1. Данные регистра 2001 года показали, что в России ишемические инсульты составили 79,8%, внутримозговые кровоизлияния – 16,8%, субарахноидальные кровоизлияния – 3,4%.

В России ежегодно регистрируется до 100 000 новых случаев кровоизлияний в мозг. Заболеваемость геморрагическим инсультом выше у мужчин, тогда как смертность – у женщин. По данным ряда авторов, смертность при кровоизлиянии в мозг варьирует от 38% до 93%, причём 15-35% больных умирают в течение месяца с момента заболевания, половина из них погибает в течение первых трёх суток. Только 10% пациентов к концу первого месяца и 20% по истечении полугода могут обслуживать себя самостоятельно; 25-40% больных имеют умеренно выраженную степень инвалидизации, 35-55% – тяжёлую инвалидность.

Эпидемиологическую и демографическую ситуацию в мире по цереброваскулярной патологии в настоящее время характеризуют повсеместная распространенность этого вида патологии, «постарение» населения и увеличение частоты прогрессирующих цереброваскулярных заболеваний, «омоложение» инсультов в связи с ростом числа экстремальных факторов и воздействий.

У большего числа людей в возрасте старше 50 лет процессы так называемого «нормального старения» быстро сменяются патологическими изменениями, связанными прежде всего с недостаточностью мозгового кровотока вследствие атеросклеротического поражения сосудов, снабжающих кровью головной мозг, с изменениями реологических свойств крови, приводящими к дисрегуляции и снижению нейротрансмиттерной активности. Клинически эти нейромедиаторные морфологические дисрегуляции проявляются тяжёлыми симптомокомплексами острой или хронической ишемии головного мозга, требующими постоянной и эффективной коррекции.

Число пациентов с явлениями хронической ишемии головного мозга в нашей стране растёт также неуклонно, как и количество больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения, составляя не менее 700 на 100 000 человек. Если к настоящему времени в нашей стране пусть не в полном объёме, но имеется статистика по острым инсультам, то достоверных статистических данных о числе больных с хронической ишемией головного мозга нет. Это в основном пациенты амбулаторного звена. Посещение поликлиники для них нередко связано с трудностями. Зачастую им ставятся комплексные диагнозы, при этом цереброваскулярная патология не учитывается или относится в разряд осложнений, что затрудняет получение объективных данных.

В основе патоморфологических нарушений у больных с острой и хронической ишемией головного мозга лежат многообразные патогенетические факторы, такие как атеросклероз, артериальная гипертония, а также их сочетание, кардиальная патология, изменения состояния позвоночника с компрессией вертебральных артерий, гормональные расстройства, ведущие к изменениям свёртывающей системы крови, другие виды нарушений системы гемостаза и физико-химических свойств крови, влекущих за собой формирование функционально-морфологических ишемических расстройств.

Наиболее распространёнными причинами формирования клинических проявлений ишемии головного мозга являются атеросклеротические стенозирующие и окклюзионные поражения магистральных артерий головы; заболевания сердца, к которым относится прежде всего ишемическая болезнь сердца с явлениями мерцательной аритмии и высоким риском микроэмболизации в мозговые сосуды.

Атеросклероз – системное заболевание сосудов, приводящее к инфильтрации интимы артерий холестерином, поступающим из крови. Причём, как было сказано ранее, только окисленным холестерином. В развитии атеросклероза имеет значение наследственная предрасположенность и конституциональные особенности. Однако основная причина широкого распространения атеросклероза в последние годы – это функциональные воздействия на высшую нервную деятельность человека, которые можно квалифицировать как отрицательные проявления урбанизации в условиях научно-технического прогресса. Они-то и приводят к длительному и систематическому нервно-психическому напряжению. Способствуют развитию атеросклероза гиподинамия и гипокинезия (труд без физического напряжения, ограничение ходьбы, пассивный характер отдыха), гипоксия (загрязнение воздуха городов), усиление воздействия внешнего электромагнитного потенциала, отрицательное влияние шума и темпов городской жизни, недостаточный сон и избыточная калорийность пищи. Известное значение имеет и отмечающееся в последние годы широкое распространение курения, как фактора, способствующего развитию спазмов сосудов в различных сосудистых бассейнах. В связи с этим, в последние годы отмечается «омоложение» контингента больных атеросклерозом и артериальной гипертонией, в частности от 50 до 60 случаев мозговых сосудистых заболеваний приходится на возраст от 50 до 60 лет. В то же время мозговой атеросклероз выходит на первое место по сравнению с артериальной гипертонией. Ведущие значения в развитии сосудистой мозговой патологии, в частности атеросклероза, имеют четыре из отмеченных выше фактора: нервно-психическое напряжение, гипокинезия, гиподинамия, и повышенное содержание холестерина в пище. В результате их воздействия наступает перевозбуждение коры больших полушарий и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, нарушение всех видов обмена веществ, в том числе окисленного холестерина, особенно в стенках сосудов, иногда повышение артериального давления.

Изучение причин, обусловливающих заболеваемость и смертность при сосудистых заболеваниях нервной системы, привело к установлению факторов риска, которые играют способствующую роль в развитии сосудистых мозговых катастроф. К этим факторам относятся: атеросклероз мозговых сосудов, артериальная гипертония, сосудистая гипотония, избыточный вес, ожирение, повышенное содержание холестерина в крови, курение, злоупотребление алкоголем, наследственность, атеросклероз сердечных сосудов, сахарный диабет, эндокринная патология, нарушение минерального обмена (остеохондроз), проживание в местностях с резкими колебаниями метеофакторов, труд с высоким интеллектуальным напряжением.

Геморрагический инсульт, также характеризующийся тяжёлым вторичным ишемическим каскадом, наиболее часто возникает как сочетание атеросклероза и артериальной гипертонии. Развитие атеросклеротических и дегенеративных изменений в небольших перфорирующих артериях мозга и образование микроаневризм на фоне артериальной гипертонии являются наиболее важными предпосылками для возникновения гипертонического внутримозгового кровоизлияния, причём кровоизлияние развивается чаще у больных с выраженной или утренней артериальной гипертонией, чем у больных с «мягкой» артериальной гипертонией.

Патологически внутримозговые кровоизлияния развиваются вследствие разрыва сосудов, либо путём диапедеза (пропотевания).

Механизм развития гипоксии, представляющей собой несоответствие между потребностью тканей в кислороде и его доставкой, однотипен для любых форм мозговой сосудистой патологии. Он связан, прежде всего, с нарушением окисления субстратов в тканях организма в результате затруднения или блокады транспорта электронов в дыхательной цепи митохондрий, что приводит к повреждению мембран лизосом с выходом аутолитических ферментов в межклеточное пространство.

На начальном этапе кислородного голодания в митохондриях снижается скорость аэробного окисления и окислительного фосфорилирования, что приводит к снижению синтеза белков и экспрессии генов, снижению количества аденозинтрифосфата (АТФ), увеличению аденозиндифосфата (АДФ) и аденозинмонофосфата (АМФ); уменьшается коэффициент АТФ/АДФ + АМФ. При дальнейшем снижении мозгового кровотока активизируется фермент фосфофруктокиназа (ФФК), усиливается анаэробный гликолиз, и потом отмечается окончательный переход на анаэробное дыхание, что адаптирует клетку к гипоксии, однако запасы гликогена истощаются. Это, в свою очередь, влечёт за собой накопление недоокисленного лактата, снижение пирувата и развитие лактатацидоза – вплоть до развития отёка мозга.

При этом увеличивается активность лактатдегидрогеназы и уменьшается активность сукцинатдегидрогеназы, поставляющей электроны в дыхательную цепь митохондрий, что указывает на нарушение процессов энергообразования в ишемизированном мозге. В таких условиях анаэробный гликолиз не происходит, что приводит к тяжёлому энергодефициту. На конечном уровне возникают дестабилизация клеточных мембран, нарушение работы ионных каналов, повреждения калий-натриевого насоса.

Калий (возбуждающий нейротрансмиттер) выходит из клетки, что делает её менее возбудимой, а натрий избыточно поступает в клетку. За натрием по осмотическому градиенту в клетки поступает и накапливается излишнее количество воды, покидающей интерстиций, что приводит к гипергидратации клеток, мутному набуханию, а затем — баллонной дистрофии. Важнейшая роль в этом процессе принадлежит глутаматным рецепторам.

Оксидативный стресс, тесно связанный с ишемическим каскадом, возникает при возбуждении глутаматных рецепторов и заключается в избыточном накоплении свободных радикалов, активации перекисного окисления липидов и избыточном внутриклеточном накоплении их продукции. Реакции оксидативного стресса и ишемического каскада взаимодействуют и потенцируют друг друга.

Свободными радикалами (это молекулы с неспаренным электроном), являются высокоактивные формы кислорода (которые и окисляют холестерин); пероксид водорода; альдегиды, образующиеся в условиях гипоксии при неполном восстановлении кислорода, изменяющие функциональные свойства ряда ферментов, углеводов, белков, в том числе дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК) и рибонуклеиновой кислоты (РНК). В результате клетка утрачивает свои функции, появляются аномальные белки и стимулируются, помимо прямого повреждающего действия, вторичные деструктивные процессы. Кислород для любой клетки, особенно для нервной клетки – нейрона, является основным энергоакцептором в дыхательной цепи митохондрий. Связываясь с атомом железа цитохромоксидазы, молекула кислорода подвергается четырёхэлектронному восстановлению с образованием воды. Однако устойчивой формой кислорода является «триплетный» кислород, в молекуле которого оба неспаренных электрона параллельны и их валентности (спины) направлены в одну сторону. Кислород, в молекуле которого валентности направлены в разные стороны, называется синглетным. Он является нестабильным и токсичным для биологических субстанций и неокисленного нормального холестерина. Свободные радикалы являются нестабильными и стремятся перейти в устойчивые соединения путём спаривания свободного радикала, отрывая атом, чаще всего водорода, от другого соединения и присоединяя его к себе.

Наряду с процессами свободнорадикального окисления в биологических объектах вырабатываются стабильные антиоксидантные радикалы, которые способны отрывать атомы водорода только от особых молекул, имеющих слабосвязанные атомы водорода. Такой класс химических соединений называется антиоксидантами, поскольку механизм их действия основан на торможении свободнорадикальных процессов в тканях, что тормозит развитие деструктивных изменений, активизируемых реакциями оксидативного стресса. От соотношения активности свободных радикалов и антиоксидантов зависят изменения структуры и функции субстратов, находящихся в условиях ишемии и стресса.

Необходимо отметить, что патофизиологические механизмы возникновения и прогрессирования оксидантного стресса у больных с любой формой мозговой сосудистой патологии являются однотипными и характерны как для больных с ишемическим и геморрагическим инсультом, так и для пациентов с хроническими формами недостаточности мозгового кровообращения. Хроническая ишемия головного мозга – это заболевание ступенеобразно прогрессирующее на фоне повторных эпизодов дисциркуляции, приводящее к нарастанию гипоксии мозга.

Лечение мозгового инсульта складывается из общих и специфических методов. К первым относятся мероприятия по обеспечению адекватной оксигенации, коррекция артериального давления, купирование осложнений, возможных судорог, контроль за состоянием жизненно важных органов, мероприятия по уходу за больным, а также применение методов специфического подхода, стимулирующего защитные механизмы мозговой ткани в условиях острой ишемии и гипоксии. То же самое относится и к процессам коррекции хронических форм расстройств мозгового кровообращения.

Одним из наиболее перспективных методов предупреждения мозгового инсульта и хронических форм нарушений мозгового кровообращения в настоящее время является применение антиоксидантов (в том числе «АНАВИТА АНГИО»), являющихся специфическими корректорами энергетического метаболизма мозга, действующих именно в условиях ишемии и гипоксии.

В организме имеется физиологическая антиоксидантная система, сохраняющая окислительно антиоксидантное равновесие как в жидких средах (кровь, лимфа, внутриклеточная и межклеточная жидкость), так и в структурных элементах клетки (плазматических, эндоплазматических, митохондриальных, клеточных мембранах). К ферментным антиоксидантам относятся: супероксиддисмутаза, осуществляющая инактивацию супероксидного радикала внутри клетки; каталаза, разлагающая внутриклеточный пероксид водорода; глутатиондегидроаскорбат редуктаза и другие пероксидазы.

К неферментным антиоксидантам относятся витамины C, Е, К, убихинон, лактоферрин, церулоплазмин, каротиноиды.

Антиоксиданты делятся на жирорастворимые и водорастворимые. Жирорастворимые антиоксиданты в «АНАВИТА АНГИО» абсорбированы на алкилированных хитозановых комплексах, что обеспечивает их «водорастворимость» и большую биодоступность. Жирорастворимые антиоксиданты локализуются там, где расположены субстраты — мишени для атаки свободных радикалов и пероксидов, наиболее уязвимые для процессов перекисного окисления биологических структур, к которым относятся прежде всего биологические мембраны, липопротеины крови, а основными мишенями в них являются ненасыщенные жирные кислоты. Наиболее значимый жирорастворимый антиоксидант: альфа-токоферол; он взаимодействует с гидроксильным радикалом ОН и оказывает подавляющее влияние на синглетный кислород, сохраняя активность мембраносвязанных ферментов. В организме альфа-токоферол не синтезируется, он относится к группе витаминов (витамин Е), является универсальным жирорастворимым антиоксидантом и природным иммуномодулятором, нормализуя показатели клеточного и гуморального иммунитета. Среди водорастворимых антиоксидантов наиболее важен глутатион, играющий ключевую роль в защите клеток от токсических интермедиатов кислорода, и система аскорбиновой кислоты (витамин C), особенно значимая для антиоксидантной защиты мозга. Следует отметить, что в борьбе с оксидативным стрессом принимают участие и антиоксиданты, поступающие также с приемом пищи: минеральные вещества (соединения селена, магния, меди), некоторые аминокислоты (таурин), растительные флавоноиды (полифенолы).

Однако их роль сводится к минимуму, если учесть, что в рационе современного человека преобладают рафинированные и технологически обработанные продукты, лишённые природных качеств (даже при условии преобладания продуктов растительного происхождения), что является причиной хронической недостаточности антиоксидантов в организме человека.

Наиболее адекватным синергистом и практически повсеместным спутником аскорбиновой кислоты является система фенольных соединений. Она встречается во всех растительных живых организмах, составляя 1-2% биомассы и более, и выполняет различные биологические функции.

Антиоксидантные свойства полифенолов связаны с наличием в их структуре слабых фенольных гидроксильных групп, которые легко отдают свой атом водорода при взаимодействии со свободными радикалами и выступают в роли ловушек свободных радикалов, превращаясь в малоактивные феноксильные радикалы. Наибольшим разнообразием химических свойств и биологической активности характеризуются фенольные соединения с двумя и более гидроксильными группами в бензольном ядре. Такие классы фенольных соединений «АНАВИТА АНГИО» в физиологических условиях образуют буферную окислительно-восстановительную систему. Антиоксиданты «АНАВИТА АНГИО», включая фенолы, способны связывать большое количество свободных радикалов.

В последние годы широко изучаются механизмы действия янтарной кислоты, её солей и эфиров, представляющих собой универсальные внутриклеточные метаболиты. Янтарная кислота, содержащаяся во всех тканях и органах, является субстратом 5-й и субстратом 6-й реакции цикла трикарбоновых кислот. Окисление янтарной кислоты в 6-й реакции осуществляется с помощью сукцинатдегидрогеназы. Выполняя каталитическую функцию по отношению к циклу трикарбоновых кислот (циклу Кребса), янтарная кислота снижает в крови концентрацию других продуктов цикла — лактатов, пируватов, цитратов, продуцируемых и накапливающихся на ранних стадиях гипоксии и, тем самым, включается в энергетический обмен, направляя процесс окисления по наиболее экономичному пути. Феномен быстрого окисления янтарной кислоты сукцинатдегидрогеназой, сопровождающийся АТФ — зависимым восстановлением пула пиримидиновых динуклеотидов, называется монополизацией дыхательной цепи. Биологическое значение данного феномена заключается в быстром ресинтезе АТФ. В нервной ткани функционирует цикл Робертса, или так называемый гамма — аминобутиратный шунт, в ходе которого из гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) через промежуточную стадию янтарного альдегида образуется янтарная кислота.

Образование янтарной кислоты возможно также в условиях гипоксии и окислительного стресса в реакции окислительного дезаминирования альфа-кетоглутаровой кислоты в печени.

Антиоксидантное действие янтарной кислоты связано с её влиянием на транспорт медиаторных аминокислот, а также с увеличением содержания в мозге гаммааминомасляной кислоты за счёт шунта Робертса. Янтарная кислота в организме нормализует содержание медиаторов воспаления гистамина и серотонина, повышает микроциркуляцию в органах и тканях, прежде всего в мозге, не оказывая влияния на артериальное давление и показатели работы сердца.

Антигипоксантный эффект янтарной кислоты связан с активацией сукцинатдегидрогеназного окисления и с восстановлением активности цитохромоксидазы — ключевого окислительно-восстановительного фермента дыхательной цепи.

В «АНАВИТА АНГИО» использованы три вида янтарной кислоты: соединение №1- янтарная кислота, соединение №2 — меглюмина натрия сукцинат и соединение №3 — этилметилгидроксипиридин сукцинат.

Соединение №3 является антиоксидантом прямого энергизирующего действия, ингибирующим свободные радикалы, уменьшающим активизацию перекисного окисления липидов, повышающим активность собственной физиологической антиоксидантной системы и энергосинтезирующие функции митохондрий, улучшающим энергетический обмен в клетке. Соединение №3 оказывает модулирующее влияние на мембраны, связывающие ферменты, ионные каналы, рецепторные комплексы, в том числе ГАМК и ацетилхолиновые; улучшает синаптическую передачу в мозговых структурах, корректируя расстройства в микроциркуляторных системах. Действует в условиях ишемии и гипоксии как специфическая ловушка свободных радикалов, снижая их повреждающие действия на мозговые структуры.

Соединение янтарной кислоты №2, также входящее в состав «АНАВИТА АНГИО», обладает антиоксидантным, антигипоксантным, энергопротективным эффектами, уменьшает продукцию свободных радикалов, положительно влияет на аэробные процессы в период ишемии и гипоксии, восстанавливает энергетический потенциал клетки, утилизирует жирные кислоты и глюкозу в клетках, нормализуют кислотно-щелочной баланс и газовый состав крови. Соединение №2 с успехом используется при любых состояниях, связанных с поражением головного мозга, а также при любых состояниях, обусловленных эндо- и экзотоксикозами (мозговых инсультах, делириозных и предделириозных состояний, отравлениях, инфекционных заболеваниях, клинических проявлениях системной воспалительной реакции, печёночной недостаточности, панкреатитах).

Соединение №1 – янтарная кислота – метаболический корректор и энергопротектор, антиоксидант, антигипоксант, направленный на нормализацию состояний, сопровождающихся нарушением свободнорадикального гемостаза, оказывающий выраженное противоишемическое действие, снижая интенсивность перекисного окисления липидов, стимулируя систему антиоксидантной защиты. Янтарная кислота хорошо сочетается с другими компонентами «АНАВИТА АНГИО» — инозином и двумя коферментами витаминов – рибофлавином (витамин B2) и никотинамидом (витамин PP). Такое сочетание отличается высоким уровнем влияния на метаболизм нейрональных структур и выступает как эффективный корректор его дисбаланса в условиях ишемии, гипоксии и окислительного стресса. Так, рибофлавина мононуклеотид – кофермент, активизирующий сукцинатдегидрогеназу (флавопротеин, используемый для активации альтернативных НАД (никотинамидадениндинуклеотид) — зависимых метаболических путей) обладает прямым антигипоксическим действием, связанным с увеличением активности флавин-редуктаз и восстановлением уровня АТФ и креатинфосфата (макроэргических соединений). Доказано, что рибофлавин проникает через мембрану клеток вне зависимости от рH. Его поступление внутрь клетки зависит лишь от величины трансмембранного потенциала. Рибофлавин стимулирует утилизацию янтарной кислоты, активируя систему митохондриального транспорта дикарбоновых кислот цикла Кребса через челночный (глицерофосфатный) путь, а янтарная кислота, в свою очередь, повышает трансмембранный потенциал, увеличивая транспорт рибофлавина через мембраны. Кроме того, рибофлавин повышает активность дегидрогеназ, предотвращающих ишемическое повреждение нервной ткани, и ингибирует перекисное окисление липидов в тканях, спровоцированное ионами железа.

Инозин обладает выраженным антиоксидантным действием, которое реализуется комплексом взаимосвязанных метаболических путей, стимулируя активизацию синтеза НАД в митохондриях из никотинамида и анаэробный гликолиз с образованием лактата и НАД, а также нейропротекторным эффектом при острых и хронических нарушениях мозгового кровообращения, потенцируя сосудорасширяющее действие аденозина и ингибируя фермент аденозиндезаминазу.

Никотинамид — нейропротектор, один из фрагментов НАД, активизирует НАД-зависимые ферменты клеток, в том числе антиоксидантные системы убихиноновых оксиредуктаз, защищающих мембраны клеток от разрушения радикальными частицами. Никотинамид — селективный ингибитор фермента поли-АДФ-рибозо-синтетазы, образующегося в условиях ишемии и приводящего к дисфункции внутриклеточных белков с последующим апоптозом (гибелью) клеток.

Янтарная кислота в комплексе с её соединениями в составе «АНАВИТА АНГИО», как антиоксидант, дезактивирует пероксидазы в митохондриях, повышает активность НАД — зависимых ферментов. Никотинамид и рибофлавин, в свою очередь, повышают фармакологическую активность янтарной кислоты и её соединений, входящих в состав «АНАВИТА АНГИО».

В ходе многочисленных пилотных и плацебо-контролируемых исследований было выявлено положительное влияние включения янтарной кислоты и её более фармакологически активных соединений, входящих в «АНАВИТА АНГИО», в комплексе мероприятий у больных с мозговыми инсультами и хроническими формами расстройств мозгового кровообращения. Исследования показали целесообразность комплексного применения компонентов «АНАВИТА АНГИО» в предотвращении расстройств мозгового кровообращения, так как различные компоненты комплекса имеют различные точки приложения, и их совместное применение способствует коррекции энергетических процессов в мозговой ткани с одновременной утилизацией продуктов свободнорадикального окисления.

Кроме того, показана высокая эффективность компонентов «АНАВИТА АНГИО» в комплексе мероприятий для больных внутримозговыми кровоизлияниями, характеризующимися особенно высоким уровнем оксидантного стресса. Выявлена чёткая зависимость влияния применения компонентов «АНАВИТА АНГИО» и размеров внутримозговой гематомы. При включении компонентов «АНАВИТА АНГИО» в комплекс мероприятий при внутримозговых кровоизлияниях отмечается наиболее значительный регресс расстройств сознания (особенно выраженный при гематомах размером 10-30 см³), более быстрый регресс очагового неврологического дефицита, лучший функциональный исход.

Для всех современных антиоксидантов доказана чёткая зависимость степени эффективности от сроков начала применения. Компоненты «АНАВИТА АНГИО» могут быть применены на самых разных этапах сосудистых мозговых катастроф, от острого периода и реабилитации, до коррекции неврологического статуса в любых отдалённых сроках. Особенно важно применение составляющих «АНАВИТА АНГИО» для очистки мозговых сосудов с целью предотвращения инсультов и инфарктов. Применение составляющих «АНАВИТА АНГИО» в остром периоде инсульта приводит к активизации сознания и уменьшению очаговой неврологической симптоматики.

У больных с хронической ишемией длительное плановое применение составляющих «АНАВИТА АНГИО» значительно улучшает качество жизни и позволяет предотвратить прогрессирование функционально-морфологических мозговых (церебральных) расстройств.

Ранняя применение антиоксидантов в настоящее время рассматривается как реальный, патогенетически обусловленный метод коррекции центрального метаболизма при острых и хронических сосудистых мозговых расстройствах.

Комплекс антиоксидантов может использоваться не только для устранения причин мозговых, ишемических и геморрагических инсультов, но и для их предупреждения.

Для поддержания гомеостаза в условиях интенсификации процессов перекисного окисления липидов и на фоне снижения активности естественных систем антиоксидантной защиты у пациентов с последствиями инсультов патогенетически обоснованным является применение препаратов, обладающих способностью тем или иным способом снижать выраженность свободнорадикальных реакций. Несмотря на более чем тридцатилетнюю историю изучения свободнорадикальных процессов, перечень антиоксидантных препаратов, вышедших за рамки экспериментальных и доклинических испытаний и использующихся в клинической практике, остаётся крайне немногочисленным. При определении показаний для использования таких средств целесообразно оценивать состояние антиоксидантной системы, а также выраженность свободнорадикальных реакций в организме пациента. При выборе препарата для подавления аномально усиленных процессов свободнорадикального окисления нужно учитывать, что не существует универсального соединения, блокирующего все пути генерации активных форм кислорода и способного обрывать все виды реакций перекисного окисления липидов, а также окислительную модификацию белков и других жизненно важных соединений. Многочисленные экспериментальные исследования свидетельствуют о большей эффективности комплексного применения нескольких антиоксидантов с различными механизмами действия. На этом принципе основан комплекс «АНАВИТА АНГИО».

Проведено исследование антиоксидантной и антирадикальной активности сочетанного применения антиоксидантов «АНАВИТА АНГИО».

Проведённая сравнительная характеристика компонентов «АНАВИТА АНГИО», которые используются для предотвращения последствий ишемических инсультов, показала их разноплановое действие на генерируемые свободнорадикальные продукты. Среди исследуемых компонентов только янтарная кислота и её соединения обладали и антиоксидантной, и антирадикальной активностью. Выявленная антиоксидантная активность ряда компонентов «АНАВИТА АНГИО» связана с их воздействием на метаболические (обменные) процессы мозга и, в первую очередь, с интенсивным поступлением и усвоением мозгом глюкозы и кислорода, с влиянием на реологические свойства крови (текучесть). Ряд компонентов обладает низкой неспецифической супероксиддисмутазной активностью. Ряд других компонентов проявляет антиоксидантную активность, подавляя вспышку хемилюминесценции за счёт блокирования форбол-миристат-ацетат-зависимого процесса активизации фагоцитарных клеток у людей, перенесших инсульт в разные периоды наблюдения.

«АНАВИТА АНГИО» используется в комплексе мероприятий при последствиях инсультов.

Для достижения положительного эффекта, особенно в условиях хронического окислительного стресса, в «АНАВИТА АНГИО» использованы быстродействующие, высокоэффективные средства антиоксидантной защиты, обладающие высоким сродством к ткани мозга, достаточной специфичностью и полифункциональным действием.

Применение компонентов «АНАВИТА АНГИО» для коррекции постинсультных нарушений в поздние периоды реабилитации требует более длительных курсов.

Композиция составляющих «АНАВИТА АНГИО» активизирует кардиозащитные механизмы при ишемической болезни сердца, а также, как антисклеротическое средство, обеспечивает предупреждение инфарктов, предупреждение возникновения и прогрессирования стенокардии, предупреждение перехода стабильной стенокардии в нестабильную. Применение антиоксидантов «АНАВИТА АНГИО» при стенокардии и постинфарктным кардиосклерозом существенно улучшает состояние больных, снижает силу и интенсивность сердечных приступов вплоть до их полного исчезновения.

Ишемическая болезнь сердца — одна из главных проблем здравоохранения всех стран. Атеросклероз является ключевым фактором развития сердечно-сосудистых заболеваний. Доказана взаимосвязь сердечных заболеваний и окислительного стресса. В качестве предупреждающей меры от ишемической болезни сердца предложено применять антиоксиданты «АНАВИТА АНГИО», влияющие на взаимосвязь сердечных заболеваний и окислительного стресса. «АНАВИТА АНГИО», помимо предотвращения отложения окисленного холестерина в стенках сосудов и формирования атеросклеротических бляшек, также снижает прямое влияние реактивного кислорода на сердечную деятельность.

Компоненты «АНАВИТА АНГИО» не только предотвращают, но и устраняют симптоматику и причины ишемической болезни сердца.

Инвалидность и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний — проблема не только экономически развитых стран, но и развивающихся государств. Десятки миллионов людей страдают сердечно-сосудистыми заболеваниями и затраты на их лечение (оказание скорой медицинской помощи, катетеризацию сердца, коронарную ангиопластику и шунтирование) в среднем составляют 95 млрд долларов США в год. Инфаркт миокарда ежегодно уносит 200 тысяч жизней. Атеросклероз – главная причина развития сердечно-сосудистых заболеваний, и острые инфаркты остаются основной медицинской проблемой в XXI веке.

Окислительный стресс и ишемическая болезнь сердца

Закупорка коронарных артерий атеросклеротическими бляшками и спазмы сосудов могут привести к замедлению местного кровотока и, как следствие, к повреждению или некрозу участка миокарда. Лечение обострений ишемической болезни сердца включает использование тромболитических средств (активатора плазминогена тканей, стрептокиназы) или чрескожной транслюминальной ангиопластики коронарным баллоном, которые эффективно восстанавливают кровоток к ишемизированному миокарду. Считается, что реперфузия (восстановление кровотока) закупоренной коронарной артерии уменьшает степень ишемии и инфаркта миокарда, сохраняет насосную функцию левого желудочка и снижает летальность пациентов.

Последние исследования показывают, что возобновление тока крови, насыщенной кислородом, провоцирует цепочку событий, парадоксально приводящую к дополнительной дисфункции клеток миокарда и их возможному некрозу. Такие же события происходят и при стенокардии – хронических возникающих дефицитах кровоснабжения миокарда с последующей своего рода спонтанной реперфузией. Этот феномен названный «реперфузионная травма», нередко приводит как к обратимой дисфункции сердечной мышцы, так и к необратимому повреждению сердца.

Клеточные механизмы, участвующие в патогенезе ишемии/реперфузии миокарда, достаточно сложны и включают взаимодействие различных типов клеток (эндотелиальных клеток, лейкоцитов, тромбоцитов, кардиомиоцитов), большинство из которых способны генерировать реактивный кислород. Реактивный кислород способен повреждать клетки сосудов и кардиомиоциты (клетки сердца), а также инициировать серию локальных химических реакций и генетических повреждений, потенциально приводящих к усугублению дисфункции мышечных клеток и цитотоксичности. Ключевым звеном этого механизма, влекущего за собой повреждение тканей сердца, считается выработка факторов, стимулирующих восстановление и активацию повреждённых клеток.

Реактивный кислород – это молекулы со свободными электронами на внешней орбите. Они нестабильны, высокореактивны и вызывают цепные реакции, приводящие к изменениям липидов и протеинов. Эти потенциально разрушительные реакции могут провоцировать полную клеточную дисфункцию. Считается, что около 5% поглощаемого тканями кислорода превращается в реактивный кислород, который, в свою очередь, эффективно нейтрализуется эндогенными ферментами радикалами — супероксиддисмутазой, пероксидазой глутатиона или каталазой. Реактивный кислород чрезмерно вырабатывается при приступах стенокардии, инфаркте миокарда, диабете, воспалительных процессах или ишемии/реперфузии и вызывает повреждающие реакции с участием свободных радикалов. Усиливается атеросклеротический процесс.

Помимо окисления холестерина и усиления атеросклеротического процесса, реактивный кислород оказывает прямое влияние на сердечную функцию. Как показали исследование in vitro и in vivo, реактивный кислород подавляет функцию миокарда. Способность сердечной мышцы к выработке реактивного кислорода или перекиси водорода (H2O2) изменяет её функцию, имитируя реперфузионную травму; наблюдается потеря клетками калия, снижение в них содержания макроэргических фосфатов (АТФ), повышение внутриклеточной концентрации кальция. Отмечается прогрессирующее повышение диастолического давления, ослабление метаболической функции сердца, может развиваться аритмия. Мембранные компоненты митохондрий, саркоплазматическая сеть и сарколемма – критические объекты возникновения дисфункции миокарда, вызванной реактивным кислородом. Реактивный кислород ухудшает работу митохондрий, что приводит к снижению концентрации аденозинтрифосфата (АТФ). Как и при ишемии/реперфузии, податливость саркоплазматической сети реактивному кислороду приводит к недостаточному поглощению кальция, подавляет активность АТФ и угнетает транспортировку кальция к сарколеммам. Таким образом, нарушение гомеостаза кальция, вызванное прямым влиянием реактивного кислорода на клеточные мембраны, объясняет сократительные патологии, связанные с ишемией/реперфузией.

Реактивный кислород взаимодействует с липидами и протеиновыми компонентами мембраны мышечных клеток сердца.

Реакции с участием протеинов, вызванные реактивным кислородом, инактивируют ключевые ферменты переносчиков ионов, а спровоцированное им перекисление компонентов полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) в удельные ионы изменяет функцию рецепторов.

Совместное перекисление липидов и окисления протеинов объясняет клеточные изменения, приводящие к угнетению сердечной функции, ассоциированному с чрезмерной выработкой реактивного кислорода.

Роль компонентов «АНАВИТА АНГИО» в борьбе и предупреждении ишемической болезни сердца — инфаркта миокарда, повторных инфарктов и прогрессировании стенокардии.

Главная роль всех компонентов «АНАВИТА АНГИО» – это защита тканей от нежелательного и разрушительного окисления.

Действие компонентов «АНАВИТА АНГИО» заключается в отдаче водорода перекисным радикалом и прекращении реакции перекисления жизненно важных макромолекул – от жиров и протеинов до ДНК.

Приём компонентов «АНАВИТА АНГИО» подавляет развитие атеросклероза, сопутствующего сердечно-сосудистым заболеваниям, когда атеросклеротические изменения артерий индуцируются высоким уровнем окисленного холестерина.

Приём компонентов «АНАВИТА АНГИО» предотвращает возникновение и прогрессирование атеросклероза за счёт подавления окислительной модификации холестерина липопротеинов низкой плотности.

Компоненты «АНАВИТА АНГИО» считаются сильными, эффективными антиоксидантами, уменьшающими перекисление липидов и холестерина. Они играют важную роль в установлении обратной зависимости между концентрацией антиоксидантов в сыворотке крови и частотой развития ишемической болезни сердца. Существенно снижается риск развития и дальнейшего прогрессирования коронарной болезни сердца.

У пациентов, перенесших инфаркт миокарда, включение в комплекс врачебных мероприятий компонентов добавки «АНАВИТА АНГИО» активизирует физиологические кардиозащитные механизмы и существенно снижает риск возникновения новых сердечно-сосудистых заболеваний у мужчин и женщин, находящихся в группе риска, в том числе страдающих сахарным диабетом 1-го и 2-го типов.

Подтверждена эффективность антиоксидантов «АНАВИТ АНГИО» в предотвращении образования окисленных форм холестерина, отложение которых в сосудистой стенке является ключевым механизмом развития и прогрессирования атеросклероза. Отмечено также положительное влияние на эндотелий и общее состояние сосудов. Зафиксировано значительное ослабление симптомов атеросклероза вплоть до их полного исчезновения и улучшение состояния сосудов при приёме добавки. Исследования доказывают, что сочетанный приём антиоксидантов «АНАВИТА АНГИО» позволяет поддерживать сосуды пациентов, не страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, в удовлетворительном состоянии.

Ишемическая болезнь сердца остаётся одной из главных проблем человечества. Учёные продолжают искать новые методики и процедуры (фармакологические и инвазивные), которые позволяют снизить смертность от сердечно-сосудистых заболеваний. Однако основным направлением исследований следует считать разработку предупредительных мер по предотвращению заболеваний сердечно-сосудистой системы и повторных сердечно-сосудистых заболеваний, а также лечению стенокардии, инфаркта миокарда и постинфарктного кардиосклероза, аритмий, с использованием современных знаний о причине этих заболеваний. Происходящие процессы при ишемической болезни сердца приводят к повышению выработки в тканях супероксидных анион-радикалов/гидроксил-радикалов, пероксинитритов и гипохлоритов. Специально подобранный комплекс антиоксидантов и биологически активных соединений «АНАВИТА АНГИО» эффективно воздействуют на эти процессы, приводящие к развитию атеросклеротических бляшек и других патологических процессов в сосудах. Эффект от компонентов «АНАВИТА АНГИО» на сердечно-сосудистые заболевания усиливается при одновременном приеме аспирина. Также уменьшение повреждения миокарда при ишемии/реперфузии, связанное с применением «АНАВИТА АНГИО», объясняется ингибированием экспрессии полиморфноядерных нейтрофилов СD-11b. Составляющие «АНАВИТА АНГИО» могут быть использованы в предупреждении инфаркта миокарда и его повторов при ишемии/реперфузии у больных СПИДом.

Ежедневное применение «АНАВИТА АНГИО» должно стать частью здорового образа жизни и дополняться правильным питанием (обилием овощей и фруктов) и регулярными физическими упражнениями!

Компоненты «АНАВИТА АНГИО» против осложнений

сахарного диабета 1-го и особенно 2-го типа

Компоненты «АНАВИТА АНГИО» предупреждают при сахарном диабете сосудистые (ангиопатии) и нервные (нейропатии) осложнения. Сам высокий сахар не опасен. Опасны его осложнения, которые приводят к манифестации заболевания и его смертельным осложнением.

«АНАВИТА АНГИО» — комплексный ранжированный антиоксидант для эффективного предупреждения сосудистых осложнений сахарного диабета.

Антиоксидантный подход является патогенетической по отношению к формированию осложнений у пациентов, страдающих метаболическим синдромом: ожирением, инсулинорезистентностью, атеросклерозом, сахарным диабетом второго типа, гипертонической болезнью, жировой болезнью печени и хронической ишемией. Полученные результаты применения антиоксидантов, входящих в состав «АНАВИТА АНГИО», свидетельствует о высоком эффекте при применении их в составе комплекса мероприятий при диабете обоих типов.

Ожирение, метаболический синдром, сахарный диабет 2-го типа – это звенья одной цепи. Количество пациентов, страдающих сахарным диабетом 2-го типа, неуклонно увеличивается и, по некоторым оценкам, составляет примерно 4% населения Земли, а нарушение толерантности к глюкозе имеют более 10% населения. Основной прирост заболеваемости сахарным диабетом 2-го типа обусловлен увеличением продолжительности жизни и массы тела современного человека на фоне снижения физической активности. Ныне принято считать, что сахарный диабет 2-го типа является составной частью метаболического синдрома, для которого характерны нарушение всех видов обмена веществ в организме, наличие ожирения, жировой болезни печени, артериальной гипертонии и прогрессирующего атеросклероза. Ожирение, метаболический синдром, сахарный диабет 2-го типа – все эти состояния имеют многофакторный патогенез, который до конца не изучен. Ключевым звеном, объединяющим эти состояния, принято считать инсулинорезистентность. Большинство исследователей сходятся во мнении, что в основе повышенного сердечно-сосудистого риска, наблюдаемого при этих состояниях, лежит оксидативный стресс.

Впервые идею о повреждающем действии свободных радикалов на организм человека высказал доктор Денхам Харман, профессор университета Небраски. В 1964 году он предложил гипотезу о связи причины развития некоторых заболеваний с повреждающим действием свободных радикалов на организм человека, объясняя причины возникновения и развития более 60 видов различных заболеваний. В своей статье «Старение: теория, основанная на свободных радикалах и радиационной химии», опубликованной в 1956 году, он объяснял, что свободные радикалы повреждают клетки и они уже не способны выполнить свои биологические функции. Таким образом, скорость старения организма находится в прямой зависимости от того, что преобладает – способные к делению клетки или клетки, повреждённые свободными радикальными процессами. В 1968 году доктор Харман первым доказал эффективность применения антиоксидантов.

В статье «Свободнорадикальная теория старения: эффект ингибиторов свободнорадикальных реакций на смертность мышей» он отметил увеличение на 45% (!) продолжительности жизни мышей, имевших в рационе питания антиоксидантные компоненты. Тогда же он высказал идею о том, что антиоксиданты могут увеличивать максимальную (!) продолжительность жизни. Харман пришёл к выводу, что основную роль в свободнорадикальных процессах играют митохондрии, и в 1972 году опубликовал статью «Свободнорадикальная теория старения», где изложил митохондриальную теорию (которая в настоящий момент времени рассматривается как частный случай свободнорадикальной теории). Свободные радикалы – это высокоактивные молекулы или атомы, имеющие неспаренные электроны на внешней орбите. За счёт этого они становятся нестабильными и могут захватывать электрон для образования резонансной структуры. Свободные радикалы могут повреждать нуклеиновые кислоты, белки и липиды. Для биологических систем наиболее важны кислородные свободные радикалы, такие как супероксид-анион-радикал, оксид азота и гидроксильный радикал.

Оксид азота — относительно неактивный радикал, который живет всего несколько секунд, быстро реагируя с кислородом. Однако при взаимодействии с супероксид — анионом образуется пероксинитрит, который разлагается с образованием гидроксильного радикала. Пероксинитрит и гидроксильный радикал реагирует непосредственно с белками и другими макромолекулами с образованием альдегидов и кетонов, поперечных сшивок и продуктов перекисного окисления липидов. Все кислородсодержащие молекулы объединены термином «активные формы кислорода», которые действуют на основание в составе нуклеиновых кислот, аминокислот боковых цепей белков и двойные связи ненасыщенных жирных кислот. Повреждение макромолекул в результате действия активных форм кислорода называется, как было сказано ранее, оксидативным стрессом. Повреждающее действие свободных радикалов на ДНК заключается в одно — и двунитевых разрывах с потерей пиримидина или пурина с образованием АП-сайтов, а также в повреждении оснований и сахаров, входящих в состав ДНК. Кроме того, после перекисного окисления ненасыщенные жирные кислоты образуют стабильные производные, которые присоединяются к нуклеиновой кислоте, образуя ДНК-аддукты (соединения), считывание которых затруднено. Нарушаются процессы репарации с образованием дефектных структур. Кроме того, при участии свободных радикалов происходит реакция гликозилирования белков, в результате чего восстановленные сахара присоединяются к белку без участия ферментов (к аминогруппам лизина и аргинина, которые вовлечены в построение пептидной связи).

Образование кетоамина и дальнейшее его окисление приводит к формированию конечного продукта гликирования, при этом концентрация свободных радикалов возрастает в 50 раз.

Во внеклеточном матриксе образуется продукт гликозилирования коллагена — глюкосепан, который в 2 раза чаще встречается у пациентов с сахарным диабетом. Это можно объяснить тем, что при сахарном диабете трансформирующий фактор роста — бета индуцирует образование внеклеточного матрикса, и этот матрикс постоянно гликозилируется. Чаще всего в гликозилировании участвует глюкоза, галактоза (в 5 раз более активна, чем глюкоза), фруктоза (в 8 раз), дезоксиглюкоза (в 25 раз), рибоза (в 100 раз) и дезоксирибоза (в 200 раз). Некоторые альдегиды, образующиеся при перекисном окислении липидов, гораздо активнее, чем сахара. Процесс воздействия свободных радикалов на липиды, перекисное окисление липидов приводят к образованию гидрофобных радикалов, взаимодействующих друг с другом. Данный процесс влечёт инактивацию мембранных рецепторов, а также таких ферментов, как глюкозо-6-фосфатаза и натрий/калиевая АТФ-аза.

Основным субстратом для перекисного окисления липидов являются полиненасыщенные цепи жирных кислот, входящих в состав клеточных мембран, липопротеинов. Альдегидные группы образуют межмолекулярные связи, это приводит к нарушению структуры и, как следствие, – функционирования жизненно важных макромолекул. Пероксинитрит индуцирует процессы перекисного окисления липидов в мембранах и липопротеинах (окисление холестерина) сыворотки крови, что усиливает их захват макрофагами, как было сказано вначале, и лежит в основе атерогенеза.

В митохондриях могут повреждаться как ферменты матрикса, так и компоненты дыхательной цепи. Повреждённые мембраны утрачивают энергетический потенциал, электровозбудимую функцию, контроль ионных потоков и медиаторные системы, возникают патологические (воспалительные, нейродегенеративные, злокачественные) изменения в тканях, что приводит к осложнениям. Значимым является факт активации свободных радикалов при гипергликемии (повышенном содержании сахара в крови). Стойкое повышение уровня постпрандиальной (после еды) гликемии наблюдаются при всех вышеперечисленных состояниях. Доказано, что именно гипергликемия (повышение уровня сахара в крови) приводит к гликозилированию белков, оксидативному стрессу, увеличению концентрации сорбитола внутри клеток, повреждению клеточных мембран, постепенному развитию типичных для сахарного диабета осложнений: повреждению нервов (полинейропатия), поражению сосудов (микро и макроангиопатия), нарушению функции различных органов и систем организма.

Научные исследования убедительно показали значимость повышенного уровня сахара крови (гипергликемии) в развитии всех видов осложнений при сахарном диабете 2-го типа. Так, хроническая гипергликемия и повышение уровня гликированного гемоглобина выше 7% (при норме 4-6%) повышают риск инфаркта миокарда в 4-5 раз. Необходимо отметить, что примерно половина пациентов не знают о своём заболевании, не обращаются к врачу, не получают соответствующего лечения и имеют высокий риск необратимого развития сосудистых осложнений. Именно поэтому часто при диагностировании сахарного диабета 2-го типа у пациентов одновременно выявляют осложнения данного заболевания. Окислительный стресс при сахарном диабете может быть следствием следующих механизмов:

— повышенного образования реактивных оксидантов, образующихся при окислении как самих углеводов, так и углеводов, формирующих комплексы с различными белками, а также в результате аутоокисления жирных кислот в триглицеридах, фосфолипидах и эфирах холестерина;

— снижения активности антиоксидантной системы в организме, которая представлена глутатионом, глутатионпероксидазой, каталазой, супероксиддисмутазой, витаминами К, Е, С, альфа-липоевой кислотой и другими антиоксидантами (таурин, каротин и коэнзим Q10);

— нарушения ферментов полиолового обмена глюкозы, митохондриального окисления, обмена простагландинов, лейкотриенов и снижения активности глиоксалазы;

— нарушения концентрации или обмена глутатиона и ионов некоторых металлов.

Сосудистые осложнения при сахарном диабете развиваются в силу взаимодействия целого ряда патогенетических механизмов, многие из которых являются общими как для сосудистых осложнений при данном заболевании, так и для развития атеросклероза у людей, не страдающих сахарным диабетом. К специфическим для сахарного диабета причинам развития сосудистых осложнений можно отнести полиоловый путь окисления глюкозы и гликозилирование белков, связанные с гипергликемией и нарушением утилизации глюкозы. Эти достаточно сложные и многостадийные процессы в настоящее время достаточно подробно изучены. С точки зрения патогенеза сосудистых осложнений при диабете их объединяет то, что конечным этапом этих процессов является образование необратимых в химических реакциях веществ, которые получили название конечных продуктов гликирования.

Их образование на белках базальной мембраны (коллаген 4 типа, ламинин, гепарансульфат, протеогликан и др.) приводит к её утолщению, сужению просвета капилляров и нарушению их функции (снижения адгезии эндотелиальных клеток, снижение пролиферации ретинальных перицитов, повышение пролиферации ретинальных эндотелиальных клеток и др.). Эти нарушения внеклеточного матрикса изменяют структуру и функцию сосудов (снижение эластичности сосудистой стенки, изменение ответа на сосудорасширяющее действие оксида азота и др.), способствуют ускоренному развитию атеросклеротического процесса.

Необходимо отметить, что эти процессы происходят и у людей, не страдающих сахарным диабетом, однако не столь быстро, как у людей, страдающих им. Конечные продукты гликирования принимают непосредственное участие в экспрессии генов, ответственных за образование различных белков, принимающих участие в развитии патологических и морфологических структур. В экспериментальных исследованиях показано, что введение конечных продуктов гликирования мышам в течение 4 недель сопровождается увеличением экспрессии генов и повышением синтеза белков, что имеет прямую корреляционную зависимость с количеством соответствующих мРНК, в том числе гломерулярного альфа-1 коллагена IV типа, а также ламинина Bj и трансформирующего фактора роста. Расшифрован механизм экспрессии генов под влиянием конечных продуктов гликирования. Вначале указанные соединения связываются со специфическими рецепторами конечных продуктов гликирования, локализованными на моноцитах, макрофагах, эндотелиальных и других клетках, которые опосредуют трансдукцию этого сигнала путём увеличения образования свободных радикалов кислорода. Последние, в свою очередь, активируют транскрипцию ядерного фактора NF-KB – регулятора экспрессии многих генов, отвечающих за различные повреждения. Таким образом, окислительные свободнорадикальные патогенетические механизмы вносят как минимум двойной вклад в развитие сахарного диабета.

Имея представление о формировании свободных радикалов и их пагубном влиянии на жизнедеятельность клеток и организма в целом, представляется совершенно закономерным то, что сегодня антиоксидантный подход является патогенетическим по отношению к формированию осложнений у пациентов, страдающих ожирением (метаболическим синдромом), жировой болезнью печени, гипертонией и сахарным диабетом. Антиоксиданты могут контролировать ряд патогенетических блоков формирования ангиопатий (поражений сосудов). При сахарном диабете состояние окислительного стресса поддерживается нарушениями метаболизма. Важнейшую роль при этом играют аутоокисление глюкозы, неферментативное гликирование белков и образование поздних конечных продуктов гликирования, усиление NADPH — оксидазной активности, интенсификации сорбитонового пути, недостаточность ряда антиоксидантных ферментов и неферментативных скэвенджеров свободных радикалов. С активацией свободнорадикальных процессов связаны нарушения, лежащие в патогенезе диабетических ангиопатий (поражений сосудов): дисфункции эндотелия, дисбаланс прессорных и депрессорных систем, окислительная модификация холестерина липопротеинов, внутрисосудистое тромбообразование. Кроме того, повышенная генерация свободных радикалов оказывает как прямой повреждающий эффект на нейроны и шванновские клетки нервных волокон, так и опосредованный, связанный с нарушениями кровотока и эндоневральной гипоксией. Доказано, что антиоксиданты способны предупреждать нарушения функций нервных волокон при сахарном диабете. В связи с этим естественным представляется использование специальных антиоксидантов в предупреждении и борьбе с сахарным диабетом наряду со стандартной фармакотерапией — препаратами инсулина и гипогликемическими препаратами.

Антиоксиданты «АНАВИТА АНГИО» широко используются в предотвращении состояний, сопровождающихся пониженным антиоксидантным статусом – эндотелиальной дисфункции, гипертензии, атеросклероза. Действуя на ключевые стадии транспорта глюкозы в клетках печени и эпителиальных клетках кишечника, эти соединения прямо понижают уровень глюкозы в крови, замедляя её всасывание в кровоток и ингибируя синтез глюкозы в печени в абсорбтивный и постабсорбтивный период. У пациентов с сахарным диабетом 2-го типа компоненты «АНАВИТА АНГИО» снижают артериальное давление, улучшают гемодинамические свойства, снижают окисление холестерина и липидов, предотвращают эндотелиальную дисфункцию и жировую болезнь печени. Зная патогенез заболевания и механизм действия компонентов «АНАВИТА АНГИО», можно предположить необходимость применения антиоксидантов при дебюте сахарного диабета: это стратегия защиты бета-клеток. Диабетогенные факторы (вирусы, химические вещества, интерлейкины) вызывают повреждение бета-клеток посредством запуска свободнорадикальных реакций, в дальнейшем происходит цитолиз (разрушение) этих клеток под влиянием Т-лимфоцитов и аутоантител. На данной стадии антиоксиданты могут затормозить деструкцию бета-клеток у больных сахарным диабетом 1-го типа, пролонгировав доклинический период заболевания.

Исследования свидетельствуют о перспективности использования специальных антиоксидантов «АНАВИТА АНГИО» (в дополнение к инсулинотерапии) у больных сахарным диабетом 1-го типа на этапе клинической манифестации с целью защиты бета-клеток поджелудочной железы от опосредованного свободными радикалами аутоиммунного поражения.

В лечении пациентов с впервые выявленным сахарным диабетом 2-го типа необходимо не только нормализовать уровень гликемии (сахара крови), но и, по возможности, остановить развитие диабетических осложнений. Зачастую на момент установления диагноза «сахарный диабет» пациенты уже имеют значимые изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, признаки полинейропатии, а большинство страдают избыточным весом или ожирением разной степени выраженности. При применении «АНАВИТА АНГИО» нормализуется липидный профиль крови, стабилизируется артериальное давление с уменьшением количества принимаемых антигипертензивных препаратов, наблюдается снижение вариабельности гликемии в течение суток.

Результаты исследований свидетельствуют о высоком эффекте компонентов «АНАВИТА АНГИО» при применении комплекса, как средства для замедления прогрессирования сахарного диабета обоих типов. Пациентам с сахарным диабетом на терапии инсулином или пероральными сахароснижающими препаратами рекомендуется контроль гликемии с целью возможности снижения дозы инсулина или сахароснижающих препаратов. Пациентам с гипертонической болезнью, принимающим гипотензивные средства, необходим контроль артериального давления и, при необходимости, коррекция дозы гипотензивных средств на фоне регулярного приёма «АНАВИТА АНГИО». Комплекс хорошо переносится. «АНАВИТА АНГИО» является высокоэффективным комплексным ранжированным антиоксидантом, не имеющим противопоказаний, и может быть включен в комплекс мероприятий при сахарном диабете обоих типов.

Помимо защиты сосудов при сахарном диабете, «АНАВИТА АНГИО» рекомендуется как средство антиоксидантной борьбы с диабетической полинейропатией (поражение нервов при сахарном диабете). Это наиболее часто встречающееся осложнение при сахарном диабете. Контроль уровня глюкозы и метаболическая коррекция комплексом «АНАВИТА АНГИО» являются основными патогенетически оправданными методами предупреждения и устранения причин и последствий сахарного диабета.

Полинейропатия — одно из самых часто встречающихся осложнений сахарного диабета. Так, среди пациентов с сахарным диабетом 1-го типа, находящихся на лечении в стационаре, распространённость диабетической полинейропатии составляет 13-23%, а среди пациентов сахарным диабетом 2-го типа, также находящихся на лечении в стационаре – 19-50%. Если же рассматривать популяцию пациентов с сахарным диабетом в целом, то среди всех больных диабетическая полинейропатия отмечается в 8-54% случаев, а среди больных сахарным диабетом 2-го типа – в 13- 46%. Столь высокий разброс показателей распространённости диабетической полинейропатии зависит, прежде всего, от чувствительности методов выявления полинейропатического синдрома.

Было показано, что при рутинном осмотре диабетическую полинейропатию можно выявить у 13% пациентов с сахарном диабетом, однако использование скрининговых клинических методов позволяет обнаружить диабетическую полинейропатию у 19% больных той же популяции. Таким образом, раннее выявление диабетической полинейропатии является одной из основных задач практикующего врача, занимающегося ведением пациентов с сахарным диабетом. В одном из исследований было показано, что даже среди лиц со снижением толерантности к глюкозе без развернутой картины сахарного диабета распространённость полинейропатии достоверно выше (44%) по сравнению с общей популяцией (4%). Риск развития диабетической полинейропатии возрастает в зависимости от продолжительности сахарного диабета. В исследованиях изучалась популяция пациентов с диабетической полинейропатией в дебюте заболевания. Тех же пациентов повторно осматривали через 25 лет. Было показано, что в начале заболевания диабетическая полинейропатия отмечена у 8% пациентов, тогда как через 25 лет – уже у 50%.

Заболеваемость полинейропатией среди пациентов с сахарным диабетом составляет 6,1 на 100 человек за 5 лет. И несмотря на то, что сама диабетическая полинейропатия в целом характеризуется относительно стабильным течением (за 2 года наблюдения у 81% больных существенной динамики не происходит, у 10% отмечается ухудшение, у 9% – улучшение), основную угрозу для пациента представляют развитие синдрома диабетической стопы и ампутации конечности, основным фактором риска которых и является диабетическая полинейропатия.

Кроме того, у пациентов с сахарным диабетом часто развивается и другая форма нейропатии – вегетативная, тоже требующая ранней диагностики и лечения. В частности, кардиоваскулярная диабетическая нейропатия является независимым фактором риска развития инсульта в последующие 10 лет, а также причиной развития безболевых инфарктов миокарда. Сахарный диабет 2-го типа менее благоприятен в отношении развития вегетативной нейропатии. Так, если при сахарном диабете 1-го типа достоверная вегетативная нейропатия выявляется у 8,5%, а вероятная – у 16,8% больных, то при сахарном диабете 2-го типа достоверная вегетативная нейропатия имеет место у 12,2%, а вероятная – у 22, 1% пациентов.

Другой частной формой вегетативной нейропатии у пациентов с сахарным диабетом является эректильная дисфункция. Особенно это касается пациентов молодого возраста. Так, распространённость эректильной дисфункции среди пациентов с сахарным диабетом в возрасте 25 лет составляет 20%, в возрасте 40 лет – 42%. Факторами риска развития является: длительность течения сахарного диабета, плохой контроль сахара крови, наличие иных осложнений сахарного диабета, курение. Другие формы диабетической нейропатии встречаются реже.

Классификация диабетической нейропатии:

1. Гипергликемическая нейропатия.

2. Генерализованная:

— хроническая дистальная сенсомоторная полинейропатия;

— острая болевая сенсорная нейропатия;

— вегетативная нейропатия;

— острая двигательная нейропатия.

3. Фокальная и мультифокальная:

— краниальная нейропатия;

— тораколюмбальная радикулонейропатия;

— проксимальная диабетическая нейропатия.

4. Фокальная нейропатия в конечностях (в том числе компрессионно-ишемическая).

5. Сочетанная хроническая воспалительная демиелинизирующая нейропатия.

6. Гипогликемическая нейропатия.

Хроническая дистальная сенсомоторная полинейропатия – самая частая форма диабетической полинейропатии, характеризующаяся постепенным началом и прогрессирующим течением. Как правило, пациенты предъявляют жалобы на умеренную жгучую боль, онемение, парестезии в стопах, кистях. Чувствительные нарушения являются причиной микротравм стоп, а в дальнейшем – развития синдрома диабетической стопы. Объективно выявляется снижение чувствительности по типу перчаток и носков, выпадение ахиллова рефлекса, может развиться мышечная слабость в дистальных отделах конечностей. Часто отмечаются другие осложнения сахарного диабета — диабетическая нефропатия, диабетическая ретинопатия.

Критерии дистальной диабетической полинейропатии:

— наличие сахарного диабета;

— длительная хроническая гипергликемия;

— дистальная симметричная, преимущественно сенсорная, полинейропатия, более выраженная в ногах;

— отсутствие других причин полинейропатии.

Патогенетические вмешательства при диабетической полинейропатии позволяет предупредить развитие или прогрессирование синдрома диабетической стопы. Чем раньше начать постоянно применять «АНАВИТА АНГИО», тем лучше!

Диагностические критерии диабетической нейропатии. Ранними клиническими маркерами заболевания являются:

— онемение, парестезии, боли в дистальных отделах ног;

— двустороннее снижение или выпадение ахилловых рефлексов;

— снижение болевой, температурной, тактильной чувствительности в стопах и кистях (по типу носков и перчаток);

— слабость мышц стопы, особенно разгибателей пальцев;

— снижение вибрационной чувствительности на ногах;

— признаки вегетативной недостаточности;

— трофические язвы на стопах.

В развитии диабетической полинейропатии обсуждается несколько ключевых механизмов: нарушение эндоневрального метаболизма, ухудшение трофики нервных волокон и снижение кровотока сосудов нервов, что приводит к развитию оксидантного стресса, являющегося результатом дисбаланса между свободными радикалами (супероксидом, пероксинитритом и т. д.) и антиоксидантной системой (супероксиддисмутазой, каталазой, глутатионом, витамином C и Е). При сахарном диабете имеет место как повышение образования свободных радикалов, так и дефицит компонентов антиоксидантной системы, что в конечном итоге приводит к повреждению нервной ткани.

Развитие оксидативного стресса при гипергликемии происходит по нескольким путям:

1. Самоокисление глюкозы.

2. Неферментативное гликозилирование белков и накопление в клетках конечных продуктов гликирования, приводящих к необратимому повреждению как периферических нервов, так и стенок сосудов. Кроме того, происходит гликирование ферментов антиоксидантной системы, что приводит к значительному снижению её активности.

3. Активация полиольного пути окисления. Повышение образования фруктозы, являющейся продуктом полиольного процесса окисления, приводит к накоплению предшественников конечных продуктов гликирования. Кроме этого, активация полиольного пути приводит к накоплению в ткани периферических нервов сорбитола и истощению эндоневрального миоинозитола, дефекту системы NADP +/NADPH регуляции окисления и NAD+ NADH, снижению уровня глутатиона.

Ишемия нервной ткани и накопление конечных продуктов гликирования приводит к снижению активности фермента NA/K АТФазы, перекисному окислению липидов, нарушению функции митохондрий и гибели клеток.

Компоненты «АНАВИТА АНГИО» необходимы для регуляции окисления пирувата и альфа кетоглутарата, а также снижают уровень перекисного окисления липидов, вызванного глюкозой, активируют антиоксидантную систему, прежде всего, за счёт повышения синтеза и количества глутатиона. При этом клиническими и электрофизиологическими эффектами действия компонентов «АНАВИТА АНГИО» являются улучшение микроциркуляции и улучшение проведения импульсов по периферическим нервам. Выявлено также значительное улучшение эндоневрального метаболизма и функции митохондрий нервных и других клеток. Компоненты «АНАВИТА АНГИО» потенцируют активность фактора роста нервов.

Также «АНАВИТА АНГИО» реализует своё влияние не только за счёт прямого антиоксидантного эффекта, но и за счёт нормализации метаболизма глюкозы. Кроме этого, «АНАВИТА АНГИО» нормализует метаболизм не только нервной, но и других тканей, в том числе эндотелия сосудов. Таким образом, эффект комплекса антиоксидантов «АНАВИТА АНГИО» обусловлен как их нейротропным действием, так и улучшением микроциркуляции.

Основной целью предупреждения диабетической нейропатии с использованием комплекса антиоксидантов «АНАВИТА АНГИО» является предотвращение нейропатического синдрома, а также купирование развития или прогрессирования синдрома диабетической стопы. Исчезает болевой синдром, нормализуется чувствительность, исчезают двигательные нарушения, восстанавливаются мышцы и сухожильные рефлексы. Исчезает похолодание и онемение конечностей. Исчезают жгучие боли в стопах, ощущение «прострелов», «удара ножом или током». Исчезают двигательные симптомы, характерные для диабетической полинейропатии.

Применение антиоксидантов «АНАВИТА АНГИО» снижает риск ампутации у пациентов с синдромом диабетической стопы, ускоряется заживление ран.

Комплекс «АНАВИТА АНГИО» эффективен не только при диабетической полинейропатии, но и при других формах диабетической нейропатии: вегетативной (кардиоваскулярной, эректильной дисфункции), мононейропатиях. При тоннельных нейропатиях у пациентов с сахарным диабетом «АНАВИТА АНГИО» имеет значительное преимущество перед местным лечением аппликациями диметилсульфоксида и прокаина, а также перед внутриканальными блокадами прокаином.

Основным преимуществом применения компонентов «АНАВИТА АНГИО» является регресс нейропатического синдрома, особенно уменьшение жгучей боли. Комплекс «АНАВИТА АНГИО» эффективен в отношении не только чувствительных симптомов, но и двигательных.

Таким образом, контроль уровня глюкозы и метаболическая коррекция компонентами «АНАВИТА АНГИО» являются основными патогенетически оправданными методами при сахарном диабете. «АНАВИТА АНГИО» – эффективный, безопасный и удобный комплекс антиоксидантов, который можно применять у различных групп больных сахарным диабетом, в том числе при различных клинических формах диабетической нейропатии.

Рекомендуется применение комплекса антиоксидантов «АНАВИТА АНГИО» при атеросклерозе аорты, облитерирующем атеросклерозе и облитерирующем эндартериите нижних конечностей.

При наличии диагноза «атеросклероз» важно не затягивать с принятием мер. Чем раньше начать комплексную поддержку организма, тем быстрее можно ожидать положительные изменения.

Атеросклероз сосудов нижних конечностей и аорты — весьма распространённые заболевания артериальной системы. У здорового человека артерии очень эластичные, гибкие, с гладкой поверхностью. Они чётко справляются со своей работой, перемещая кровь и снабжая кислородом и питательными веществами весь организм. Но в патогенетических условиях в стенках сосудов вырастают бляшки. При дальнейшем развитии заболевания в артериях начинает разрастаться соединительная ткань, а в стенках откладывается кальций.

Первые признаки атеросклероза сосудов нижних конечностей — чувство похолодания конечностей, возможны судороги. В дальнейшем развивается перемежающаяся хромота. На любом этапе развития патологического процесса рекомендуется применение компонентов «АНАВИТА АНГИО». К тому же они обладают не только противоатеросклеротическим действием, но и противовоспалительным, что расширяет спектр их применения – от облитерирующего атеросклероза до облитерирующего эндартериита.

Отложение холестерина в стенках периферических сосудов приводит к тому, что сосуды конечностей начинают деформироваться, закупориваются и больше не могут активно снабжать конечности и другие органы необходимыми элементами и кислородом. Развивается атеросклероз нижних конечностей.

Борьбу с заболеванием необходимо начинать как можно раньше, хотя комплекс «АНАВИТА АНГИО» показан на любой стадии процесса. Комплекс «АНАВИТА АНГИО» рекомендуется как в составе комплекса консервативных мероприятий, так и при оперативном подавлении причини последствий недуга.

Атеросклероз характеризуется поражением разветвляющихся сосудов ног, шеи, мозга, аорты и коронарных сосудов. Также страдают подколенная и бедренная артерии. На стенках сосудов (то есть в их слоях) образовываются атеросклеротические бляшки, которые служат причиной сужения артерии, похолодания, судорог, болей, трофических нарушений и других проявлений атеросклероза сосудов нижних конечностей.

Дальнейшее развитие болезни приводит к появлению тромбов и разрастанию рубцовой ткани. Закупорка сосудов приводит к тому, что мышцы и ткани нижних конечностей не получают нужное количество необходимых веществ. Без своевременного вмешательства, в том числе и без назначения «АНАВИТА АНГИО», при развитии данного заболевания сосудов могут образовываться трофические язвы.

Самый худший вариант развития событий – гангрена. Её предупреждение – одна из главных задач антиоксидантов «АНАВИТА АНГИО». Ряд задач антиоксидантов «АНАВИТА АНГИО» включает в себя борьбу с симптомами облитерирующего атеросклероза нижних конечностей.

Основной симптом болезни – перемежающаяся хромота. При ходьбе возникают болевые ощущения в ноге, онемение, сжатие в мышцах. В состоянии покоя боль обычно уходит, но возвращается при повторной нагрузке. Чаще всего это затрагивает только одну ногу, но у некоторых пациентов может быть и двусторонняя перемежающаяся хромота.

При дальнейшем развитии облитерирующего атеросклероза боль начинает распространяться по ноге и уходит в мышцы бедра и ягодицы. Также боль может наблюдаться в стопе и пальцах ног.

Нога, в которой развивается заболевание, бледнее нормы, с проявлениями мышечной атрофии, цианоза (синеватая окраска кожи) пальцев. Царапины, ушибы, синяки — любые повреждения заживают очень долго и могут привести к язве и воспалению.

В некоторых случаях развиваются отёки голени и стоп. Неврологический симптом, который может проявиться при облитерирующем атеросклерозе – хроническая бессонница.

Применять антиоксиданты «АНАВИТА АНГИО» нужно начинать сразу же, как только начали появляться первые симптомы. Своевременная коррекция позволит остановить заболевание и вызвать его регресс. В любом случае, на любой стадии развития атеросклероза применение антиоксидантов «АНАВИТА АНГИО» позволит не допустить его дальнейшее развитие.

Атеросклероз — достаточно распространённое заболевание, которое начинает затрагивать человека после 40 лет. Но после 65 лет процесс развития облитерирующего атеросклероза происходит гораздо быстрее. От сужения сосудов ног в большей степени страдают мужчины – их почти 80% от всех заболевших.

Так как атеросклероз – это системное заболевание, облитерирующий атеросклероз часто является только частью проблемы. Сосуды сердца, головного мозга, почек, также подвергаются разрушительному воздействию этого заболевания. В этом случае преимущество комплекса «АНАВИТА АНГИО» заключается в его комплексном воздействии на разные локализации атеросклеротического процесса.

Факторами, влияющими на развитие заболевания, считаются:

— курение;

— стрессы;

— лишний вес;

— диабет II типа;

— малоподвижный образ жизни;

— высокий уровень окисленного холестерина;

— генетическая предрасположенность.

Одним из главных негативных факторов развития атеросклероза нижних конечностей является курение. Никотин и смолы влияют на увеличение количества сердечных сокращений, способствуют повышенному окислению холестерина и развитию бляшек. Из-за курения сосуды становится более грубыми, теряют свою эластичность и истончаются.

Курение также является причиной повышения артериального давления. Атеросклероз сосудов конечностей у курящих людей возникает гораздо чаще, чем у некурящих.

Лишний вес также связан с развитием заболевания – неправильное питание и избыток жировой ткани негативно влияют на сосуды и сердце. К тому же, лишний вес, который приводит к серьёзной нагрузке на ноги, увеличивает шансы на развитие именно облитерирующего атеросклероза.

Малоподвижный образ жизни, который ведут многие люди, тоже влияет на процесс сужения сосудов. Сидячая работа и отсутствие адекватных физических нагрузок часто приводит к развитию заболевания.

Стрессовые ситуации, различные волнения не оказывают прямого влияния на возникновение облитерирующего атеросклероза, но являются провоцирующими факторами.

Часто при нервных срывах и стрессах люди «заедают» свои проблемы. Алкоголь, жирная пища, курение — всё это приводит к развитию не только атеросклероза, но и к целому «букету» других, не менее серьезных заболеваний.

Наследственные заболевания — гипертония, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет — имеют не последнее значение в развитии атеросклероза. Если Ваши близкие родственники страдали от этих болезней, и особенно отягощённых атеросклерозом, вероятность развития атеросклероза увеличивается.

Имеющаяся неблагоприятная наследственность должна держать Вас настороже – необходимо очень внимательно следить за своим здоровьем, вести здоровый образ жизни. В питании должно быть много овощей, зелени и рыбы. Необходимы занятия спортом. Исключая дополнительные негативные факторы и проводя предупреждающие курсы комплексом «АНАВИТА АНГИО» (по 30 дней два раза в год), Вы можете успешно избежать развития атеросклероза.

Атеросклероз аорты – одна из часто встречающихся форм заболевания. В зависимости от того, какие участки аорты подвергались поражению, зависит и проявление симптомов.

Крупнейший артериальный сосуд – аорта – начинается от сердца и разветвляется на множество маленьких сосудов. Два основных отдела, проходящие по телу – грудная аорта и брюшная аорта. Грудная аорта питает кровью верхнюю часть тела – голову, шею, руки, органы грудной клетки. Брюшная аорта, соответственно, нижнюю – органы брюшной полости, малого таза, ноги.

Атеросклероз может поражать как всю аорту целиком, так и её отдельные участки.

Развитие атеросклероза грудной аорты начинается раньше других, и, как правило, поражение грудного участка происходит одновременно с развитием атеросклероза коронарных артерий сердца и сосудов головного мозга.

Человек долгое время может не чувствовать никаких симптомов, но самым первым и явным признаком заболевания является сильная боль в груди. Также при атеросклерозе грудной аорты повышается артериальное давление, часто кружится голова, появляется затруднение при глотании, жжение в груди. У некоторых мужчин начинается повышенный рост волос в ушах. Если вы заметили появление хотя бы части этих симптомов, необходимо проконсультироваться со специалистом и провести обследование.

Атеросклероз брюшного отдела также может некоторое время не приносить никаких проблем. Только с течением времени начинают проявляться основные симптомы – нарушается пищеварение, появляются боли в животе, снижается аппетит, происходит потеря веса. Боль чаще всего появляется после приёма пищи и носит характер приступов.

Эта форма атеросклероза может стать причиной развития абдоминальной ишемической болезни (заболевание органов пищеварения, возникающее из-за нарушения кровотока).

Осложнениями при атеросклерозе брюшной аорты являются артериальная гипертония, почечная недостаточность и тромбоз висцеральных артерий.

Диагностические процедуры назначаются врачом. В зависимости от стадии заболевания может быть применена диагностика с ультразвуковой допплерографией. Она поможет определить уровень кровоснабжения на поражённом участке и степень атеросклеротической окклюзии (нарушение проходимости).

Рентгеновская ангиография позволяет узнать точный уровень поражения артерий и увидеть площадь патологических изменений. Процедура имеет противопоказания к применению и в случае необходимости может быть заменена на магнитно-резонансную контрастную ангиографию или компьютерную томографию. Эти виды исследований абсолютно безопасны.

В первую очередь коррекция предусматривает полное устранение факторов риска, которые провоцируют развитие заболевания. Это помогает уменьшить риск возникновения осложнений и стабилизировать состояние пациента.

Для предотвращения атеросклероза аорты и конечностей, помимо обязательного применения «АНАВИТА АНГИО», необходимо отказаться от вредных привычек (курение, алкоголь), исключить жирную и богатую холестерином пищу, придерживаться рационального питания, подобрать адекватную физическую нагрузку.

Организм человека – единая система, и облитерирующий атеросклероз может являться как причиной, так и следствием различных нарушений, происходящих в нём.

Применение «АНАВИТА АНГИО» блокирует окисление холестерина, и он перестаёт быть атерогенным. Также комплекс снижает уровень холестерина крови и является предупреждающей мерой – предотвращает возникновение осложнений. Снижается синтез жиров в организме, выводятся их излишки и холестерин; стабилизируется производство холестерина самим организмом. Улучшается кровоснабжение конечностей и органов, повышается качество жизни.

Купирование симптомов и замедление прогрессирования атеросклероза, в том числе нижних конечностей и аорты, требует серьёзного и настойчивого подхода и длительного применения антиоксидантов «АНАВИТА АНГИО».

Важно понимать, что никто не застрахован от возникновения рецидива. Но регулярное систематическое применение компонентов «АНАВИТА АНГИО» и внимательное отношение к своему здоровью помогут избежать многих проблем и оставаться здоровым в течение долгих лет. Применение компонентов «АНАВИТА АНГИО» при облитерирующем эндартериите позволяет уменьшить количество одновременно принимаемых лекарств за счёт одновременного воздействия на сосудистом и нейрональном уровне. Также особенности некоторых компонентов комплекса «АНАВИТА АНГИО» позволяют его рекомендовать пациентам с клиническими признаками дисциркуляторной энцефалопатии и субклиническими признаками тревоги и депрессии.

Как было сказано ранее, облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей страдает 2-3% от общей численности населения и 35-60% лиц старше 65 лет. У большинства больных патологический процесс имеет доброкачественный характер, более 75% из них нуждаются только в консервативной терапии.

Непрерывно прогрессирующее течение заболевания требует проведения адекватного метода.

Установлено, что в лечебных мероприятиях, которые должны проводиться непрерывно и пожизненно, нуждаются абсолютно все больные, независимо от стадии заболевания. После выполнения реконструктивных операций необходимость консервативного метода сохраняется. Применение антиоксидантов «АНАВИТА АНГИО» способствует улучшению качественного состава крови, микро — и макрогемодинамики, обменных процессов в тканях. Коррекция факторов риска при применении антиоксидантов «АНАВИТА АНГИО» играет существенную роль в стабилизации атеросклеротического процесса.

«АНАВИТА АНГИО» увеличивает устойчивость организма к стрессу, устраняет депрессию, тревогу, страх, беспокойство. Это особенно важно для пожилых пациентов, так как назначение им антидепрессантов часто бывает противопоказано или нежелательно. Антиоксиданты «АНАВИТА АНГИО» также показаны при сочетанной атеросклеротической патологии и невротических расстройствах.

Особую сложность составляют пациенты с повышенной реакцией на болезнь. Это мнительные личности, склонные к гиперболизации и гиперактуализации соматической патологии, ущербно воспринимающие изменения динамического стереотипа вследствие болезни. Считается, что около 60% людей старших возрастных групп имеют невротические расстройства, а 25% находятся в тревожно-депрессивном состоянии. Психогенные отклонения являются независимыми факторами риска прогрессирования атеросклероза. Доказано, что они сопровождаются определёнными нарушениями функций ряда органов и систем организма. Обнаружена предрасположенность к повышенной вазоконстрикции (сужению сосудов), активации и агрегации тромбоцитов, нарушению функции эндотелия.

При соматизированных и ипохондрических расстройствах отчётливо выявляется несоответствие субъективных ощущений и объективной клинической картины заболевания, значительно реже соблюдается режим и выполняются рекомендации по изменению образа жизни и отказу от вредных привычек. Всё это определяет необходимость коррекции депрессии и депрессивной симптоматики, если она мало выражена.

Комплекс антиоксидантов «АНАВИТА АНГИО» сочетает воздействие на сосудистом и нейрональном уровнях. Он имеет широкий спектр действия. Повышает содержание простациклина и снижает уровень тромбоксана А2, нормализуя их соотношение, что приводит к улучшению микроциркуляции, уменьшению гипоксии в тканях, аккумуляции энергетического ресурса клеток. Комплекс «АНАВИТА АНГИО» тормозит гуморальные проявления атеросклероза: снижает гиперлипидемию, препятствует активации перекисного окисления липидов, повышает активность антиоксидантной системы, предотвращая развитие патологических изменений в сосудистой стенке. Кроме того, как было сказано выше, он увеличивает устойчивость организма к стрессу, устраняет тревогу, страх и беспокойство. За счёт активации энергосинтезирующей функции митохондрий компоненты «АНАВИТА АНГИО» улучшают синаптическую передачу и взаимосвязь структур мозга.

В результате применения антиоксидантов «АНАВИТА АНГИО» значительно увеличивается дистанция безболевой ходьбы и снижается выраженность клинических симптомов хронической артериальной недостаточности нижних конечностей и головного мозга. Существенно снижается выраженность озноба стоп и судорог в икроножных мышцах, интенсивность головной боли, ощущение шума в голове и головокружение. Улучшаются показатели пульса в артериях нижних конечностей. Значительно уменьшается неврологическая симптоматика, улучшается психологическое состояние, уходит депрессия и тревога.

Таким образом, «АНАВИТА АНГИО» целесообразно включать в комплекс мероприятий при облитерирующем атеросклерозе, облитерирующем эндартериите и атеросклерозе аорты. Комплекс наиболее показан пациентам с клиническими признаками дисциркуляторной энцефалопатии и субклиническими признаками тревоги и депрессии; применение антиоксидантов «АНАВИТА АНГИО» позволяет уменьшить число одновременного воздействия на сосудистом и нейрональном уровнях; коррекция психогенных отклонений при приеме комплекса позволяет уменьшить влияние одного из независимых факторов риска прогрессирования атеросклероза.

«Здоровье определяется здоровьем ваших капилляров»

А. С. Залманов

Антиоксиданты «АНАВИТА АНГИО» обладают капилляропротекторным (капилляроукрепляющим), лимфокинетическим (лимфодренажным) и гемореологическим (улучшение текучести крови) действием. Улучшают лимфоотток, проницаемость капилляров и вязкость крови. Обладают противовоспалительным и антитромбоцитарным действием.

Комплекс «АНАВИТА АНГИО» показан при хронической венозной недостаточности, сопровождающийся отёками ног.

Антиоксидантные и мембраностабилизирующие компоненты «АНАВИТА АНГИО» проявляют лимфокинетическую активность. Также способны стимулировать поступление из интерстиция в лимфатическое русло продуктов метаболизма, инициируя процесс лимфообразования и лимфооттока.

Немаловажную роль в этом процессе играют активизация микрогемоциркуляции и улучшения реологии (текучести) тканевой жидкости.

Компоненты «АНАВИТА АНГИО», помимо сосудоукрепляющего действия и влияния на проницаемость сосудистой стенки, а также улучшения оттока крови, напрямую усиливают лимфодренаж путём стимуляции сократительной функции компонентов лимфатической системы — лимфангиона.

«АНАВИТА АНГИО» обладает гемореологической и капилляропротекторной активностью. Гемореологическая активность обусловлена способностью компонентов комплекса улучшать макро- и микрореологические параметры крови.

В основе капилляропротекторного действия компонентов «АНАВИТА АНГИО» лежит их способность прямо или косвенно влиять на биомембраны, что, в свою очередь, связано с ингибированием в них свободнорадикальных процессов перекисного окисления липидов. Капилляропротекторный эффект, лимфокинетическая и гемореологическая активность обусловлены их влиянием на уровень морфофункциональных пептидов (в частности, глутатиона), обладающих высокой биологической активностью.

Антиоксиданты «АНАВИТА АНГИО» – это метод оздоровления капилляров – путь к омоложению и оздоровлению!

Призыв обратить внимание на капилляротерапию – это ни в коей мере не призыв отказаться от достижений современной клинической медицины.

Это предложение взглянуть на организм и его возможности под другим углом. Это новый взгляд на старые проблемы и болезни, от которых капилляротерапия поможет избавиться.

Почему человек болеет?

Человек совершенно здоров тогда, когда в его организме сбалансированы обмен веществ, все биохимические и молекулярные процессы. Организм работает гармонично и без сбоев. Болезнь – это состояние, противоположное здоровью, то есть болезнь наступает в том случае, когда естественное течение рабочих и обменных процессов в организме нарушается. При этом организм пытается сам «залатать брешь» и восстановить свою работу. И те симптомы болезни, которые мы видим, и которые тут же бросаемся лечить фармакологическими препаратами — это лишь внешнее, видимое проявление болезни, попытка «отремонтировать» себя самостоятельно.

Например, рвота, тошнота, диарея — основные симптомы отравления. Организм всеми силами пытается избавиться от яда, а потому выделительная система работает на пределе возможностей. Значит, тошнота и рвота – это очищение желудка, диарея – выделение токсинов с каловыми массами, а озноб и потливость – выведение токсинов через кожу с потом. При этом повышенная температура — видимый признак начавшейся реакции иммунного ответа. Организм борется, старается избавиться от яда, и что же делает человек? Принимает жаропонижающее, средство от диареи и старается укротить рвоту, то есть мешает организму справиться с проблемой самостоятельно и никак не помогает решить её извне. Симптомы устранены – казалось бы, хорошо. Но потом развивается тяжёлая патология печени и почек, которые принимают на себя весь удар попавшего в организм токсина. А поскольку это будет потом, мало кому придёт в голову связывать новую болезнь с данной ситуацией.

Это лишь частный пример того, насколько порой бездумно лечат болезнь, насколько непродуманными методами пользуются. Мы берёмся устранять симптомы вместо того, чтобы устранить причины, – и в результате болезнь усугубляется. Ещё великий кардиохирург Николай Амосов сказал: «Медицина многих спасает, но ещё большему числу людей она просто укорачивает жизнь. Она лишает организм способности бороться с болезнями, оставляя взамен возможность полагаться лишь на медикаменты и хирургию. Бойтесь попасть в зависимость от медицины!»

Стоит напомнить, что Амосов был одним из величайших светил медицины, и не верить ему оснований нет. Подобное же мнение высказывали и другие специалисты в области медицины, и учёные, и практики.

Именно поэтому, прежде чем начинать избавлять больного от болезни, важно понять её природу, разобраться в причинах заболевания вместо того, чтобы устранять симптомы. Ну и в другую крайность бросаться точно не нужно: организм не всесилен, и избавиться от всех болезней самостоятельно не может. Часто он вынужден жертвовать чем-то менее важным, чтобы спасти более важное. Наглядный пример — разрушение зубов у беременной женщины при недостатке кальция в её в организме. В природе здоровый скелет будущего ребенка важнее, чем крепкие зубы его матери, а потому организм жертвует тем, что менее важно.

Наша задача — помочь организму восстановить естественный баланс веществ и процессов, и устранить причины болезни, а очистится он сам.

О капиллярах и кровеносной системе

Капилляры – это мелкие невидимые глазу сосуды, являющиеся частью общей кровеносной системы, которые поставляют питательные вещества и кислород в клетки и ткани, и выводят из них продукты окисления и метаболизма, а также углекислый газ. Как только капилляры на каком-то участке тела перестают выполнять свою функцию, начинаются некротические изменения в тканях (попросту говоря, ткани начинают отмирать). Поэтому капилляры, несмотря на их микроскопические размеры, крайне важны для нашего организма.

Если вены и артерии неизменны в течение всей жизни человека, то капилляры могут изменяться: они могут размножаться, создавая более разветвлённую сеть на каких-то участках, или же наоборот, уменьшаться там, где это в данный момент необходимо организму. Кроме того, капилляры очень лабильны – их диаметр может увеличиваться, либо уменьшаться более чем в три раза. Изменение просвета капилляров наблюдается при любом физиологическом процессе в организме, диаметр их также меняется в зависимости от времени года и даже времени суток. Капилляры – это наиболее многочисленные сосуды в человеческом теле.

Подсчитано, что суммарная длина всех капилляров взрослого человека составляет более 100 000 км, а общая их поверхность — более 6 000 м². Огромные цифры! Представьте, как скажется на организме в целом сбой в работе столь обширной обменно-транспортной сети, какой является капиллярная.

Спазм капилляров и застой крови в них – это возможная первопричина сложной болезни, при которой в дальнейшем страдают важные внутренние органы, кости, суставы. Мы видим уже следствие — больные печень или, к примеру, позвоночник. На самом же деле первопричина кроется в нарушении обмена веществ на клеточном уровне и клеточного дыхания, которое обеспечивается капиллярами.

И не в столь далёком 1920 году датчанин Август Крог получил Нобелевскую премию в области физиологии. Премия была вручена Крогу за открытие механизма работы капиллярной сети человеческого организма. В то время никто даже не догадывался, что выдающееся открытие датского физиолога укажет людям путь к омоложению и оздоровлению.

Как «ведут себя» капилляры при болезнях? В развитии абсолютно любой патологии и воспалении одну из ключевых ролей играют сосуды – они, в первую очередь, за счёт сосудистых реакций ограничивают очаг воспаления от всего организма. Возникает локальный отек тканей, боль, покраснение и нарушение функции органа. Любая болезнь – это «цепочка событий», порождающих друг друга и включающая замыкание «порочного круга». Для того, чтобы бороться с любой болезнью – надо разорвать эту «цепь событий». И не важно, на каком звене. Одним из звеньев порочных кругов любых заболеваний являются сосудистые реакции. И компоненты «АНАВИТА АНГИО» на этом этапе могут разорвать «цепь событий порочного круга» при любых заболеваниях.

Итак, абсолютно любая патология в организме начинается с замедления периферического кровообращения и замедления естественного движения межклеточной жидкости. Поскольку тело человека состоит из воды более чем на 80%, то закономерно, что любая патология начинается с неправильной циркуляции жидкостей.

Возьмём, к примеру, обморожение – казалось бы, причём здесь капилляры? На самом же деле длительное воздействие экстремально холодных температур вызывает спазм капилляров, застой крови в них и, как следствие, приводит к онемению кожи и подкожных тканей, а затем и к их отмиранию. Или, допустим, язвенная болезнь желудка. Причины её развития также можно назвать сбоем в работе капиллярной сети: капилляры, которые кровоснабжают слизистую желудка и подслизистые оболочки, в результате спазма перестают выполнять свою функцию; в местах спазма капилляров развиваются микронекротические очаги, и микроскопические участки слизистой отмирают. Если такие микроочаги сливаются, возникает крупный очаг омертвения – это и есть язва. То есть причиной патологии становится спазм капилляров и застой в них крови. Подобные параллели можно провести с любыми болезнями человека.

Есть предположение и о природе старения: с помощью специального лабораторного исследования под названием «капилляроскопия» было установлено, что после 40-45 лет у человека сокращается количество открытых капилляров. Уменьшение капилляров постоянно прогрессирует, а значит, всё больше клеток и тканей остаётся без нормального питания и снабжения кислородом. Такие ткани начинают отмирать и ссыхаться; внутренние органы, суставы и кости постепенно обезвоживаются и изнашиваются. Таков физиологический механизм старения организма.

Антиоксиданты «АНАВИТА АНГИО» – это способ воздействия на капиллярную сеть и капилляры – микроскопические сосуды, играющие огромную роль в организме. Это воздействие призвано восстанавливать естественный кровоток в капиллярном русле, очищать капилляры, выводить токсины. Функциональное восстановление капилляров является ключом к излечению и восстановлению всего организма.

Композиция компонентов «АНАВИТА АНГИО» оказывает очищающее и восстанавливающее воздействие, помогает вернуть функциональность капилляров, оздоровить и омолодить организм. А также позволяет устранить как спазм капилляров (избыточное сжатие, при котором кровеносные элементы не доходят по своему назначению в клетки и ткани), так и их паралитическую атонию (чрезмерное расширение капилляров); отрегулировать их проницаемость – снизить чрезмерно высокую и повысить низкую. При этом улучшается питание клеток и обеспечение их кислородом; токсины и шлаки из тканей выводятся более интенсивно; энергетический потенциал клеток и тканей заметно возрастает. Стимулируются также процессы самоизлечения организма. Это позволяет не только противодействовать атеросклеротическому процессу и ишемии, но и избавиться от застарелых и казавшихся неизлечимыми болезней. У пациентов старше 75 лет пропадает ревматизм, нормализуется состояние костей и суставов, а вместе с ними и так называемое «клеймо старости» — необратимые, казалось бы, возрастные изменения в организме. Композиция компонентов «АНАВИТА АНГИО» обладает обезболивающим, антисептическим и противовоспалительным действием.

Композиция компонентов «АНАВИТА АНГИО» вызывает ритмичное расширение и сокращение капилляров, условно «тренируя» их стенки, стимулирует работу капилляров и внутренних органов, нормализует артериальное давление. Комплекс не вызывает задержки тепловой энергии. При его применении капилляры «тренируются», дыхание углубляется, мышцы и связки расслабляются, активируется газообмен в лёгких и тканях, нормализуется артериальное давление, приспосабливаясь к изменениям в работе организма. Жёсткие малоподвижные сухожилия и связки обретают подвижность.

Комплекс «АНАВИТА АНГИО» способствует растворению солевых и иных патологических отложений в тканях, суставах и самих капиллярах. Компоненты «рассасывают» наросты на суставах, растворяют отложение солей в связках и сухожилиях, вымывают остатки погибших нервных клеток, освобождая тем самым живые клетки и улучшая их работу.

Выводится огромное количество токсинов и ненужных солей, происходит ускорение и улучшение кровоснабжения. Проходят инфекционные заболевания. Антиоксиданты «АНАВИТА АНГИО» обладают выраженными анальгезирующими действиями (обезболивающим).

Регуляция деятельности капилляров неизбежно сказывается на работе всего организма. Регулируется просвет капилляров, улучшается их проницаемость, увеличивается количество функционирующих открытых капилляров. Применение антиоксидантов «АНАВИТА АНГИО» способствует увеличению капиллярной сети и повышению её функциональности.

Кроме того, при приёме антиоксидантов «АНАВИТА АНГИО» улучшаются и ускоряются процессы метаболизма и теплообмена, повышается активность лимфоцитов, которые являются основными рабочими клетками иммунитета. Активируются функции печени и стимулируется выработка ферментов, что повышает неспецифическую сопротивляемость организма.

Антиоксиданты «АНАВИТА АНГИО» позволяют сбалансировать гормональный фон и ослабить действие адреналина на организм, а значит, предотвратить развитие сердечно-сосудистых заболеваний.

Болезни, при которых требуется оздоровление капилляров

Сердечно-сосудистые заболевания:

— ишемическая болезнь сердца — стенокардия, инфаркт миокарда;

— атеросклероз, облитерирующий атеросклероз, эндотелиальная дисфункция;

— боли в области сердца различной этиологии;

— сердечная аритмия;

— артериальная гипертония и симптоматическая гипертония;

— симптоматическая гипотония;

— миокардит;

— постинфарктный кардиосклероз;

— инфаркт миокарда в стадии рубцевания и подострой стадии;

— эндокардит, перикардит;

— сердечная недостаточность;

— тромбоартериит облитерирующий;

— узелковый периартрит;

— болезнь Такаясу;

— болезнь и синдром Рейно;

— хронический тромбофлебит;

— варикозное расширение вен;

— геморрой;

— облитерирующий эндартериит.

— системный васкулит.

Болезни дыхательных путей и органов дыхания:

— ОРВИ, грипп, трахеит;

— острый и хронический бронхит;

— абсцесс и гангрена лёгкого;

— экссудативный плеврит;

— бронхоэктатическая болезнь;

— хронический обструктивный бронхит;

— хроническая обструктивная болезнь лёгких;

— бронхиальная астма;

— пневмосклероз;

— опухоли легкого и бронха.

Болезни пищеварительной системы:

— язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;

— хронический гастрит и гастродуоденит;

— холангит;

— дискинезия желчевыводящих путей

— хронический холецистит;

— желчнокаменная болезнь;

— хронический панкреатит;

— хронический гепатит;

— неспецифический язвенный колит;

— хронический колит;

— синдром раздраженного кишечника.

Болезни почек и мочевыводящей системы:

— мочекаменная болезнь;

— воспаление мочевого пузыря (цистит);

— опухоли мочевого пузыря и почек;

— почечная недостаточность;

— пиелонефрит;

— гломерулонефрит;

— негонорейный уретрит;

— простатит, доброкачественная гиперплазия предстательной железы.

Эндокринные заболевания:

— сахарный диабет;

— гипотиреоз, гипертиреоз;

— диффузный токсический зоб (тиреотоксикоз);

— аутоиммунный тиреоидит;

— болезнь Иценко-Кушинга;

— мужской и женский климакс;

— ожирение.

Нервные болезни:

— хроническая миелопатия (рассеянный склероз амиотрофический боковой склероз, энцефаломиелит, амиотрофия невральная и спинальная и пр.)

— анкилозирующий спондилоартрит;

— вегетососудистая дистония;

— головные боли различной этиологии, в том числе мигрень;

— ганглиолит;

— болезнь Паркинсона;

— болезнь Альцгеймера;

— ДЦП;

— гипоталамический синдром;

— ишиас;

— инсульт и постинсультные состояния;

— миопатия;

— миелит;

— миотония;

— пароксизмальная миоплегия;

— люмбаго (боли в пояснице);

— невралгия, невриты (тройничного, лицевого и других нервов);

— невропатия и полиневропатия;

— нейроревматизм;

— рассеянный склероз;

— пояснично-крестцовый радикулит;

— опухоли головного мозга;

— сподилез, спондилоартрит;

— парезы, параличи;

— нарушение чувствительности различной этиологии.

Антиоксиданты «АНАВИТА АНГИО» борются с развитием эндотелиальной дисфункции несколькими путями – будучи источниками оксида азота и других важных компонентов, описанных ниже.

Эндотелий – это внутренняя выстилка стенок сосудов, которая выполняет ряд жизненно важных функций.

В настоящее время большинством авторов эндотелиальная дисфункция признаётся основным предиктором сердечно-сосудистых событий, а эндотелий является активным органом, который также участвует в рестенозе зоны реконструкции.

Имеется множество функций эндотелия: регуляция транспорта многих биологически активных веществ; барьерная; участие в фагоцитозе; секреторная; контроль диффузии воды, электролитов, продуктов метаболизма, адгезии и агрегации тромбоцитов.

Под эндотелиальный дисфункцией понимают нарушение равновесия между медиаторами, которые в норме поддерживают функционирование сложной системы.

На эндотелий постоянно действует целый ряд факторов, которые вызывают ответную реакцию эндотелиальных клеток в виде синтеза и выделения различного рода медиаторов.

При воздействии повреждающих факторов происходит нарушение функционального равновесия и развитие эндотелиальный дисфункции.

Эндотелиальная дисфункция — сложный многогранный процесс, основным проявлением которого являются: нарушение биодоступности, подавление эндотелиальной синтазы и снижение синтеза.

В физиологических условиях между вазоконстрикторами (сосудосуживающими веществами), секретируемыми эндотелием и вазодилататорами (сосудорасширяющими веществами) существует равновесие, нарушение которого ведёт к локальному спазму и повышению сосудистого тонуса. Происходит постепенное истощение и извращение компенсаторной «дилатирующей» способности эндотелия, и преимущественным «ответом» эндотелиальных клеток на обычные же стимулы становится вазоконстрикция (сужение сосудов) и пролиферация (разрастание клеток).

«АНАВИТА АНГИО» содержит экстракт пекарских дрожжей. Это особая форма оксида азота, отличающаяся от других соединений своим пролонгированным действием. Оксид азота является локальным тканевым биологически активным соединением, вызывающим активную вазодилатацию (расширение сосудов). Многими авторами отмечается положительный эффект влияния оксида азота на эндотелий. Это выражается в ингибировании гиперплазии интимы (разрастание и утолщение внутреннего слоя стенки сосудов, которое сужает просвет сосуда), стимулировании клеточного апоптоза и прямом тормозящем действии на пролиферацию (разрастание) гладкомышечных клеток сосудов, которая вызывает ишемию тканей.

Антиоксиданты «АНАВИТА АНГИО» тормозят перекисное окисление липидов, в том числе через торможение ангиотензина.

В ряде экспериментальных и клинических исследований установлено, что при повреждении стенки сосудов происходит выраженная активация перекисного окисления липидов. Система перекисного окисления липидов ингибирует регулирующее действие оксиды азота на сосуды вследствие его взаимодействия со свободными радикалами. В эксперименте доказано, что ангиотензин вызывает сужение артерий и нивелирует эффект оксида азота. Так как ангиотензин является мощным медиатором свободнорадикального окисления, стимулирует выработку цитокинов и вызывает воспаление в сосудистой стенке, которое способствует гиперплазии интимы, в состав «АНАВИТА АНГИО» входят антагонисты ангиотензина и его рецепторов.

При операциях на магистральных артериях всегда происходит нарушение цельности эндотелия, что вызывает адгезию и агрегацию тромбоцитов, пролиферацию и миграцию гладкомышечных клеток в интиму.

Повреждение эндотелия активирует синтез гладкомышечных клеток. Так как оксид азота тормозит пролиферацию и миграцию гладкомышечных клеток сосудов, то регуляция синтеза ангиотензина II компонентами «АНАВИТА АНГИО» является одним из механизмов предупреждения повторного стеноза (закупорки) зоны реконструкции.

Компоненты «АНАВИТА АНГИО» обладают тормозящим действием на ангиотензинпревращающий фермент. Повреждённые клетки эндотелия сосудов выделяют большое количество веществ, в том числе и ангиотензинпревращающий фермент, основная часть которого находится непосредственно на мембране эндотелиальных клеток. Влияние на сосудистый тонус определяется через синтез ангиотензина II.

Ангиотензинпревращающий фермент также способствует распаду брадикинина на неактивные фрагменты. Низкая концентрация брадикинина и снижение стимуляции В-кининовых рецепторов эндотелия ведёт к снижению образования и повышению тонуса гладкомышечных клеток.

Повышение концентрации оксида азота снижает риск образования неоинтимы у пациентов после артериальных реконструкций, что значительно улучшает результаты, особенно в отдаленном периоде.

Авторами отмечается нормализация нарушенной эндотелиальной релаксации на ацетилхолин, ингибирование гиперплазии после баллонной ангиопластики, снижение сократительной активности гладкомышечных клеток сосудистой стенки, снижение агрегации тромбоцитов.

Таким образом, необходимо отметить, что действие пролонгированной формы оксида азота комплекса «АНАВИТА АНГИО» разнонаправленно и отвечает за реализацию многих функций эндотелия, значительно улучшая его функциональное состояние.

Оксид азота пролонгированной формы снижает уровень эндотелина I, который является мощным вазоконстриктором (сосудосуживающим средством), синтезируемом в эндотелии. В настоящее время уровень эндотелина I рассматривается как показатель риска ишемической болезни сердца, стенокардии, острого инфаркта миокарда, атеросклеротического повреждения сосудов и сахарного диабета.

Суммируя эффекты эндотелия, необходимо отметить, что механизм взаимодействия различных по действию медиаторов сложен и многообразен. Коррекция эндотелиальной дисфункции путём нормализации различных звеньев данных взаимодействий является приоритетным направлением предупреждения прогрессирования атеросклероза, развития осложнений и сердечно-сосудистых катастроф, улучшения результатов реконструктивных операций.

Точками приложения компонентов «АНАВИТА АНГИО», корректирующих функциональное состояние эндотелия, являются механизмы, поддерживающие равновесие описанных выше процессов. Комплекс составляющих «АНАВИТА АНГИО» не только является противоатеросклеротическим средством, ангиопротектором, вазодилататором, средством, укрепляющим артерии, вены и капилляры, но также оказывает влияние на воспалительный процесс, снижает повышенную проницаемость сосудов лёгких и уменьшает развитие фиброза.

Комплекс составляющих «АНАВИТА АНГИО» также активирует гены, кодирующие синтез эндотелиального фактора роста, что значительно улучшает кровоснабжение в ишемизированных тканях, в том числе при облитерирующих артериальных заболеваниях нижних конечностей (атеросклероз, эндартериит и т.д.).

Ряд компонентов «АНАВИТА АНГИО» проявляет эффект антагонистов кальция, которые также оказывают ангиопротекторный эффект, обусловленный снижением тока кальция через кальциевые каналы, торможением агрегации тромбоцитов, уменьшением адгезии моноцитов и пролиферации гладкомышечных клеток, разрушением эндотелина I, ингибирует экспрессию молекул адгезии. Улучшает функциональное состояние эндотелия сосудов за счёт повышения активности супероксиддисмутазы, снижения разрушения оксида азота и снижения агрегации тромбоцитов.

Антагонисты кальция «АНАВИТА АНГИО» замедляют развитие атеросклеротического поражения сонных и других артерий у больных с артериальной гипертензией.

Ряд компонентов «АНАВИТА АНГИО» улучшает эндотелийзависимую вазодилатацию (расширение сосудов). Оказывает благоприятное воздействие на систему гомеостаза, улучшает функциональное состояние эндотелия.

Экспериментальные данные убедительно свидетельствуют, что стимуляция образования оксида азота характерна для ряда компонентов «АНАВИТА АНГИО» и не зависит от их гиполипидемического эффекта. Выявлено, что у лиц с выраженным атеросклерозом наблюдается повышение уровня эндотелина, который снижает комплекс «АНАВИТА АНИГО».

Перекисное окисление липидов инактивирует NO — синтазу, поэтому применение антиоксидантов «АНАВИТА АНГИО» с целью улучшения функции эндотелия обосновано.

Антиоксиданты «АНАВИТА АНГИО» снижают чувствительность холестерина липопротеинов низкой плотности к окислению, и таким образом защищают от развития дисфункции эндотелия и прогрессирования атеросклероза. Улучшают вазодилатацию у пациентов с гиперхолестеринемией и атеросклерозом. Индуцируют эндотелийзависимую релаксацию сердечных, мозговых и периферических артерий. Отмечена высокая эффективность при сочетании атеросклероза и гипертонической болезни.

Отмечено дезагрегационное действие компонентов «АНАВИТА АНГИО», а также уменьшение системного оксидантного действия при их приминении. Также повышается активность эндотелиальной NO — синтазы. О системном оксидантном действии будет описано ниже.

Ряд компонентов «АНАВИТА АНГИО» обладает свойствами ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, а также блокаторов рецепторов ангиотензина.

Широко известен механизм влияния на функциональное состояние эндотелия ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ). Основная часть АПФ (ангиотензинпревращающего фермента) расположена на мембране эндотелиальных клеток. До 90% всего объёма ренин-ангиотензин альдостероновой системы (РААС) приходится на органы и ткани, поэтому гиперактивация РААС является непременным условием эндотелиальной дисфункции.

Влияние АПФ в регуляции сосудистого тонуса осуществляется через синтез ангиотензина 2 (АТ2), который оказывает сосудосуживающее влияние посредством стимуляции АТ2-рецепторов гладкомышечных клеток сосудов. Также АТ2 стимулируют высвобождение эндотелина 1, мощного сосудосуживающего вещества.

Другой механизм связан со свойствами АПФ ускорять разрушение брадикинина. Отсутствие адекватной стимуляции брадикининовых бета-рецепторов клеток эндотелия приводит к снижению синтеза эндотелий релаксирующего фактора (ЭРФ) и повышению тонуса гладкомышечных клеток сосудов.

Ангиотензин 2 способствует выработке активного кислорода, который нейтрализуют уже выработанный оксид азота.

Применение «АНАВИТА АНГИО» – это путь коррекции дисбаланса между оксидом азота и ангиотензином.

Ингибируя действия АПФ, компоненты «АНАВИТА АНГИО» воздействуют на две точки приложения фермента. С одной стороны, это ингибирование выработки ангиотензина 1, а с другой – препятствие разложению брадикинина, обладающего сосудорасширяющим действием. Поэтому компоненты «АНАВИТА АНГИО» улучшают функциональное состояние эндотелия, предотвращая развитие эндотелиальной дисфункции. Основным механизмом действия составляющих «АНАВИТА АНГИО» в этом плане на систему оксида азота является блокада АТ1 рецепторов, приводящая к снижению продукции супероксидных радикалов, уменьшению связывания оксида азота и его накоплению. Ангиотензин принимает участие в механизмах генетического ответа, результатом которого является апоптоз — запрограммированная гибель клетки.

Блокада ангиотензиновых рецепторов препятствует развитию эффектов ангиотензина II на сосудистый эндотелий. Приём составляющих «АНАВИТА АНГИО» приводит к ослаблению пролиферативных эффектов ангиотензина II в отношении гладкомышечных клеток сосудов.

Вещества «АНАВИТА АНГИО», которые регулируют сосудистый тонус, обладают и рядом других эффектов, таких как пролиферация и рост гладкой мускулатуры сосудов. Нарушение данного процесса напрямую ведёт к гиперплазии интимы, рестенозу (закупорке) зоны реконструкции и снижению эффективности реконструктивных операций на артериях нижних конечностей.

Коррекция эндотелиальной дисфункции является важной задачей в помощи пациентам с атеросклерозом различной локализации — как центральной, так и периферической, включая облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей и аорты. В послеоперационный период после реконструктивных вмешательств может быть целесообразно применение компонентов «АНАВИТА АНГИО».

Ингредиенты «АНАВИТА АНГИО», обладающие антиатеросклеротическим и эндотелиотропным действием, должны быть обязательным компонентом алгоритмов ведения данной группы пациентов.

Нет ни одной болезни, при которой сосудистый компонент не являлся бы одним из ключевых моментов развития заболевания. Поэтому можно сказать, что антиоксиданты «АНАВИТА АНГИО» показаны всем с целью омоложения и улучшения кровоснабжения всего организма. Здоровые сосуды — главное условие долголетия!

Остановимся на некоторых состояниях и заболеваниях.

Состояние мышц, костей и суставов напрямую зависят от состояния сосудов. Разберёмся на примере остеопороза.

Атеросклероз и остеопороз имеют общие механизмы развития, среди которых наиболее важны повышение активности симпатической нервной системы и дисфункция эндотелия, поэтому комплекс ингредиентов «АНАВИТА АНГИО», влияющий на эти механизмы, с успехом может применяться при остеопорозе.

Артериальная гипертония и ишемическая болезнь сердца являются наиболее частыми сердечно-сосудистыми заболеваниями взрослого населения. Не менее актуальной проблемой является остеопороз, занимающий 4-е место в структуре смертности – вслед за сердечно-сосудистыми заболеваниями, онкопатологией и сахарным диабетом. По мнению экспертов Международного фонда остеопороза, сегодня данное заболевание приобретает масштабы эпидемии. Сердечно-сосудистые заболевания и остеопороз относятся к заболеваниям с высокой степенью риска преждевременной смерти. Они могут быть в полной мере отнесены к числу социально значимых заболеваний.

В последнее время получены доказательства, свидетельствующие о взаимосвязи и возможных общих механизмах развития этих патологических процессов. В настоящее время есть основания признать существование общих медиаторов патологии костной и сердечно-сосудистой системы, вклад которых в формирование заболеваний сердца и сосудов можно считать частично доказанным или косвенно свидетельствующим о возможной взаимосвязи.

Остеопороз является одним из компонентов сердечно-сосудистого континуума, в первую очередь по причине тесной патогенетической взаимосвязи с развитием сердечно-сосудистых заболеваний. По данным зарубежных публикаций, у пациентов, перенёсших остеопоротический перелом шейки бедра, в 70% имеется патология сердечно-сосудистой системы.

Сердечно-сосудистая патология ассоциирована с дефицитом оксида азота, роль которого уже доказана в патогенезе данных заболеваний, а появление остеопороза связано со снижением синтеза и дифференцировки остеобластов. Следует подчеркнуть, что ряд авторов относят потерю минеральной плотности костной ткани к патологии предикторов сердечно-сосудистых заболеваний, а именно — поражений сердечных, мозговых и периферических артерий.

Объяснением этого может быть определённое сходство патогенеза остеопороза и атеросклероза, при которых повреждённые моноцитарные клетки в одном случае дифференцируются в сосудистой стенке в макрофагоподобные «пенистые» клетки, в другом – в остеокласты. Более того, костная и сосудистая ткани имеют ряд других общих морфологических и молекулярных свойств. Сосудистый кальцификат представлен теми же элементами, что и костная ткань: солями кальция, костным морфогенным белком, коллагеном I типа, остеонектином, остеокальцином и др.

Общность патогенеза артериальной гипертонии и остеопороза отмечена в ряде исследований. Например, активность ренин-ангиотензиновой системы (РАС) вызывает, с одной стороны, сужение сосудов (вазоконстрикцию) микроциркуляторного роста за счёт влияния на локальный кровоток и кровоснабжение костей, а с другой – оказывает непосредственное влияние на выработку ангиотензина II. Ангиотензин II, в свою очередь, является фактором роста, непосредственно стимулирующим пролиферацию остеокластов и увеличивающим уровень эндотелина-1, содержание которого не только в эндотелии, но и в остеокластах увеличивается при активизации РАС.

Эти данные клинически подтверждаются остеопротективным действиям ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), которые входят в состав «АНАВИТА АНГИО». В свою очередь, иАПФ оказывают остеопротективное действие, подавляя активность ангиотензина II, способствуют меньшей резорбции остеокластов костной ткани, снижая потери минеральной плотности костей. Таким образом, составляющие «АНАВИТА АНГИО» снижают риск переломов.

Кроме того, на развитие как сердечно-сосудистых заболеваний, так и остеопороза оказывают влияние масса тела пациента, его физическая активность, особенности питания и др. У женщин старше 45 лет происходят изменения обменных процессов в организме, в значительной степени обусловленные возрастным дефицитом эстрогенов. После 50 лет у большинства женщин наступает менопауза, характеризующаяся низким уровнем секреции эстрогенов и прогестерона.

Гормональная перестройка приводит к целому ряду расстройств, повышающих риск развития заболеваний сердечно-сосудистой системы и скелета. К последним относятся остеопороз.

Уровень эндотелийзависимого релаксирующего фактора в постменопаузе низкий. Дисфункция эндотелия, проявляющаяся снижением вазодилататорных свойств артерий (что приводит к повышению сосудистого тонуса), – один из наиболее значимых механизмов развития артериальной гипертонии. Сосудорасширяющий эффект эстрадиола обусловлен стимуляцией выработки клетками эндотелия оксида азота и подавлением продукции ингибиторов синтеза оксида азота.

Остеопороз – системное метаболическое заболевание скелета, характеризующееся снижением массы костной ткани и нарушением микроархитектоники её строения, что снижает прочность кости и увеличивает риск переломов. По мнению экспертов Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), остеопороз сегодня — одно из наиболее распространённых заболеваний, которое наряду с инфарктом миокарда, инсультом, онкологическими заболеваниями и внезапной смертью занимает ведущее место в структуре заболеваемости и смертности населения. Эпидемиологические исследования показали, что нет расы, нации, страны, свободной от остеопороза. По данным исследованиям в США с населением 315 млн. человек низкая минеральная плотность костей (критерий ВОЗ) обнаружена у 18,6 миллионов человек: 15 434 000 женщин и 3 123 000 мужчин. Остеопорозом страдают 8 021 000 женщин (21% из них в возрасте 50 лет и старше) и 2 082 000 мужчин. Риск переломов бедра составляет для белых женщин 17%, мужчин – 6%.

Остеопороз и атеросклероз – наиболее частые причины снижения качества жизни и летальности женщин старше 50 лет. В этой возрастной группе риск остеопоротических переломов позвоночника и бедренной кости в течении оставшейся жизни составляет около 20%, а сосудистых осложнений, связанных с атеросклеротическими поражениями сосудов, — почти 50%.

Низкая минеральная плотность костей является независимым фактором риска сердечно-сосудистой смертности у пожилых мужчин и женщин.

Среди нарушений, приводящих как к остеопорозу, так и к сердечно-сосудистым заболеваниям, следует отметить повышение активности симпатической нервной системы (СНС) и дисфункцию эндотелия (ДЭ), что, в свою очередь, приводит к нарушению в системе микроциркуляции крови (МЦ). Важнейшим механизмом снижения минеральной плотности костей считается ухудшение кровоснабжения костной ткани, связанное с нарушениями в системе микроциркуляции.

Компоненты «АНАВИТА АНГИО» восстанавливают микроциркуляцию и корректируют эндотелиальную дисфункцию. Минеральная плотность костей восстанавливается. Остеопороз отступает.

К микроциркуляторному руслу относят мелкие артериолы, венулы, капилляры, а также систему анастомозов между ними. Основная задача микроциркуляции заключается в оптимальной доставке питательных веществ и кислорода к тканям в зависимости от потребностей и удалении продуктов обмена. Другая задача состоит в том, чтобы избежать слишком сильного повышения гидростатического давления в капиллярах, что может обусловить развитие отёков. Именно состояние микроциркуляции определяет величину периферического сосудистого сопротивления. При артериальной гипертонии происходит целый ряд изменений микроциркуляции – нарушается вазомоторный тонус артериол в виде усиления вазоконстрикции (сужение сосудов) и ослабления вазодилатации (расширение сосудов); нарушается структура капиллярных артериол с увеличением соотношения «толщина стенки/просвет сосуда»; появляется феномен «рарефикации» (уменьшение плотности капилляров и сокращение суммарной поверхности обменных сосудов). Результатом расстройств микроциркуляции является перераспределение потоков крови — феномен «обкрадывания», когда необходимая часть крови движется не по капиллярному руслу, а по сосудам с гораздо большим диаметром, что приводит к метаболическим расстройствам соответствующих органов. Таким образом, расстройства микроциркуляции в достаточно большой степени влияют на состояние перфузии внутренних органов, в том числе костной ткани.

Были проведены исследования роли микроциркуляции в остеогенезе (развитие костей).

Исследование, проведённое на крысах, показало изменение параметров микроциркуляции в костной ткани при моделировании остеопороза после удаления яичников и экспериментальных переломов.

Остеопороз и экспериментальные переломы моделировались на самках крыс массой 200-220 г (n=30). У одной группы животных выполнялось удаление яичников, что вызывало системные остеопоретические изменения в костной ткани. Во второй группе крыс производились остеотомии бедренных костей верхней трети, тем самым моделировались открытые переломы проксимального метафиза бедренной кости. Через 2-3 недели содержания в условиях вивария оценивали состояние микроциркуляции в костной ткани и надкостнице проксимального отдела бедренной кости крыс при переломах метафиза бедра, а через 8 недель снимались показатели процесса микроциркуляции костной ткани и надкостницы крыс после удаления яичников. Через 8 недель после удаления яичников у всех подопытных животных определилось снижение показателей микроциркуляции: базального уровня микроциркуляции перфузионных единиц в надкостнице и костной ткани проксимального метафиза бедренной кости. У данной группы животных морфологически были выявлены остеопоретические изменения.

Таким образом, системный остеопороз, вызванный угасанием функции яичников, а также при их удалении, сопровождается снижением уровня микроциркуляции в надкостнице и костной ткани в среднем более чем на 50%. При консолидации (сращении) переломов наблюдается увеличение параметров микроциркуляции, особенно в костной ткани метаэпифиза бедра, на 30%. Полученные результаты подтверждают значительную роль микроциркуляции в остеогенезе (формировании костей).

В настоящее время существует большой арсенал методов изучения микроциркуляции: капилляроскопия, термометрия, артериолосфигмография, тахиосциллография и др. Однако они трудоёмки, дорогостоящи и обременительны для больного; многие из них используются лишь в экспериментальной медицине. Методом, применимым в клинической практике, является метод лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ). Метод ЛДФ обладает неоспоримыми достоинствами, так как измерение in vivo осуществляется неоспоримым путём.

Современное представление о ведении пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, в том числе больных артериальной гипертонией, предусматривает многофакторный метод, направленный не на один или несколько, а на все существующие факторы риска у конкретного пациента. Такой подход диктует необходимость совместного применения препаратов с различной фармакологической направленностью, что создаёт определённые трудности в достижении нужного эффекта. «АНАВИТА АНГИО» – комплекс активных компонентов с плейотропными свойствами (сочетание одновременного воздействия на различные факторы риска), способствует повышению приверженности пациентов внимательно относиться к своему здоровью.

Установлено, что костная и сосудистая ткани имеют ряд общих морфологических и молекулярных свойств, что объясняет влияние компонентов «АНАВИТА АНГИО» на минеральную плотность кости и, как следствие, на развитие остеопороза.

Ряд компонентов «АНАВИТА АНГИО» (экстракт багульника и др.) являются натуральными бета-2 — адреноблокаторами.

Сегодня кардиологию невозможно представить без препаратов группы бета-адреноблокаторов. За последние 50 лет клинической практики бета-адреноблокаторы заняли прочные позиции в борьбе с сердечно-сосудистыми заболеваниями: артериальной гипертонии, ишемической болезни сердца и атеросклероза, хронической сердечной недостаточности (ХСН).

Существует 2 основных типа бета-адренорецепторов: бета-1 и бета 2 — адренорецепторы. Одни бета-адреноблокаторы действуют в одинаковой степени на оба типа бета-адренорецепторов (они называются неселективными), другие, в большей степени, влияют на бета-1-адренорецепторы, расположенные в основном в сердце (они называются селективными). Степень селективности бета адреноблокаторов различна, но она всегда существенно уменьшается с увеличением дозы препарата.

Исследования показали, что бета 2 — адренорецепторы имеются и в костных клетках (остеобластах). Таким образом, костный метаболизм регулируется симпатической нервной системой.

При стимулирующем воздействии симпатической нервной системы на бета-2-адренорецепторы остеобластов опосредованно активизируется созревание остеокластов, что приводит к усиленному разрушению костей и увеличению скорости костного обмена. «АНАВИТА АНГИО» содержит блокаторы этих рецепторов и, таким образом, защищает кости.

К тому же эти компоненты нормализуют артериальное давление и имеют огромное количество положительных эффектов, включая антиатеросклеротическое действие и укрепление сосудов. Бета 2 — адреноблокаторы позволяют увеличивать минеральную плотность костей, чем предотвращают развитие и дальнейшее прогрессирование остеопороза. Было показано, что бета-адреноблокаторы значительно снижают риск периферических переломов, в том числе переломов шейки бедра и позвоночника.

В исследованиях удалось установить, что применение натуральных бета-блокаторов «АНАВИТА АНГИО» ассоциируется с более высоким уровнем минеральной плотности костей в шейке бедра, поясничных позвонках и других отделах опорно-двигательного аппарата.

Также в экстракт багульника «АНАВИТА АНГИО» входят и бета 1 –селективные бета-блокаторы. Они привлекают особое внимание, учитывая роль повышения активности симпатической нервной системы и эндотелиальной дисфункции как в развитии сердечно-сосудистых заболеваний, так и остеопороза. Кроме того, бета-адреноблокаторы «АНАВИТА АНГИО» обладают дополнительным вазодилатирующим (сосудорасширяющим) свойством за счёт выделения оксида азота, как было сказано ранее. Это улучшает микроциркуляцию, что, в свою очередь, способствует повышению минеральной плотности костей. Помимо этого, оксид азота оказывает прямое стимулирующее действие на остеобласты, что также положительно влияет на костную массу. Оксид азота также препятствует вазоконстрикции (сужению сосудов) путём улучшения эндотелиальной функции. Научно доказано, что бета-адреноблокаторы, нашедшие широкое применение в кардиологии, прежде всего в помощи больным с артериальной гипертонией, ишемической болезнью сердца и хронической сердечной недостаточностью, оказались эффективными и в предупреждении прогрессирования остеопороза у пациентов со сниженной минеральной плотностью костей, в том числе у женщин в постменопаузе с остеопенией.

На сегодняшний день не вызывает сомнений тот факт, что атеросклероз и остеопороз имеют общие механизмы развития, среди которых наиболее важными являются повышение активности симпатической нервной системы и эндотелиальная дисфункция.

Такие же параллели можно провести и с другими заболеваниями опорно-двигательного аппарата: остеохондрозом, остеоартритом, остеоартрозом, анкилозирующим спондилоартритом, подагрой, травмами – вывихами и переломами. Во всех этих случаях применение комплекса антиоксидантов «АНАВИТА АНГИО» существенно улучшает результаты врачебных мероприятий. Он также рекомендован при ревматических болезнях и псориатическом артрозе.

Антиоксиданты «АНАВИТА АНГИО» улучшают состояние сосудов глазного аппарата и будут полезны и эффективны при большинстве патологий глаз, включая снижение остроты зрения, воспалительные заболевания глаз, диабетическую ретинопатию, помутнение хрусталика и других прозрачных сред глаза, глаукому, компьютерный зрительный синдром, возрастную макулодистрофию.

Оксидативный стресс, обусловленный самыми различными причинами (как физиологическими, так и патологическими), является одним из важных универсальных звеньев патогенеза при офтальмологических заболеваниях. Использование антиоксидантного комплекса «АНАВИТА АНГИО» не только защищает сосуды глаз и нервы, но и является эффективной тактикой коррекции оксидантного стресса. Высока роль компонентов «АНАВИТА АНГИО» в предотвращении инициации и прогрессирования, а также улучшении клинических исходов различных заболеваний глаз.

Глаз входит в число органов, наиболее уязвимых для оксидативного стресса вследствие подверженности воздействию атмосферного кислорода, световых и ультрафиолетовых лучей, ионизирующей радиации, загрязняющих окружающую среду и раздражающих веществ, а также микроорганизмов, которые могут способствовать сдвигу баланса в сторону реакции окисления. По современным представлениям оксидантный стресс является важным звеном патогенеза офтальмологических заболеваний, включающий поражение хрусталика (катаракта), передней камеры глаза (глаукома), роговицы (кератоконус, травмы, состояния после хирургических вмешательств), поверхности глаза (птеригиум, синдром сухого глаза), сетчатки (увеиты, ретинопатии) и зрительного нерва (нейропатии, глаукома).

Среди перспективных стратегий патогенетического подхода к состояниям, ассоциированным с окислительным стрессом, выделяют прямое ингибирование процессов перекисного окисления липидов, индукцию сигналинга антиоксидантного транскрипционного фактора-2, подавление экспрессии и активности фактора роста эндотелия сосудов (где сосуды не нужны), а также использование средств с прямой антиоксидантной активностью. «АНАВИТА АНГИО» сочетает в себе уникальную комбинацию антиоксидантов, которые идеально подходят для применения в офтальмологии. Комплекс обладает выраженным антирадикальным (скэвенджерным) эффектом. «АНАВИТА АНГИО» применяется внутрь при вышеописанных заболеваниях и состояниях, а также при воспалениях и ожогах роговицы, кровоизлияниях в переднюю камеру глаза и склеру, тромбоза центральной вены сетчатки и её ветвей, диабетической ретинопатии и осложнениях при миопии (близорукости), а также для защиты глаз при воздействии света высокой интенсивности и ношении контактных линз. «АНАВИТА АНГИО» идеально подходит в качестве внутреннего средства против оксидантного стресса, как ведущего компонента заболеваний глаз.

Реакции биологического окисления сопровождаются образованием свободных радикалов – частиц, имеющих на внешней орбите неспаренный электрон, обусловливающий их высокую реакционную способность. Свободные радикалы, имеющие в своём составе атомы кислорода или азота (не путать с оксидом азота), называют активными формами кислорода (АФК) и азота соответственно (вместе АФКА). Основным источником АФК в организме являются комплексы митохондриальной электронтранспортной цепи, через которые проходит периодическая спонтанная утечка электронов, в дальнейшем акцептируемых молекулярным кислородом. В число ферментов, активность которых вносит вклад в биохимическую генерацию АФК, входят NADPH-оксидаза (никотинамид-адениндинуклеотидфосфат) и ксантиноксидаза.

В физиологических условиях постоянно поддерживается баланс между процессами окисления и восстановления. В случае устойчивого преобладания окислительных реакций над восстановительными развивается повреждение клеток и тканей, называемое оксидативным стрессом. Оксидативный стресс является важным звеном патогенеза широкого ряда офтальмологических заболеваний, включающего поражения хрусталика (катаракты), передней камеры глаза (глаукома), роговицы (кератоконус, травмы, состояние после хирургического вмешательства), поверхности глаза (птеригиум, синдром сухого глаза), сетчатки (увеиты, ретинопатии) и зрительного нерва (нейропатии, глаукома).

Современные представления о роли окислительного стресса в патогенезе заболеваний глаз.

Как уже говорилось выше, глаз входит в число органов, наиболее уязвимых для оксидативного стресса. Вследствие подверженности воздействию атмосферного кислорода, световых и ультрафиолетовых лучей, ионизирующей радиации, загрязняющих окружающую среду и раздражающих веществ, а также микроорганизмов, которые могут способствовать сдвигу баланса в сторону реакции окисления.

Постоянная генерация АФКА в ходе фотохимических реакций также делает особенно уязвимыми для оксидативного стресса все структуры глаза, обладающие прозрачностью: роговицу, хрусталик, водянистую влагу, стекловидное тело, сетчатку. Образование свободных радикалов в водянистой влаге происходит вследствие воздействия ультрафиолетового излучения и значительно увеличивается при повышении содержания в ней белка и клеточных элементов, например, при местных воспалительных процессах. Увеличение уровня пероксида водорода в водянистой влаге нарушает её отток, что ведёт к повышению внутриглазного давления (ВГД), а также влечёт за собой повреждение прилежащих структур, включая эндотелий роговицы, хрусталик, цилиарное тело, трабекулярная сеть.

Перекисное окисление, повреждение клеточных микроструктур и отдельных молекул сопровождается нарушением работы множества сигнальных путей и активности транскрипционных факторов, приводя к хроническому воспалению, дистрофии и дисфункции тканей глаза. Избыточная генерация АФКА в ЭТЦ, а также в реакциях, катализируемых NADPH-оксидазой и ксантиноксидазой, приводит к различным формам свободнорадикальной модификации (окисление сульфгидрильных SH-групп), нитрозированию, карбонилированию, хлорированию белков, липидов и нуклеиновых кислот.

Возникающий дефицит функционально активных и других факторов антиоксидантной системы приводит к её дальнейшему угнетению, что формирует порочный круг. Истощение внутриклеточного резерва метаболитов и ферментов дополнительно усиливается за счёт повышения проницаемости митохондриальной и клеточной мембраны.

Важное патогенетическое значение оксидантного стресса доказано для кератоконуса, катаракты, глаукомы, снижения остроты зрения (близорукость, дальнозоркость, пресбиопия), возрастной макулярной дегенерации, травматических, термических и химических повреждений глаз.

К маркерам и показателям, используемым для оценки оксидативного стресса, относятся уровни АФКА, малонового диальдегида, лактата, пирувата и цитрата. Маркером повреждения ДНК при глаукоме является 8-гидрокси-2-дезоксигуанозин, обнаруживаемый в высоких количествах в плазме крови, в водянистой влаге и трабекулярной сети. Среди важнейших показателей, определяющих антиоксидантный статус, выделяют супероксиддисмутазу, ферменты глутатионового цикла, каталазу, тирозин, лютеин и некоторые металлы (медь, цинк, селен).

Генерация АФКА происходит наиболее интенсивно в роговице под действием ультрафиолетового излучения. Высокая метаболическая активность, большое количество митохондрий и высокое содержание полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) в сочетании с фоточувствительностью делают роговицу одной из основных мишеней прооксидантных процессов. По современным данным, хронический оксидативный стресс является фактором нарушения обмена и сигнальных процессов, приводящим к повреждению эпителия роговицы под воздействием кислорода воздуха, ультрафиолетовых лучей и табачного дыма.

Накопление АФКА и оксидативный стресс играют важную роль в прогрессировании эндотелиальной дистрофии Фукса, кератоконуса, гранулярной дистрофии роговицы II типа (дистрофия Авеллино), поверхностной точечной кератопатии (кератопатия Тайджесона) и других патологий роговицы. Повреждение митохондриальной ДНК (мтДНК) и других макромолекул под действием АФКА вызывает активацию р53-зависимого пути апоптоза эндотелиальных клеток роговицы, что приводит к стромальному отёку и постепенной потере зрения при дистрофии Фукса.

Нарушение структуры кодирующих участков мтДНК при кератоконусе приводит к митохондриальный дисфункции и дальнейшему усугублению оксидантивного и нитрозативного стресса в кератиноцитах, их апоптозу и деформации роговицы. Установлено, что в условиях оксидативного стресса снижается экспрессия коллагенов XV и XVIII типов, а также тканевого ингибитора металлопротеиназы-1 и повышается активность желатиназы-2. Последние осуществляют интенсивное расщепление коллагенов IV и V типа, ламинина и фибронектина, что вызывает ускоренную деградацию роговицы и её истончение.

Как и роговица, хрусталик в высокой степени подвержен неблагоприятному воздействию свободных радикалов, образующихся в ходе фотохимических реакций, что дополнительно усугубляется отсутствием в нём кровеносных сосудов и высоким содержанием белков. Интенсивность генерации АФКА в сетчатке обусловлена содержанием в ней большого количества полиненасыщенных жирных кислот, активным потреблением кислорода и протеканием фотохимических процессов в светочувствительных клетках, а также их уязвимостью для ишемического и реперфузионного поражения. Оксидативный стресс и вызываемые им повреждения клеточных структур считаются одним из основных факторов возникновения и прогрессирования катаракты. Окисление мембранных и цитоплазматических белков вызывает изменения их концентрации и образование ковалентно связанных макромолекулярных комплексов, рассеивающих свет. Нейтрализация электрического заряда и последующее снижение растворимости кристаллинов и других белков приводят к их сорбции на мембранах клеток. В результате чего нарушается регуляторная укладка хрусталиковых волокон и снижается прозрачность хрусталика.

Характерным изменением внутренней среды хрусталика при катаракте является резкое снижение уровня восстановленного глутатиона, участвующего в качестве донора электронов в реакции восстановления пероксида водорода, а также предохраняющего белки от образования межмолекулярных дисульфидных связей. В условиях оксидативного стресса повышается активность индуцибельной NO-синтазы и образование реактивных форм азота, включая пероксинитрит, который осуществляет неферментное нитрирование сульфгидрильных групп, тем самым также способствуя образованию аномальных кристаллиновых агрегатов.

Глаукома и оптические нейропатии. Согласно сосудистой теории, дисфункция эндотелия хориоидеи и локальная ишемия приводят к накоплению продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) в сосудистой стенке и кровеносном русле. Это усугубляет дисбаланс вазоконстрикторов и вазодилататоров и приводит к окислительному повреждению ганглиозных клеток сетчатки (ГКС). Согласно механической теории, повышенное внутриглазное давление (ВГД) препятствует поступлению нейротрофических факторов в аксоны ГКС, ускоряя их дегенерацию под влиянием свободных радикалов. Обе теории сходятся на том, что оксидативный стресс является конечной причиной гибели ганглиозных клеток сетчатки (ГКС) и играет важную роль в прогрессировании глаукомы и глаукомной оптической нейропатии.

Установлено, что создаваемый фотохимическими процессами прооксидантный фон поддерживает активность проапоптотических и провоспалительных путей в клетках трабекулярной сети, что сопровождается разрушением, деформацией и слиянием фрагментов их цитоскелета, приводящими к ухудшению оттока внутриглазной жидкости и повышению внутриглазного давления. Отдельную роль в индукции окислительных и восстановительных процессов в водянистой влаге и трабекулярной сети играет гиперпродукция оксида азота и повышенные уровни свободного железа, характерные для пациентов с различными формами глаукомы.

АФКА могут оказывать прямое цитотоксическое воздействие на ГКС (ганглиозные клетки сетчатки), а также выступать в роли вторичных мессенджеров, индуцируя каспаза-зависимые и каспаза-независимые пути апоптоза. При этом высвобождаемые в результате этого во внеклеточное пространство радикалы индуцируют поражение близлежащих клеток. Супероксид-анион и пероксид водорода также могут способствовать формированию аутофагосом и активации процессов аутофагии ГКС (ганглиозных клеток сетчатки).

Свободные радикалы не только напрямую повреждают глиальные клетки, но и активируют их аутоиммунные реакции, а также оказывают стимулирующее влияние на секрецию глией фактора некроза опухолей альфа и оксида азота. Тем самым вызывая вторичный апоптоз (гибель) ГКС (ганглиозных клеток сетчатки) вследствие глиальной дисфункции. Оксидативный стресс также способствует накоплению конечных продуктов глубокого гликирования, что приводит к нарушению функций многих внутриклеточных белков, аксонального транспорта, транскрипции и трансляции и, в конечном счёте, вызывает ускоренную нейродегенерацию. Помимо глаукомной нейропатии, оксидативный стресс играет важную роль в патогенезе других оптических нейропатий, включая ишемическую, травматическую, токсическую и наследственные оптикопатии (наследственная оптическая нейропатия Лебера, доминантная атрофия зрительного нерва).

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД, макулодистрофия). Пигментный эпителий сетчатки обладает высокой метаболической активностью и содержит большое число митохондрий, что увеличивает связанный с возрастом риск дистрофии ЭТЦ (электроннотранспортной цепи) и утечки электронов с образованием АФКА. Нарушение митофагии и накопление дисфункциональных митохондрий является фактором развития оксидативного стресса, приводящего к прогрессированию возрастной макулярной дегенерации (ВМД). Помимо этого, с возрастом происходит снижение активности сигналинга транскрипционного фактора-2, связанного с эритроидным ядерным фактором (Nrf2), регулирующим экспрессию антиоксидантных ферментов, а также структурно-функциональную целостность митохондрий. Увеличение уровней АФКА приводит к дисрегуляции процессов ауто- и гетерофагии, активации апоптотических путей и гибели фоторецепторных клеток, клеток пигментного эпителия сетчатки и хореокапилляров. На экспериментальных моделях хронического оксидативного стресса были получены данные о гиперэкспрессии и накоплении многих белков, образующих друзы, включая кристаллины, а также белок-прекурсор амилоида. На поздних стадиях ВМД под действием оксидативного стресса в сочетании с гипоксией и дисрегуляцией аутофагии развивается индукция фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), приводящая к неоваскуляризации (развитию нежелательных сосудов) и нарушению функции гематоретинального барьера.

Ретинопатии. Интенсивность генерации АФКА в сетчатке обусловлена содержанием в ней большого количества ПНЖК, активным потреблением кислорода и протеканием фотохимических процессов в светочувствительных клетках, а также их уязвимостью для ишемического и реперфузионного поражения.

Оксидативный стресс играет ключевую роль в патогенезе ишемии и гипоксии сетчатки как осложнений первичной ишемической, диабетической ретинопатии. Накопление АФКА при диабетической ретинопатии происходит на фоне локальной хронической ишемии вследствие избыточной активации полиолового и гексозаминового путей метаболизма глюкозы, а также путей сигналинга конечных продуктов глубокого гликирования и протеинкиназы С. АФКА запускают процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ) и способствуют развитию митохондриальной дисфункции, а также вызывают проапоптотические изменения профилей экспрессии янус-киназ, митоген-активируемых протеинкиназ (МАРК) и поли-АДФ-рибозонолимеразы-1. Гиперэкспрессия последней на фоне окислительного повреждения и одноцепочечных разрывов ДНК приводит к активации сигнальных путей транскрипционного ядерного фактора (NF-кB), угнетающего активность клеточных антиоксидантных систем, а также дополнительно стимулирует эндотелиальную дисфункцию.

При ретинопатии высокие уровни АФКА опосредуют прямое окислительное и нитрозативное повреждение сетчатки, а также формируют условия для гиперактивации путей сигналинга повреждений сетчатки, путей сигналинга JAK/STAT, VEGF и инсулин-подобного фактора роста-1 (IGF-1). Накопление пероксинитрита приводит к нарушению функции фосфатидилинозитол-3-киназы, каспазы-3, p38-MAPK и угнетает фосфорилирование Akt, вызывая апоптоз клеток эндотелия и интенсивную неоваскуляризацию сетчатки. VEGF и IGF-1 также стимулируют процессы неоангиогенеза посредством влияния на пути сигналинга MAPK и Akt. В сетчатке разрастаются патологические сосуды и повреждают её.

При механических травмах, контузиях и ожоговых поражениях глаза оксидативный стресс возникает на фоне нарушения целостности гематоофтальмического барьера и развития местного воспаления, а также выделения токсичных продуктов аутолиза клеток. Внутриклеточное накопление АФКА и интенсификация процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) характерны для повреждений, вызванных воздействием ультрафиолетового излучения, химических агентов (включая кислоты, щелочи, соединения кожно-нарывного действия), высоких температур и экстремально сухого воздуха.

Индукция NADPH-оксидаз, наблюдаемая при химических ожогах и наличии агрессивных соединений в воздухе и ранениях глаза, вызывает повышение активности VEGF (сосудистого фактора роста) и матриксных металлопротеиназ. Это приводит к неоваскуляризации (разрастанию сосудов в прозрачных средах глаза) и снижению прозрачности. В результате происходит преждевременное старение тканей глаза, в том числе эпителия роговицы, а также повышается риск отторжения трансплантата, которое наблюдается при состоянии после проникающей кератопластики. При наличии кровотечения гемокоагуляция влечёт за собой высвобождение из эритроцитов гемосидерина и свободного железа, повреждающих клеточные компоненты и препятствующих нормализации местного кровообращения, усугубляя ишемическое поражение сетчатки и других структур.

Нарушение остроты зрения на примере миопии (близорукости)

Антиоксиданты «АНАВИТА АНГИО» рекомендуются при дальнозоркости, пресбиопии (возрастном снижении зрения) и миопии.

Оксидативный стресс и хроническая гипоксия приводят к уменьшению нормальной васкуляризации сетчатки и истончению хориоидеи, что обусловливает прогрессирование миопии. Показано, что выраженность нарушения кровоснабжения хориокапиллярного слоя коррелирует с уменьшением амплитуды глазного пульса, изменением аксиальной длины глазного яблока и увеличением степени нарушения зрения (миопии и др.). Неоваскуляризация под влиянием VEGF и других ростовых факторов (плацентарного, тромбоцитарного, стромального), а также ангиопоэтина-2 сопровождается прорастанием сосудов в несосудистую зону сетчатки и субретинальное пространство, усугубляя ишемическое поражение макулы и фотосенсорного слоя при патологическом снижении остроты зрения.

Хронический оксидативный стресс считается фактором высокого риска возникновения осложнений миопии высокой степени (МВС). Так, у пациентов с катарактой при МВС выявляются более высокие уровни продуктов перекисного окисления липидов и малонового диальдегида, нежели у больных идиопатической катарактой (помутнение хрусталика глаза, для которого не удается установить конкретную причину возникновения). Уменьшение активности супероксиддисмутазы слёзной жидкости более чем на 40% рассматривается как предиктор развития глаукомы в качестве осложнения прогрессирующей МВС. АФКА также вызывают деполимеризацию гиалуроновой кислоты субретинальной жидкости, что способствует снижению её вязкости, повышая риск возникновения отслойки сетчатки. Ещё одним фактором риска отслойки сетчатки является миграция пигментных эпителиоцитов, происходящая путём хемотаксиса под влиянием внеклеточного амфотерина HMGB1, выброс которого иммунными клетками значительно увеличивается при их гибели в условиях оксидативного стресса.

Определена эффективность антиоксидантной коррекции компонентами «АНАВИТА АНГИО» при синдроме сухого глаза, возрастной макулодистрофии (макулярной дегенерации), катаракте, глаукоме, ретинитах и ретинопатиях, ишемическом поражении сетчатки, повреждениях роговицы, снижении остроты зрения – близорукости, дальнозоркости, пресбиопии и астигматизме.

Антиоксиданты «АНАВИТА АНГИО» ингибируют процессы перекисного окисления липидов как основного источника свободных радикалов и фактора агрегации кристаллинов. Являются индукторами сигналинга Nrf2, что сопровождается повышением уровня восстановленного глутатиона, а также активности супероксиддисмутазы и гемоксигеназы-1. Nrf2 считается одной из наиболее перспективных мишеней для предупреждения возрастной макулярной дегенерации и катаракты. Антиоксиданты «АНАВИТА АНГИО» ингибируют катарактогенез.

Ещё одной мишенью комплекса «АНАВИТА АНГИО» является снижению уровня VEGF в глазах, индуцируемого в условиях оксидативного стресса под влиянием транскрипционного фактора-1-альфа, индуцируемого гипоксией (HIF-1αльфа). Длительная гиперэкспрессия VEGF в сетчатке приводит к разрушению гематоретинального барьера и интенсивному неоангиогенезу (патологическому разрастанию сосудов), что сопровождается прогрессирующей потерей зрения у больных диабетической ретинопатией и возрастной макулярной дегенерацией. Анти — VEGF компоненты «АНАВИТА АНГИО» уменьшают патологическую неоваскуляризацию, но не блокируют физиологическую.

Комплекс «АНАВИТА АНГИО» устраняет оксидативный стресс как основной триггер патологической гиперэкспрессии VEGF и полностью предупреждает патологическую индукцию VEGF на фоне оксидативного стресса.

Применение «АНАВИТА АНГИО» – комплексного ранжированного антиоксиданта – является удачным сочетанием компонентов для патогенетической коррекции, обладающих прямой антиоксидантной активностью и блокаторами образования свободных радикалов. При этом компоненты «АНАВИТА АНГИО» обладают свойствами антигипоксантов, то есть улучшают снабжение тканей молекулярным нерадикальным кислородом; имеют выраженную антирадикальную (скэвенджерную) активность, и их комплексное применение с янтарной кислотой демонстрирует антигипоксическое действие.

Действие компонентов «АНАВИТА АНГИО» направлено в первую очередь на процессы свободнорадикального окисления в цитоплазме и клеточных мембранах. Они способны напрямую взаимодействовать с гидрофильными свободными радикалами пептидов. Помимо этого, выступают в роли ингибитора реакции Фентона за счёт хелатирования, либо окисления и стабилизации в трехвалентной форме ионов двухвалентного железа, необходимых для диспропорционирования пероксида водорода с образованием гидроксильных и перексильных радикалов.

Компоненты «АНАВИТА АНГИО» способны ингибировать свободнорадикальные стадии синтеза простагландинов, катализируемые циклооксигеназами и липоксигеназами, увеличивать соотношение простациклина/тромбоксана А2 и угнетать синтез лейкотриенов. Также композиция снижает вязкость и свёртываемость крови, агрегацию тромбоцитов и нейтрофилов, замедляет полимеризацию фибрина и стимулирует фибринолиз, ингибирует фосфодиэстеразы циклических нуклеотидов, приводя к увеличению клеточных уровней циклического аденозинмонофосфата и циклического гуанидинмонофосфата, а также уменьшает проницаемость мембран капилляров.

В результате подавляется воздействие различных оксидативных стимулов, инициирующих и поддерживающих повреждение клеток и тканей; потенцируется активность эндогенных антиоксидантных систем; обеспечивается стабилизация цитоплазматических и лизосомальных мембран; уменьшается энергодефицит и выраженность ацидоза; предупреждается развитие воспалительных процессов и нарушений микроциркуляции в тканях глаза.

Компоненты «АНАВИТА АНГИО», помимо их основного предназначения – борьбы с атеросклерозом, могут применяться для борьбы и предупреждения нарушений зрения, катаракты, глаукомы, возрастной макулодистрофии (макулярной дегенерации), воспалений роговицы, кровоизлияний в переднюю камеру глаза и склеру, тромбоза центральной вены сетчатки и её ветвей, диабетической ретинопатии и осложнений при миопии, а также для защиты роговицы при воздействии света высокой интенсивности, при кератитах и кератоконусе, ношении контактных линз.

Также доказана эффективность антиоксидантов при диабетической ретинопатии, глаукоме, ишемических поражениях сетчатки, хориоретинальной дистрофии, субконъюнктивальных и внутриглазных кровоизлияниях различного генеза.

При непролиферативной, препролиферативной и пролиферативной диабетической ретинопатии применение компонентов «АНАВИТА АНГИО» обеспечивает уменьшение суммарного дефицита светочувствительности сетчатки и её флуктуации.

Антиоксиданты «АНАВИТА АНГИО» уменьшают тяжесть ишемического поражения нейронов сетчатки в поздний период нарушения артериального кровоснабжения, выраженно снижая количество отсутствующих и грубо изменённых ГКС и сохраняя максимальное содержание их неизменённых и слабо изменённых форм. Отмечается выраженное нейропротекторное действие. Статистически значимо улучшаются зрительные функции. Эффект надолго сохраняется. Ретинопротекторный эффект проявляется уменьшением горизонтальных размеров слепого пятна с последующим уменьшением конечной диастолической скорости кровотока центральной артерии сетчатки.

У пациентов с хориоретинальной дистрофией различного генеза наблюдается повышение остроты зрения, снижение зрительной утомляемости, улучшение показателей электрофизиологических исследований и бульбарной микроциркуляции.

Антиоксданты «АНАВИТА АНГИО» способствуют быстрому рассасыванию субконъюнктивальных кровоизлияний. При внутриглазных кровоизлияниях различного генеза антиоксиданты способствуют повышению световой чувствительности и остроты зрения. Всем пострадавшим от ожогов глаз рекомендуется внутреннее применение «АНАВИТА АНГИО» до полной эпителизации и в более отдалённом ожоговом периоде для поддержания регенерации и предотвращения эрозий роговицы.

Антиоксиданты «АНАВИТА АНГИО» могут быть использованы при прогрессирующей и/или осложнённой миопии (близорукости) наряду с врачебными мероприятиями (оптической и функциональной коррекцией) для предупреждения развития хориоретинальных дистрофий (включая возрастную макулодистрофию — основную причину потери зрения у пожилых людей). Также они могут использоваться при комплексном ведении пациентов с герпес вирус-ассоциированным оптическим невритом. Кроме того, способны существенно замедлить прогрессирование катаракты различного генеза.

Таким образом, оксидативный стресс, обусловленный самыми различными причинами (как физиологическими, так и патологическими), является одним из важных универсальных звеньев патогенеза при снижении остроты зрения и офтальмологических заболеваниях. Использование ранжированных современных антиоксидантов «АНАВИТА АНГИО» может быть эффективной тактикой коррекции оксидативного стресса, что позволяет ограничить и управлять этим процессом.

Оксидативный стресс и иммунная система – это две стороны одной медали. Компоненты «АНАВИТА АНГИО», корректируя оксидативный стресс, проявляют выраженное иммуномодулирующее действие. Рассмотрим иммуномодулирующие свойства компонентов «АНАВИТА АНГИО» на примере ЛОР-болезней.

Как иммуномодуляторы, компоненты «АНАВИТА АНГИО» являются уникальным средством со своим механизмом действия. Свободные радикалы – это «оружие» иммунной системы. Но оно имеет и свои отрицательные свойства, связанные с выходом из-под контроля физиологического оксидативного стресса.

Комплекс активных ингредиентов «АНАВИТА АНГИО», являясь иммуномодулятором, регулирующим нормальную деятельность иммунной системы, не только не подавляет иммунокомпетентных свойств свободных радикалов, но и поддерживает их, усиливая иммунитет, а патологические свободнорадикальные процессы — блокирует, предотвращая осложнения и значительно улучшая результаты применения.

В последнее десятилетие практикующие ЛОР-врачи всё чаще и чаще сталкиваются с нетипично затяжными, не поддающимися стандартным схемам лечения, с длительным периодом восстановления, воспалительными заболеваниями ЛОР-органов. Сюда же относятся такие проблемы, как часто болеющие дети (рекуррентные респираторные инфекции у детей), а также более частая хронизация воспалительного процесса в околоносовых пазухах и полости носа («вечно сопливый нос»), глотке (хронический тонзиллит, фарингит) у взрослых.

На амбулаторном приёме теперь редко можно увидеть здоровые нёбные миндалины, если они не удалены. Всё чаще мы констатируем факт «поломки» как системного, так и местного иммунитета. И это неудивительно в современном мире химических, радиационных, магнитных загрязнений атмосферы. Многие люди «подливают масло в огонь » – упорно отравляют и себя, и окружающих табакокурением и другими «излишествами «.

С другой стороны, всё актуальнее становится проблема неэффективного местного и системного противомикробного метода за счёт поливалентной антибиотикорезистентности, невозможности создания новых формул антибактериальных, противогрибковых, противовирусных препаратов. Поэтому клиницисты вынуждены обращаться к внутренним силам организма пациента, то есть к факторам саморегуляции иммунитета, функции покровного эпителия, которые тоже зависят от свободнорадикальных процессов в оболочках и др.

Инфекционное воспаление – это защитная реакция, развивающаяся в ответ на повреждение факторов, ткани, вызванное инфекцией, бактериями, вирусами, грибами или простейшими. В этом случае свободнорадикальные процессы — ключевой механизм воспалительных реакций. В острой ситуации воспаление обратимо, а в хронической оно же оказывает повреждающее действие на организм. Цель воспалительной реакции — закрыть возникающее повреждение, уничтожить инфекцию, удалить разрушенные клетки, заменить повреждённую ткань новой, а если это невозможно, то хотя бы соединительной тканью. На всех стадиях воспалительной реакции решающую роль играет система иммунитета, состояние которой тесно связано с окислительными реакциями и состоянием антиоксидантной защиты. В здоровом организме воспаление успешно завершается в течение 7-15 дней. Успех означает полную победу организма над вторгшейся инфекцией, а также восстановление повреждённой ткани. Такое воспаление называют острым. Оно должно завершиться выздоровлением.

Комплекс ингредиентов «АНАВИТА АНГИО» не является иммуностимулятором, он оптимизирует работу иммунной системы через регуляцию её «вооружение». В зависимости от того, что нужно организму — иммуностимуляция или иммуносупрессия, комплекс ингредиентов «АНАВИТА АНГИО» выполняет иммуномодулирующую функцию. Всё вышеперечисленное позволяет безопасно и эффективно применять комплекс ингредиентов «АНАВИТА АНГИО», в отличие от других иммуномодуляторов.

С неблагоприятными вариантами течения инфекционно-воспалительного процесса можно и нужно бороться. Для этого необходимо мобилизовать резервы иммунитета больного организма. Данные иммунологических исследований показали, что резервы иммунной системы велики. В принципе, она способна справиться практически с любым мощным и опасным «врагом». Нужно лишь умело «подхлестнуть» иммунную систему — активировать её. Активация иммунитета способствует успешному обезвреживанию инфекции и удалению токсинов. Восстановительный процесс завершается в кратчайшие сроки и с минимальными повреждениями.

В то же время широкое использование различных методов иммунной диагностики, приёмов восстановления, при необходимости, и преодоление подавления иммунной системы в практической клинической медицине привело к тому, что не всегда обосновано специалисты различного профиля стали использовать высокоактивные фармакологические препараты, влияющие в той или иной степени на работу иммунной системы. Зачастую, увлёкшись звучанием слов «иммунокоррекция», «иммуномодуляция» или «иммуностимуляция», не зная ничего о клинико-иммунологических особенностях состояния своих пациентов, не контролируя состояние их иммунного статуса, не зная особенностей индивидуальной активности иммунной системы пациента, специалистами различного профиля вслепую назначается курсами иммунотерапия. Некорректное применение такого вида лечения способно нанести непоправимый вред больному. Например, запуск тяжёлого аутоиммунного процесса у лиц, часто и длительно болеющих и ранее имевших минимальные клинические и иммунологические признаки нарушения аутоиммунитета, может привести к опасности «парализации» продукции собственных интерферонов. Это, по сути, обезоруживает организм, блокируя их синтез и ослабляя противовирусную и противоопухолевую защиту.

Как антиоксидант и иммуномодулятор, комплекс компонентов «АНАВИТА АНГИО» блокирует реализацию дефектного противоинфекционного иммунного ответа и способствует быстрой реализации эффективного иммунитета.

Достаточно распространённый фактор риска развития рекуррентных респираторных инфекций у детей, атопии у детей и взрослых, склонности к хронизации очагов воспаления – это задержка созревания адаптивной иммунной системы в постнатальном периоде. Неонатальные NК- клетки отличаются аномальной продукцией цитокинов; неонатальные дендритные клетки не обладают достаточной способностью к представлению антигенов Т-клеткам. Незрелые Т-клетки имеют «неразборчивые» рецепторы, отвечающие на спектр пептидных сигналов, зрелые Т-клетки несут высокоспецифичные рецепторы к антигенам. Неонатальные Т-клетки вместо того, чтобы превращаться в долгоживущие клетки памяти, подвергаются апоптозу, поэтому в течение первых двух лет жизни адаптивная иммунная система ребёнка отличается преобладанием активности Т-хелперов 2-го типа за счёт активной супрессии Т-хелперов 1-го звена. В результате высвобождаются интерлейкин-4 (ИЛ-4) и иммуноглобулин Е (IgE) – реализуется дефективный противоинфекционный иммунный ответ, в то время как должны высвобождаться ИЛ-2 и гамма-интерферон (ИФН-гамма), а также IgM, IgG, и IgA – при эффективном иммунитете. Антиоксиданты-иммуномодуляторы «АНАВИТА АНГИО» действуют в том числе и на этом этапе.

Как иммуномодуляторы, антиоксиданты «АНАВИТА АНГИО» положительно влияют на процессы регуляции специфического и неспецифического иммунитета.

Эпителиальный покров верхних дыхательных путей осуществляет задержку микробов и вирусов от проникновения. В условиях нормально функционирующей иммунной защиты при наличии зрелых факторов воспаления патологические изменения в эпителиальной выстилке завершаются восстановлением структурной целостности эпителия или формированием иммунной реакции и выработкой антител. При различных отклонениях в системе иммунного гомеостаза происходит формирование различных вариантов затяжного и хронического воспаления, при котором меняется структурная организация самого органа. Важнейшим фактором неспецифической защиты в системе местного иммунитета является нормальная выработка слизи, которая механически затрудняет доступ микробов к клеткам эпителия верхних дыхательных путей. Ряд соединений, секретирующихся в составе слизи, например полисахариды, могут блокировать микробные рецепторы, ответственные за адгезию. Как известно, без адгезии микроба к эпителиальной клетке не может начаться инфекционный процесс.

К неспецифическим факторам естественной резистентности относится выработка серозными железами таких бактерицидных веществ, как лактоферрин, лизоцим, способные растворять клеточные стенки микробов. В осуществлении мукоцилиарного транспорта слизи определённую роль играют клетки фагоцитарного ряда, осуществляющие фагоцитарное и контактное разрушение патогена.

Неспецифические факторы составляют «первый эшелон», который далее кооперируется со специфическими факторами защиты, а именно с антигенспецифическими реакциями нёбных миндалин и лимфоидных образований на задней стенке глотки, глоточной, язычной и трубных миндалин, что является отражением функционирования местного иммунитета. Важную роль в обеспечении неспецифической защиты играет также воспалительная реакция в месте внедрения возбудителя, сопровождающаяся миграцией воспалительных клеток в патологический очаг и образованием различных воспалительных медиаторов.

Ведущим звеном в реализации местного иммунитета являются секреторные антитела, то есть специфические иммуноглобулины классов А и М, сцепленные секреторным компонентом — гликопротеином, который секретируют клетки респираторного эпителия. Доказано, что секреторные иммуноглобулины классов А и М имеют местное происхождение и являются совокупным продуктом клеток, входящих в состав слизистой оболочки, а именно: местных эпителиальных клеток, бокаловидных клеток респираторного эпителия и плазматических клеток собственной пластинки.

Секреторный иммуноглобулин класса А отличается от циркулирующих в крови иммуноглобулинов того же класса присутствием секреторного компонента (SC) и j-пептида. Основная функция j-пептида заключается в связывании мономерных молекул IgA в димеры и полимеры. Кроме того, SC-пептид защищает молекулу иммуноглобулина от протеолитической деградации, то есть от литического действия местной микробной флоры.

Секреторные антитела-sigA и sigM образуют первую линию иммунологической защиты слизистой оболочки лимфатических скоплений, входящих в кольцо Пирогова (нёбные, язычная, глоточная и трубные миндалины). Их биологическая функция заключается в инактивировании, связывании антигенов путём блокады соответствующих поверхностных рецепторов бактерий. Другим механизмом, связанным с sigA, независимо от компонента, является его способность ускорять фагоцитоз.

Экологическая ниша, каковой является слизистая оболочка, покрывающая верхние дыхательные пути, имеет специфические особенности. Микроорганизмы могут проникать сюда беспрепятственно, потому что здесь имеются сложные ассоциации сожительствующих микробов, образующие биоплёнки, имеющие поливалентную устойчивость к антибактериальным, антимикотическим и противовирусным препаратам.

Существуют и естественные факторы защиты от патогенов. Такими являются целостные, нормально функционирующие пограничные ткани — слизистая оболочка, а также наличие представителей нормальный микрофлоры – основных антагонистов патогенной микрофлоры (колонизационный иммунитет).

Таким образом, комплекс компонентов «АНАВИТА АНГИО», помимо сосудистых эффектов в виде блокирования окисления холестерина и накопления его в сосудистой стенке, улучшения состояния всех сосудов и, соответственно, всех органов и систем, нормализации окислительно-восстановительных процессов и многих других эффектов, рекомендуется в качестве безопасного и эффективного иммуномодулятора для нормализации системного и местного иммунитета. Ряд компонентов «АНАВИТА АНГИО» обладает выраженной иммуномодулирующей активностью и, прежде всего, действует на систему врождённого иммунитета (факторы неспецифической защиты организма, доиммунные факторы устойчивости к инфекциям), клетки макрофагально-моноцитарной системы, нейтрофилы и естественные киллеры. При его воздействии регистрируется усиление продукции воспалительных цитокинов, то есть цитокинов, продуцируемых преимущественно клетками макрофагально-моноцитарного ряда (ИЛ-1, ИЛ-6, фактора некроза опухолей-альфа и интерферонов). Комплекс активизирует синтез указанных цитокинов только при исходно низких или средних уровнях, в то время как при исходно повышенных уровнях не оказывает влияния или даже несколько снижает продукцию цитокинов. Наряду с активацией клеток макрофагально-моноцитарного ряда и естественных киллеров происходит усиление функциональной активности клеток как клеточного, так и гуморального иммунитета. Одним из главных биологических свойств комплекса компонентов «АНАВИТА АНГИО» является его способность стимулировать антиинфекционную резистентность организма. Ряд компонентов «АНАВИТА АНГИО» в два раза усиливает способность фагоцитов убивать золотистый стафилококк, и это усиление носит дозозависимый характер. Ряд компонентов комплекса обладает способностью активировать кислороднезависимые механизмы бактерицидности лейкоцитов.

Антиоксиданты «АНАВИТА АНГИО», в отличие от классических антиоксидантов, подавляют образование внеклеточных, но стимулируют образование внутриклеточных активных форм кислорода в иммунокомпетентных клетках, от которых зависит гибель вирусов, бактерий, простейших, грибов, прионов, онкоклеток. Ингибирование образования внеклеточных активных форм кислорода лейкоцитами (антирадикальное действие «АНАВИТА АНГИО») можно рассматривать как положительный эффект их иммуномодулирующих и антиоксидантных свойств, так как избыточное образование внеклеточных активных форм кислорода лежит в основе повреждающего действия активированных нейтрофилов на различные ткани и органы. В конечном итоге под действием составляющих «АНАВИТА АНГИО» активируется вся иммунная система организма. Данная активация аналогична формированию иммунной реакции в ответ на антигенный (патогенный) фактор.

Помимо иммуномодулирующего эффекта, комплекс антиоксидантов «АНАВИТА АНГИО» обладает детоксицирующими, антиоксидантными и мембранопротекторными свойствами, обусловленными его богатым составом и рядом особенностей отдельных компонентов.

Исследования показывают, что антиоксиданты-иммуномодуляторы в составе «АНАВИТА АНГИО» можно назначать как после, так и перед приёмом антибиотиков, противовирусных, противогрибковых, противоопухолевых и противопротозойных препаратов, но наиболее эффективно их назначение одновременно с этиотропными препаратами (антибактериальными, противопротозойными, противовирусными, противогрибковыми, противоопухолевыми и др.). В этом случае по возбудителю или опухолевой клетке наносится «двойной удар «: антибиотик или другое химиотерапевтическое средство понижает функциональную активность микроба или опухолевой клетки, а иммуномодулятор повышает функциональную активность фагоцитирующих клеток, за счёт чего достигается более эффективная элиминация возбудителя или поражённой клетки из организма.

Таким образом, комплекс компонентов «АНАВИТА АНГИО» обладает завидной универсальностью, его можно применять при любом заболевании, связанном с сосудистым, иммунным и другими компонентами. «АНАВИТА АНГИО» можно применять в сочетании с любыми лекарственными препаратами.

Основным критерием назначения комплекса антиоксидантов «АНАВИТА АНГИО», как иммуномодулятора, является клиническая картина заболевания, проявляющаяся в наличии хронического воспалительного инфекционного процесса, трудно поддающегося адекватному антиинфекционному методу.

Учитывая особенности строения слизистой ротоглотки, а также процессы активации и миграции лимфоцитов в организме, целесообразным является включение комплекса антиоксидантов «АНАВИТА АНГИО» при комплексном подходе к хроническим ЛОР-болезням.

Компоненты «АНАВИТА АНГИО» активируют лимфоидные клетки, находящиеся в бронхах, носовой полости, евстахиевых трубах (что касается респираторного тракта), то есть в тех областях, которые являются «входными воротами» для любой инфекции из окружающей среды. Вследствие этого повышается устойчивость этих органов к инфекционным агентам.

Рекомендовано использование антиоксидантов, входящих в состав «АНАВИТА АНГИО», при хроническом тонзиллите (воспаление миндалин в горле) и фарингите, хроническом среднем отите.

«АНАВИТА АНГИО» является безопасной и высокоэффективной композицией. После применения антиоксидантов, входящих в состав «АНАВИТА АНГИО», отмечается улучшение клинического состояния пациентов, уменьшение гипертрофии глоточной миндалины, уменьшение бактериальной колонизации слизистой оболочки верхних дыхательных путей, нормализация показателей местного гуморального иммунитета, активация неспецифических факторов защиты слизистых (лизоцима), снижение частоты ОРВИ, уменьшение тяжести их течения.

Установлено снижение в слюне практически до нормы показателей перекисного окисления липидов; значительно снижается количество метаболитов коллагена, характеризующих активность воспалительного процесса. Снижается активность щелочной фосфатазы и фосфолипаз А и C, заметно уменьшается активность лактатдегидрогеназы. Указанные изменения сочетаются с достоверным снижением до нормы количества лактата и пирувата, а также с увеличением на 20-40% количества лизоцима и секреторного иммуноглобулина А в слюне.

Также комплекс составляющих «АНАВИТА АНГИО» применяется у взрослых и подростков старше 12 лет для борьбы и предупреждения инфекционно-воспалительных заболеваний (вирусной, бактериальной и грибковой этиологии), не поддающихся стандартному комплексу мероприятий.

Комплекс составляющих «АНАВИТА АНГИО» используется как в стадии обострения, так и в стадии ремиссии в составе врачебных мероприятий:

— острых и хронических респираторных инфекционно-воспалительных заболеваний ротоглотки (в особенности хронических тонзиллитов), околоносовых пазух, верхних дыхательных путей, внутреннего и среднего уха;

— аллергических заболеваний, осложнённых рецидивирующей бактериальной, грибковой и вирусной инфекцией (в том числе поллиноза, бронхиальной астмы);

— для реабилитации часто и длительно (более 4 раз в год) болеющих лиц.

Самостоятельно иммуномодулятор-антиоксиданты «АНАВИТА АНГИО» рекомендуются:

— для предупреждения рецидивирующей герпетической инфекции;

— для сезонного предупреждения обострения хронических очагов инфекций ротоглотки, околоносовых пазух, верхних дыхательных путей, внутреннего и среднего уха;

— у иммунокомпрометированных лиц для предупреждения гриппа и других острых респираторных инфекций в предэпидемический период;

— для коррекции вторичных иммунодефицитов, возникающих вследствие старения или воздействия неблагоприятных факторов.

В целом «АНВИТА АНГИО» является специфическим уникальным антиоксидантным комплексом с выраженным иммуномодулирующим эффектом входящих в его состав компонентов, сочетающим в себе множество положительных качеств. Применение иммуномодуляторов «АНАВИТА АНГИО» существенно повышает эффективность предотвращения и замедления прогрессирования ряда заболеваний, связанных с нарушением иммунной системы, окислительным стрессом и атеросклерозом.

Проблемы молодых

«АНАВИТА АНГИО» – это не только уникальный комплекс компонентов, защищающий от старения и болезней, но и решающий огромное количество проблем молодых.

В последние время учёные разных специальностей приходят к выводу, что в основе многих патологических процессов в организме, приводящих к различным заболеваниям и, в конечном итоге, к старению, лежит одно и то же явление. Это повреждение клеточных оболочек и других структур внутри клетки свободными радикалами кислорода. В зависимости от того, какие структуры повреждены – наследственный аппарат (ДНК) или наружная мембрана, либо развивается онкологическое заболевание, либо наблюдаются другие нарушения. По мере старения организма активность свободных радикалов возрастает и риск различных возрастных болезней увеличивается.

К сожалению, условия жизни современного человека и экологическая обстановка таковы, что снижение количества антиоксидантов может быть и в организме совсем молодых людей. Специалисты эндокринологи всё чаще замечают отклонения в нормальном развитии девочек в том возрасте, когда идет формирование женской репродуктивной системы, и девочка превращается в девушку. У девушек с недостаточной выработкой половых гормонов не закрываются зоны роста трубчатых костей, и они продолжают прибавлять в росте. У таких девушек обычно очень длинные руки и ноги. Во всём облике заметна инфантильность. Нередко они очень худые, у них нарушено нормальное отложение жировой клетчатки.

Известно, что для нормального полового развития вес тела должен достигать хотя бы 48 кг. Если вес меньше, менструальный цикл нарушается. Об этом нужно помнить тем девушкам, которые увлекаются разгрузочными диетами.

Нехватка половых гормонов может привести к недоразвитию матки и другим недугам, например, кистозному перерождению яичников. Происходит это потому, что не сформирован правильный двухфазный цикл выработки половых гормонов: фолликулы в яичниках образуются, но разрыва их в определённый момент не происходит. Вот тогда-то в яичниках и накапливаются кисты неразвитых фолликулов.

Если вовремя не провести необходимое вмешательство, такие нарушения иногда приводят к бесплодию. У молодой женщины могут возникнуть трудности в половой сфере. Часто это сопровождается воспалительными заболеваниями женской репродуктивной системы, которые приводят к непроходимости маточных труб.

Если и удастся забеременеть при этих отклонениях, то реальна угроза невынашивания плода. Гормональный фон в таких случаях недостаточен для развития ребёнка, и происходят преждевременные роды, выкидыши. Это ещё одна группа нарушений, которая если не напрямую, то косвенно связана с нарушением нормальной антиоксидантной защиты в организме. Это прямое показание для назначения антиоксидантов «АНАВИТА АНГИО».

В разных ситуациях окислительный стресс бывает необходимым или вредным. «АНАВИТА АНГИО» обладает выборочным действием и влияет на роль оксидативного стресса в патогенезе социально значимых заболеваний человека.

Окислительный стресс известен уже более 30 лет. За это время было проведено множество исследований и экспериментов, указывающих на значимость данного процесса в развитии и течении различных патологических состояний. Отмечено влияние окислительного стресса на патогенез сахарного диабета 2-го типа (инсулинозависимого), инсульта, ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, стенокардии, онкологических заболеваний, инфекционных процессов, гипоксии и др. «АНАВИТА АНГИО» – это мера предупреждения и борьбы с перечисленными выше и многими другими заболеваниями. Уникальность композиции «АНАВИТА АНГИО» заключается в том, что это перспективное средство, которое предотвращает и устраняет нежелательные реакции и состояния, вызванные активными формами кислорода.

Патогенетическое обоснование применения ранжированных антиоксидантов «АНАВИТА АНГИО»

Окислительный стресс в организме человека развивается системно в несколько этапов с нарастанием в итоге концентрации свободных радикалов (активных форм кислорода, перекисей и др.), провоцировании ими воспалительного процесса, аутофагии. Именно на изучении последствий, которые развиваются у больных при окислении холестерина, накоплении продуктов окислительного стресса, сосредоточено основное внимание учёных. В литературе доминирует позиция о ключевой роли окислительного стресса в развитии повреждений биомембран. Дальнейший ход реакций может иметь два пути — первый связан с активацией образования свободных радикалов, которые способны как ингибировать действие ферментов, так и активировать перекисное окисление липидов; второй путь связан со снижением активности антиоксидантной системы, которое также приводит к активации перекисного окисления липидов.

Несмотря на то, что свободнорадикальные процессы являются типовыми при различных патологических состояниях, механизмы их развития могут иметь особенности. Так, при сахарном диабете 2-го типа возникают серьёзные сосудистые поражения вследствие накопления продуктов свободнорадикального окисления. Сосудистые осложнения могут значительно усугублять течение сахарного диабета, вовлекая в патологический процесс все органы и системы. При сахарном диабете повреждению эндотелия сосудов и впоследствии развитию эндотелиальной дисфункции способствует увеличенное количество активных форм кислорода. Баланс между эндотелийзависимыми расслабляющими факторами и эндотелийзависимыми факторами сужения сосудов имеет решающее значение для контроля местного тонуса и функции сосудов в нормальных условиях.

Экспериментальные данные показали, что активные формы кислорода играют важную роль в патофизиологии гипертонии. Сосудистая сеть является богатым источником NADPH-оксидазы, которая производит большую часть активных форм кислорода и играет важную роль в дисфункции почек и повреждении сосудов. Недавние исследования показали, что окислительный стресс является важным фактором повреждения эндотелия при артериальной гипертонии, будучи связанным с повышенной продукцией прооксидантов (таких как супероксиданион, перекись водорода), снижением синтеза оксида азота и пониженной биодоступностью антиоксидантов. Установлено, что окислительный стресс связан с эндотелиальной дисфункцией, воспалением, гипертрофией, апоптозом, миграцией клеток, фиброзом и ангиогенезом, в связи с ремоделированием сосудов при гипертензии.

Развитие окислительного стресса при острых воспалительных реакциях отличается скоростью накопления и чрезмерным повышением концентрации метаболитов, когда организм не успевает мобилизовать собственный антиоксидантный резерв. В ряде случаев происходит появление определённых метаболитов, которые изменяют состояние белков семейства TGF-бета, повышают концентрацию белка активина, что, в свою очередь, способствует развитию воспалительных реакций, дальнейшему усугублению окислительного стресса, гиперактивации иммунной системы.

На ранних стадиях воспалительного процесса в организме возрастает концентрация провоспалительных цитокинов, таких как интерлейкины IL-6 и IL-1-бета (факторы иммунного ответа). Впоследствии включается другая группа цитокинов (IL-2, интерферон гамма (интерфероны типа II), Т-клеточные цитокины) и адаптивный иммунитет. Включение белка активина-А, представителя суперсемейства TGF- бета, приводит к обострению воспалительных процессов. Способность белка фоллистатина, активируемого компонентами «АНАВИТА АНГИО», другого представителя семейства TGF-бета, ингибировать активин-А вызывает инактивацию процессов воспаления. В особенности это отмечается при заболеваниях лёгких, так как лёгкие являются основным местом синтеза последнего.

При возникновении вирусных заболеваний проявления окислительного стресса могут выявляться более интенсивно. Анализ данных литературы показал, что развитие респираторных вирусных инфекций, включая COVID-19, как правило, сопровождается накоплением в крови и в тканях продуктов свободнорадикального окисления и, соответственно, окислительным стрессом, повышением уровня цитокинов.

Механизмы действия комплекса составляющих «АНАВИТА АНГИО»

Компоненты свободнорадикального окисления преобладают в патогенезе различных воспалительных процессов. Это позволяет задуматься о рациональности назначения средств, обладающих антиоксидантными свойствами. Однако выбор средств для действия антиоксидантов детерминируется специфичностью развития конкретной патологии. В некоторых случаях антиоксиданты могут являться промежуточными продуктами и участниками метаболических процессов в организме. Вследствие этого в «АНАВИТА АНГИО» активно применяются компоненты, обладающие достаточно выраженной антиоксидантной активностью, а также обладающие различной химической структурой.

Следует отметить, что на сегодняшний день единая общепринятая классификация антиоксидантных препаратов отсутствует. Для облегчения понимания действия антиоксиданты были классифицированы по химической структуре. Так, были выделены тиольные, фенольные, гидроксаматные, каротиноидные и другие антиоксиданты. Благодаря этой классификации стал возможным прогноз потенциальной эффективности, степени гидрофобности отдельных соединений и их классов, основных клеточно-молекулярных мишеней.

Антиоксиданты «АНАВИТА АНГИО» подразделяют по характеру механизма действия на прямые (направленные) и косвенные (опосредованные). Антиоксиданты направленного действия, в отличие от антиоксидантов опосредованного действия, непосредственно реализуют антиоксидантный эффект, который возможно зафиксировать в условиях in vivo и in vitro.

Способность ингибировать процессы свободнорадикального окисления является специфичностью косвенных антиоксидантов in vivo, однако данная группа антиоксидантных средств не может осуществлять собственный эффект в условиях in vitro. Это связано с одним или несколькими механизмами действия данной группы:

— изменением каталитических свойств ферментов, коферментов и катализаторов ферментов антиоксидантной системы;

— угнетением синтеза радикалов за счёт изменения протекания соответствующих реакций;

— урегулированием обмена веществ;

— нормализацией процессов нейтрализации активных форм кислорода и др.

Возможности некоторых компонентов «АНАВИТА АНГИО»

«АНАВИТА АНГИО», помимо прочего, содержит янтарную кислоту, инозин, никотинамид и рибофлавин (витамин B2), а также диацетил малат; диацетил сукцинат. Эти соединения обладают разными механизмами действия и представляют перспективы для применения при различных патологических состояниях, сопровождающихся избыточной продукцией активных форм кислорода.

Широкое использование компонентов «АНАВИТА АНГИО» – янтарной кислоты, инозина, никотинамида и рибофлавина, обусловлено большим количеством метаболических эффектов: возобновлением активности ферментов антиоксидантной защиты, стимулированием энергообразования и дыхания в клетках, нормализацией концентрации кислорода в тканях, стимуляцией синтеза белка внутри клеток, улучшением утилизации жирных кислот и глюкозы. Эти компоненты активируют метаболические процессы в центральной нервной системе, улучшают мозговой и сердечный кровоток, устраняют нарушение чувствительности и расстройства психики. Исходя из множества разнообразных положительных эффектов, комплекс антиоксидантов «АНАВИТА АНГИО» допустимо использовать при различных патологических состояниях.

Диацетил малат способен улучшать реологические свойства крови, восстанавливать кровоснабжение головного мозга, сердца, конечностей и органов, улучшать микроциркуляцию, а также препятствовать агрегации тромбоцитов. Кроме всего прочего, принимает участие в процессе стабилизации мембранных структур эритроцитов и тромбоцитов. Механизм действия данного компонента обусловлен его способностью к снижению концентрации активных форм кислорода в организме, антигипоксическими и мембранопротекторными свойствами за счёт увеличения активности супероксиддисмутазы и ингибирования перекисного окисления липидов. Диацетил малат также способен повышать активность кальцийнезависимой фосфодиэстеразы, аденилатциклазы (мембраносвязанных ферментов), рецепторов гамма аминомасляной кислоты (ГАМК), ацетилхолиновых комплексов (рецепторных комплексов). Это усиливает его способность связывания с лигандами. Диацетил малат прекрасно зарекомендовал себя в составе комплекса мероприятий при ишемической болезни сердца и ишемическом инсульте, а также лёгких и умеренных когнитивных (умственных) расстройствах и дисциркуляторной энцефалопатии.

В исследованиях диацетил малат установлено двукратное и стойкое увеличение синтеза фоллистатина и фоллистатин-подобного белка 1-го типа при социально значимых заболеваниях. При этом отмечается улучшение функциональных показателей и купирование обострения. Таким образом, при дополнительном повышении концентрации фоллистатина диацетил малат способствует снижению активности воспалительного процесса в бронхолёгочной системе благодаря ингибированию действия активина-А за счёт его активации фоллистатином.

Эффекты диацетил сукцинат определяют два основных механизма – антиоксидантный и мембранопротекторный. Ключевыми элементами этих двух механизмов являются следующие процессы: ингибирование свободнорадикального окисления липидного бислоя мембран и сохранение его упорядоченной структурно-функциональной организации, индукция активности антиоксидантных ферментов, в частности супероксиддисмутазы, которые катализируют дисмутацию супероксида в кислород и пероксид водорода. Комплекс активирует энергосинтезирующую функцию митохондрий и тем самым улучшает энергетический обмен клетки. Диацетил сукцинат ингибирует этапы синтеза простагландинов, которые катализируются липооксигеназой и циклооксигеназой; ингибирует синтез лейкотриенов, чем проявляет противовоспалительный и обезболивающий эффект; участвует в снижении соотношения «холестерин/фосфолипиды» и способствует увеличению содержания полярных фракций липидов (фосфатидилинозитола и фосфатидилсерина), что подтверждает его липидрегулирующие противоатеросклеротические свойства. Комплекс стимулирует активность важных мембраносвязанных ферментов: альдоретуктазы, аденилатциклазы, ацетилхолинэстеразы, фосфодиэстеразы, в частности кальций-независимой фосфодиэстеразы циклических нуклеотидов. Диацетил сукцинат способен стабилизировать биологические мембранные структуры тромбоцитов и эритроцитов при их механической травме и гемолизе. Существенным отличием диацетил сукцинат от большинства нейротропных препаратов является специфическое связывание с известными рецепторами и отсутствием собственных участков узнавания. С помощью модулирования бензодиазепиновых, ГАМК, ацетилхолиновых рецепторных комплексов головного мозга диацетил сукцинат усиливает их способность к связыванию, а также вызывает изменение уровней моноаминов, в частности повышение содержания в головном мозге дофамина. Дофамин регулирует эмоции и отвечает за формирование чувства удовлетворённости собой, окружающими и жизнью.

Возможности применения антиоксидантов при COVID-19

Патогенез COVID-19 очень сложен и включает подавление противовирусного и врождённого иммунного ответа хозяина, индукцию окислительного стресса с последующим гипервоспалением, описанным как «цитокиновый шторм», вызывающим острое повреждение лёгких, фиброз тканей и пневмонию. Патогенетически обосновано применение нутрицевтиков и антиоксидантов, которые обладают доказанной способностью оказывать иммуномодулирующее, противовирусное, антиоксидантное, противовоспалительное действие. Соединения «АНАВИТА АНГИО» обеспечивают оптимальное реагирование иммунной системы; предотвращают распространение вируса; влияют на прогрессирование заболевания, предотвращая развитие тяжелой стадии и дополнительно подавляют гипервоспаление; обеспечивают как предупреждающую, так и целебную поддержку против COVID-19.

Таким образом, понимание роли окислительного стресса в развитии многих заболеваний у человека делает патогенетически обоснованным воздействие на его звенья с целью поддержания нормального состояния организма.

«АНАВИТА АНГИО» приводит в норму сосуды, а сосуды есть везде. Здоровые сосуды – это молодость, общее здоровье и долголетие. Сосуды есть повсеместно, поэтому «АНАВИТА АНГИО» тоже действует повсеместно.

«АНАВИТА АНГИО» является абсолютно безопасным и высокоэффективным средством для поддержания здоровья сосудов, улучшения кровообращения и укрепления сосудистой системы.

Форма выпуска: капсулы по 380 мг.

Способ применения: по 1 капсуле в день во время еды, запивая водой.

Длительность применения зависит от запущенности атеросклеротического процесса. Рекомендуется применять «АНАВИТА АНГИО» 30 дней.

Каждый сезон – 4 раза в год. При длительном и агрессивном процессе может рекомендоваться постоянное применение.

<

p data-fusion-font=»true»>Ограничения: аллергические реакции, индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.

The post АНАВИТА АНГИО — «Революционное средство для очистки сосудов» first appeared on Сово-Сова.