Описание:

Мелатрон. Комплексная пищевая добавка + тоник для кожи век.
Состав: модифицированная матричная РНК, кодирующая TERT, в биохимических контейнерах для внутриклеточной доставки; циклоастрогенол, выделенный из астрагала перепончатого; экстракт гинкго двулопастного, мелатонин, цинк, селен, лютеин, сиртуины, токотриенол, витамин С, фолиевая кислота, витамин В12, ресвератрол, ингибиторы неоангиогенеза анти-VEGF.

Нейродегенеративные заболевания, в частности возрастная макулодистрофия напрямую связаны с механизмами клеточного старения и истощения теломер. Мелатрон способствует удлинению теломер в клетках зрительного аппарата, что является новой стратегией лечения и профилактики такого возраст-ассоциированного заболевания, как возрастная макулодистрофия (макулярная дегенерация). Данная патология является основной причиной потери зрения у пожилых людей.
Итак, возрастная макулярная дегенерация – это процесс старения, в основном связанный с потерей клетками теломер. Мелатрон способствует удлинению теломер в клетках сетчатки.
Мелатрон применяется при сухой и влажной возрастной макулярной дегенерации.
Возрастная макулярная дегенерация – одна из распространенных причин слабовидения и слепоты у людей после 50 лет. Эта болезнь связана с развитием патологических процессов, поражающих фоторецепторы, мембрану Бруха и пигментный эпителий сетчатой оболочки.
Примерно после 45 лет в организме человека неизбежно происходят возрастные изменения. Зрительная система не является исключением. По статистике, около 300 человек на 100 000 населения ежегодно обращаются к офтальмологам с проблемой появления возрастной макулярной дегенерации.
Это серьезная болезнь, которая при отсутствии своевременного лечения неизбежно провоцирует появление полной слепоты. Чаще всего она наблюдается у людей старшей возрастной группы. Патология возникает вследствие замедления обмена веществ в структуре сетчатки, из-за которых поражаются клетки в ее центральной части (макуле), где фокусируется пучок света. Заболевание может локализоваться только на одном глазу, но в тяжелых случаях наблюдается двустороннее поражение органов зрения. Следует отметить, что при отсутствии лечения, дегенеративные нарушения в работе макулярной зоны сетчатой оболочки приводят к слабовидению или полной слепоте. Поэтому важно своевременно получить помощь.
Возрастная макулярная дегенерация: сухая форма. Макула, или желтое пятно, представляет собой центральную часть сетчатки, состоящую из нескольких слоев: фоторецепторы, пигментный эпителий и мембрана Бруха, выполняющая функцию перегородки между верхними слоями и кровеносными сосудами (хориокапиллярами). Со временем в организме человека замедляются обменные процессы. Это приводит к тому, что в макуле накапливаются продукты жизнедеятельности клеток. В результате чего в слоях желтого пятна образуются специальные уплотнения – друзы. Наличие множества подобных мелких образований является признаком ранней сухой формы возрастной макулярной дегенерации. На данном этапе практически не наблюдается ухудшения зрения, особенно, если патология локализуется с одной стороны. Это связано с тем, что здоровый глаз компенсирует работу зрительной системы за счет более интенсивного функционирования. С течением времени возрастная макулярная дегенерация (сухая форма) прогрессирует до развитой стадии. При этом наблюдается увеличение размера друз и их количество. Кроме того, начинают происходить деструктивные процессы в светочувствительных клетках и тканях, окружающих макулу. Это приводит к существенному снижению остроты зрения и контрастной чувствительности глаз. Также у многих пациентов в центре поля зрения появляется сперва расплывчатое, а затем темное пятно. В связи с этим прямые линии воспринимаются частично надломленными, и картинка сильно искажается, например, прямой дверной проем может казаться перекошенным. Кроме того, на развитой стадии сухой формы возрастной макулодистрофии может наблюдаться повышенная чувствительность глаз к свету, нарушение пространственного зрения и сложность в различении цветовой гаммы. Все вышеперечисленные симптомы накладывают ограничение на выполнение любой работы, требующей хорошей видимости вблизи и вдали. При отсутствии лечения сухая форма макулярной дегенерации стремительно прогрессирует и переходит во влажную.
Стадии сухой формы возрастной макулярной дегенерации (дистрофии):
— ранняя стадия – зачастую протекает бессимптомно и не вызывает снижение остроты зрения; на данном этапе в структурных слоях макулы происходит образование уплотнений (друз);
— развитая стадия – характеризуется увеличением размера и количества друз; на этой стадии наблюдается затуманенность и резкое снижение остроты зрения, а также другие дискомфортные симптомы;
— прогрессирующая стадия – характеризуется трансформацией патологии во влажную форму.
Возрастная макулярная дегенерация – влажная форма. Наиболее агрессивной и серьезной является влажная (экссудативная) форма возрастной макулодистрофии, характеризующаяся образованием новых патологических кровеносных сосудов в макуле. По мере накопления друз в структуре желтого пятна сетчатки начинают развиваться воспалительные процессы, сопровождающиеся выработкой белка VEGF. Он способствует ангиогенезу – росту новых кровеносных сосудов, которые являются аномальными для тканей макулы. С течением времени они прорастают сквозь мембрану Бруха и внедряются в структуру желтого пятна сетчатки. Далее по патологическим сосудам начинает течь кровь и жидкость (плазма), что приводит к образованию пузырьков. Возрастная макулярная дегенерация (влажная форма) опасна тем, что данные отложения застаиваются и накапливаются между мембраной Бруха и слоем фоторецепторов, тем самым поражая уязвимые нервы. Если своевременно не получить помощь, начнется процесс образования рубцовой ткани и отслоек в области макулы. Это грозит невосполнимой потерей зрения. Следует отметить, что влажная форма заболевания встречается реже, чем сухая, в 1-2 случаях из 10. Однако она является наиболее опасной, поскольку прогрессирует достаточно быстро.
Диагностика возрастной макулярной дистрофии.
Макулодистрофия – серьезное заболевание, которое может вызвать полную слепоту. Поэтому в возрасте от 45 до 50 лет рекомендуется минимум раз в 2-3 года проходить офтальмологическое обследование, а после 60 лет – не реже 1 раза в год. Современные компьютеризированные методы диагностики сетчатки позволяют выявить заболевание на ранней стадии сухой формы возрастной макулодистрофии.
Для этого, как правило, используется метод оптической когерентной томографии (ОКТ). С его помощью специалист может получить детальную информацию об изменениях, происходящих в тканевых структурах макулы.
При появлении симптомов заболевания, например, возникновении расплывчатого пятна в центре поля зрения, можно провести тест на возрастную макулодистрофию в домашних условиях. Для этого потребуется таблица Амслера, которую можно легко найти в интернете. Данный тест предназначен для выявления патологий макулы, а также оценки динамики лечения ранее диагностированного заболевания центральной части сетчатки. Таблицу необходимо расположить на расстоянии 30 см и прикрыть один глаз рукой. Затем следует сосредоточиться на жирной точке, которая находится в центре клетчатой страницы. При наличии возрастной макулодистрофии клетки, находящиеся вокруг фокусной точки, начнут искажаться. Офтальмологи рекомендуют отметить эти деформации на листе (зарисовать) и взять с собой на прием. Это может пригодиться в практике диагностики.
Многие интересуются, какие факторы влияют на развитие возрастной макулярной дегенерации. В настоящее время врачи определяют несколько причин, способствующих увеличению риска появления и агрессивного прогрессирования этого заболевания.
Факторы, влияющие на появление макулодистрофии:
— половой признак; у женщин риск появления заболевания в 2 раза выше;
— возраст: возрастную макулярную дегенерацию зачастую диагностируют у людей в возрасте от 50 лет;
— ожирение или избыточный вес;
— курение;
— хронические заболевания (атеросклероз, гипертония, сахарный диабет);
— негативные профессиональные факторы (ионизирующее излучение);
— плохая экология.
Мелатрон является комплексным препаратом анти-VEGF-терапии воздействия на теломеру.
Анти-VEGF-эффект. Благодаря ему в том числе в настоящее время лечение макулярной дегенерации осуществляется довольно эффективно. Ранее для остановки разрастания патологических сосудов в макуле использовали метод лазерной коагуляции. Он позволял частично удалить аномальную ткань, но никак не влиял на причину ее появления, а именно – выработку белка VEGF. Поэтому такая процедура явилась лишь временной мерой. В начале 2000-х годов был разработан революционный способ борьбы с возрастной макулодистрофией, который базировался на разрушении белка VEGF с помощью специальных препаратов, входящих в состав Мелатрона. Он зарекомендовал свою эффективность, поэтому успешно применяется по сей день, позволяя миллионам людей избежать наступление слепоты. Анти-VEGF-терапия позволяет остановить прогрессирование возрастной макулодистрофии и восстановить четкость зрения. Контроль ангиогенеза с помощью Мелатрона снимет отечность и предотвращает дальнейшее повреждение желтого пятна, что стабилизирует зрительную функцию.
Мелатрон – действие этого препарата направлено на снижение избыточной стимуляции роста патологических сосудов, новые кровоизлияния и значительно уменьшает зону локализации патологии. Разрушает патологические клетки. Противодействует развитию новых патологических сосудов в центре сетчатки. По мере проникновения активных анти-VEGF веществ Мелатрона в ткани макулы снижается уровень активности VEGF-белка, в результате чего патологические сосуды начинают распадаться. Аномальная жидкость также рассасывается.
Также Мелатрон влияет на функцию теломер при возрастной макулярной дегенерации.
От клеточного старения до возрастной макулярной дегенерации – роль теломер.
С момента своего открытия теломеры и теломераза стали предметом множества исследований, сначала как механизм клеточного старения, а затем как индикатор здоровья и заболеваний у людей. Защищая концы хромосом, теломеры играют жизненно важную роль в сохранении информации в нашем геноме.
Влияние на молекулярные механизмы, вовлеченные в процесс старения, являются новой стратегией лечения и профилактики такого возраст-ассоциированного заболевания, как возрастная макулярная дегенерация. Данная патология является основной причиной потери зрения у пожилых людей после глаукомы и катаракты. Возрастная макулярная дегенерация диагностируется на основании характерных патологических изменений сетчатки у лиц старше 50 лет.
В 1961 году Л. Хейфлик впервые представил клеточное старение как прогрессирующую потерю клеткой своего пролиферативного потенциала. Одна из существующих парадигм объясняет старение как физиологическое явление, поддерживаемое эволюцией, в терминах сверхиндивидуального естественного отбора. Различные типы клеток живого организма подвержены запрограммированной гибели, которая уравновешивается эквивалентной пролиферацией стволовых клеток. Нейрон, как структурно-функциональная единица нервной системы может иметь более 1 000 синаптических связей с другими нейронами. Гипотетический оборот нейронов должен восстанавливать для каждого из них все существовавшие ранее связи, чтобы избежать потери его функций. Это частично объясняет, почему, за единичными исключениями, у нейронов отсутствует непрерывное обновление, в отличие от других типов клеток. Функционирование фоторецепторов сетчатки, клеток центральной нервной системы и необходимость поддержания их полной функциональной активности на протяжении всей жизни организма хорошо сбалансированы.
Одной из основных причин клеточного старения является укорочение теломер. На сегодняшний день существует более 6 000 публикаций на тему ассоциации длины теломер со старением, о компромиссе между клеточным старением и связанное с этим истощение пролиферативного потенциала клеток может быть достаточным для возникновения заболеваний, ассоциированных со старением. Исследования показали, что теломеры и теломер-ассоциированные белки играют важную роль в процессе старения и что ускоренная эрозия теломер связана с метаболическими и воспалительными заболеваниями, ассоциированными со старением.
В литературе широко представлены работы, демонстрирующие связь между укорочением теломер и нейродегенеративными изменениями, которые характеризуются ранней гибелью клеток, в частности, это было продемонстрировано при деменции, болезни Гентингтона и атаксии, телеангиэкстазии, болезни Альцгеймера и болезни Паркинсона. В большинстве случаев у лиц с этими заболеваниями наблюдалась прямая связь между укорочением теломер и постоянным высоким уровнем окислительного стресса.
Теломеры и теломераза. Термин «теломеры» был предложен американским генетиком Х. Мюллером в 1932 году. Теломеры – это специализированные ДНК-белковые комплексы, обнаруживаемые на концах всех линейных хромосом. Теломеры состоят из повторяющихся двухцепочечных участков ДНК (5-TTAGGG-3) и одноцепочечного 3-выступающего участка – G-цепи, которая, переплетаясь с двухцепочечным участком, образует t-петлю. Длина теломерных областей варьирует у различных видов организмов. У новорожденных детей теломеры в клетках периферической крови имеют средний размер 8-14 тысяч пар оснований, а у человека в возрасте 90 лет – 3-7 тысяч пар.
Теломеры укорачиваются постепенно, при каждом делении в течение всей жизни клетки. Прогрессирующее укорочение теломер в конечном итоге приводит к критически коротким теломерам, которые могут нарушать регенеративную способность тканей. Авторы в 2013 году назвали это одним из молекулярных признаков старения. Кроме того, теломеры подвергаются воздействию нуклеаз и других деструктивных факторов (активные формы кислорода, свободные радикалы). Помимо опосредованного теломерами репликативного старения длина теломер может влиять на заболевания человека, регулируя экспрессию генов.
В настоящее время известны два механизма, с помощью которых контролируется длина теломер. Это использование нормальными клетками специального ферментного комплекса теломеразы, а также механизм, основанный на гомологичной рекомбинации теломерной ДНК, получивший название «альтернативное удлинение теломер».
С 1998 года хорошо известно, что активация теломеразы удлиняет теломеры, восстанавливает способность к делению клеток и устраняет все проявления клеточного старения. Теломераза представляет собой рибонуклеопротеин, который состоит из белкового компонента TERT (теломеразная обратная транскриптаза), образующего комплекс с РНК-компонентом. Она необходима для удлинения и поддержания теломер. Добавляя последовательности теломерных повторов к концам хромосомной ДНК, теломераза, тем самым, компенсирует потери, которые происходят с каждым циклом репликации ДНК.
Распространенным заблуждением является утверждение, что нормальные стареющие клетки сразу подвергаются апоптозу (гибели). В настоящее время признано, что стареющие клетки могут выделять особые вещества, которые могут влиять на развитие возрастных заболеваний. При этом сами клетки остаются жизнеспособными.
Таким образом, считается, что с возрастом происходит постепенное накопление стареющих клеток, которые могут влиять на некоторые аспекты старения и развитие возраст-зависимых заболеваний.
Недавнее исследование показало, что дисфункция теломер влияет на метаболизм посредством регуляции сиртуинов.
Семейство сиртуинов относится к классу никотинамид-адениндинуклеотид (НАД+)-зависимых ферментов, обладающих деацетилазной активностью. Сиртуины играют роль универсального метаболического сенсора, отражающего состояние энергетического обмена в клетке, вовлечены в каскад регуляторных сигналов через модификацию белков, участвующих в ремоделировании хроматина, подавлении транскрипции, сохранении целостности генома, делении клеток, энергетическом метаболизме и апоптозе. Сиртуины способны регулировать регулировать длину теломер. Сиртуин 1 необходим для поддержания длины теломер в процессе старения. Кроме того, избыточная экспрессия сиртуина 1 увеличивает длину теломер. Умеренный эффект сиртуина 1 в отношении теломер контрастирует с серьезным дефектом длины теломер у людей с дефицитом сиртуина 6, у которых развивается выраженная дисфункция теломер, геномная нестабильность и синдром преждевременного старения. Сиртуин 6 может защищать клетки от дисфункции теломер. Низкие уровни экспрессии сиртуинов 1 и 6 могут дестабилизировать теломеры, ускоряя их укорочение, и активировать реакцию повреждения ДНК. Повышенная экспрессия сиртуина 1 влияет на путь теломеразы. В свою очередь, дисфункция теломер приводит к подавлению экспрессии всех членов семейства сиртуинов. Было обнаружено, что повышение уровня НАД+ стабилизирует теломеры и замедляет реакцию повреждения ДНК, частично через реакции, регулируемые сиртуины 1.
Теломеры и возрастная макулярная дегенерация. Старение считается одним из факторов, наиболее предрасполагающих к развитию возрастной макулярной дегенерации, поскольку распространенность этого заболевания возрастает у лиц старше 60 лет.
Пигментный эпителий сетчатки играет ключевую роль в обеспечении функционирования органа зрения и развитии возрастной макулодистрофии. Пигментный эпителий сетчатки должен реагировать на исключительно высокую окислительную нагрузку, связанную с процессами жизнедеятельности и функционирования сетчатки, и эта нагрузка еще больше увеличивается при старении. Поскольку в клетках пигментного эпителия сетчатки отсутствует фермент теломераза, клетки подвергаются старению, вызванному репликативным и окислительным стрессом.
Стратегии активации теломеразы для лечения возрастной макулярной дегенерации продемонстрировали не только высокую эффективность, но и абсолютную безопасность, в том числе в плане онконастороженности, так как здоровая регенерация всегда оттесняет онкологическую и другую патологическую.
Исследователи экспериментально доказали, что применение модифицированной матричной РНК, кодирующей TERT, входящей в состав Мелатрона, увеличивает активность теломеразы, длину теломер и пролиферативную способность клеток без иммортализации.
Также в состав Мелатрона входит низкомолекулярное соединение – циклоастрогенол, выделенный из растения астрагал перепончатый, которое способно усиливать активность теломеразы. Результаты исследования, включившего в себя пациентов с возрастной макулярной дегенерацией, продемонстрировали улучшение зрительных функций, по данным микропериметрии, после однократного применение циклоастрогенола.
Также в состав Мелатрона входит экстракт гинкго двулопастного, который также задерживает старение за счет стимулирования теломеразы.
В качестве терапевтического агента для лечения возрастной макулярной дегенерации в состав Мелатрона входит мелатонин, усиленный цинком и селеном, успешно стимулирующий активность теломеразы в клетках пигментного эпителия сетчатки и продемонстрировавший в ходе клинических испытаний уменьшение патологических изменений макулярной зоны после его систематического применения.
Сиртуины, как было сказано раньше, тоже влияют на длину теломер.
Другое вещество – токотриенол (одна из форм витамина Е) также способно восстанавливать длину коротких теломер в клетках пигментного эпителия сетчатки.
Есть данные о способности витамина С стимулировать теломеразу.
Фолиевая кислота и витамин В12 вовлечены во многие механизмы, обеспечивающие стабильность теломер.
Ресвератрол напрямую активирует ген сиртуина 1, что положительно сказывается на состоянии теломер. При этом ресвератрол уже показал свою эффективность в лечении возрастной макулярной дегенерации, защищая клетки пигментного эпителия сетчатки от повреждений, вызванных окислительным стрессом, предотвращая преждевременную гибель клеток сетчатки и восстанавливая зрительные функции.
Длина теломер, активность теломеразы и экспрессия представителей семейства сиртуинов тесно связаны между собой. Исследования отражают их прямую связь с предрасположенностью к болезням, включая возрастную макулодистрофию, ускоренным старением и сокращением продолжительности жизни. Это обусловливает выбор сиртуинов и теломеразы в качестве мишеней Мелатрона – его эффективных терапевтических агентов, способных влиять на теломеры и, соответственно, на возраст-ассоциированное заболевание – возрастную макулярную дегенерацию.
Профилактика возрастной макулодистрофии. Рекомендуется систематически проходить офтальмологическое обследование, особенно после 45 лет. Также специалисты советуют предохранять глаза от чрезмерного воздействия ультрафиолета (использовать солнцезащитные очки). Доказано, что у людей, проводящих много времени на солнце, в 4 раза чаще диагностируют макулодистрофию. Офтальмологи настоятельно советуют отказаться от сигарет. Доказано, что курение значительно увеличивает риск развития и прогрессирование возрастной макулодистрофии (примерно в 5 раз). Кроме того, врачи рекомендуют ограничить употребление жирной пищи и контролировать уровень холестерина (повышенное его содержание нарушает кровообращение глаз. Следует ввести в рацион продукты, полезные для зрения: черника, салат, капуста, шпинат, рыба, яйца, грейпфрут и прочие. Осенью и зимой желательно проводить профилактические курсы Мелатрона по 1 месяцу. В целом специалисты советуют вести активный образ жизни, больше времени проводить на свежем воздухе и по мере возможности снизить зрительные нагрузки.
 
Форма выпуска: капсулы по 450 мг.
Способ применения: по 1 капсуле 1 раз в день во время еды, запивая водой. Курс – 1 месяц.
Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.
Продукция для глаз от компании «Сово-Сова»
Сово-Сова

The post Мелатрон — при возрастной макулярной дегенерации сетчатки глаз. first appeared on Сово-Сова.

The post ОЛИГОПЕПТИДЫ №03 — Для оздоровления глаз. first appeared on Сово-Сова.

Ген РАХ-6 кодирует белок-регулятор транскрипции РАХ-6, который распознаёт гены-мишени через ДНК-связывающий домен парного типа. Этот белок играет ключевую роль в развитии нервных тканей, особенно тканей глаза. Нарушение выработки белка РАХ-6 ассоциированы с множеством патологий и расстройств органов зрения.

Белок РАХ-6 относится к тканеспецифическим транскрипционным факторам с парным доменом, участвующим в окулогенезе (развитии глаз) и других процессах развития. Белок Рах-6 контролирует процесс синтеза мРНК, связываясь с определёнными участками ДНК. Этот белок выполняет важные функции в развитии глаз.

При нарушении работы белка РАХ-6 развиваются патологии сетчатки глаз, зрительного нерва, глаукома, катаракта (включая пресененильную катаракту) и дистрофия роговицы (тонкая роговица), нарушения метаболизма.

Применение РАХ-6 приводит к восстановлению хрусталика, роговицы и сетчатки.

По данным ВОЗ глаукома стоит на втором месте среди заболеваний, приводящих к слепоте. В связи с этим изучение этиопатогенеза и особенностей клинических проявлений различных нозологических вариантов глауком является одной из наиболее актуальных проблем офтальмологии. В последние годы, в связи с развитием молекулярно-генетических и параклинических методов обследования пересмотрены существовавшие ранее представления о причинах возникновения и механизмах развития глауком. Показано, что обширная группа различных по этиологии и патогенезу заболевания, среди которых выделяют формы, сопровождающиеся повышением внутриглазного давления и нормотензивные глаукомы, при которых среднестатистические значения внутриглазного давления остаются в пределах возрастной нормы. В настоящее время большинство исследователей считают, что основным диагностическим признаком этой разнородной группы заболеваний является специфическая глаукоматозная оптическая нейропатия. В противоположность распространённому мнению об экзогенной природе глауком, исследования последних лет показали существование большого числа многогенных вариантов, для которых идентифицированы гены и определён ряд мажорных мутаций. С настоящего времени идентифицировано 8 генов, которых приводят к формированию 13-ти выделяемых клиницистами моногенных глауком.

Характерной особенностью группы наследственных несиндромальных глауком является наличие выраженной генетической гетерогенности, как локусной, так и аллельной. Ряд заболеваний глаз, традиционно выделяемых клиницистами в качестве отдельных нозологических форм, зачастую являются аллельными вариантами, обусловленными мутациями в одном и том же гене. Широкий спектр моногенных врождённых пороков развития глаза, сопровождающихся глаукомой, обусловливают мутации в гене РАХ-6.

РАХ-6 является одним из ключевых белков, индуцирующих развитие глаза, он необходим для правильного формирования хрусталика роговицы, радужки, сетчатки и зрительного нерва. Активность белка в норме обнаруживается в производных различных листков эктодермы (роговице, хрусталике, радужке, реснитчатом теле, сетчатке, хориоидеи). Нарушения работы белка РАХ-6 обусловливают возникновение и развитие первичной открытоугольной глаукомы взрослых и первичной открытоугольной глаукомы взрослых с нормальным глазным давлением. РАХ-6 взаимодействует с другими белками экстрацеллюлярного матрикса – миоцилином, фибронектином, фибрилином, ламинином и коллагеном 6 типа. Эти взаимодействия обеспечивают регулирование формирования экстрацеллюлярного матрикса и оттока внутриглазной жидкости из трабекул.

Применение РАХ-6 рекомендуется от первичной врождённой глаукомы и открытоугольной юношеской глаукомы до первичной открытоугольной глаукомы у взрослых, как с повышенным, так и с нормальным внутриглазным давлением.

Нарушение обмена белка РАХ-6 приводит к формированию более тяжёлого клинического фенотипа глаукомы с дебютом чаще до 30 лет.

Показано, что распространённость тех или иных моногенных вариантов глауком и вклад различных полиморфизмов в этиологию глауком отличаются в отдельных популяциях. Таким образом, особую значимость имеет изучение популяционных особенностей спектра мутаций и полиморфизмов у больных с различными клиническими формами глауком. Применение РАХ-6 может являться одним из условий профилактики осложнения глауком.

Белок РАХ-6 также является важным компонентом системы детоксикации ксенобиотиков. Также он регулирует динамические процессы в митохондриальной сети зрительного нерва, нарушение которых приводит к апоптозу.

Можно выделить три основных патогенетических механизма развития наследственной оптической глаукоматозной нейропатии при наследственных глаукомах: 1) Наличие морфологических дефектов структур переднего отдела глаза, приводящих к нарушениям гидродинамики, повышению внутриглазного давления и развитию глаукоматозной оптической нейропатии; 2) Нарушения биохимических процессов трабекулярной зоны переднего отрезка глаза, приводящие к нарушениям гидродинамики, повышению внутриглазного давления и развитию глаукоматозной оптической нейропатии; 3) Нарушение динамических процессов митохондриального хондриома зрительного нерва, приводящее к апоптозу зрительного нерва и развитию его глаукоматозной атрофии.

РАХ-6 также применяется для профилактики глаукомы в наследственно-отягощённых семьях.

Для первичной открытоугольной юношеской глаукомы характерна манифестация в возрасте 11-35 лет. Субъективные жалобы могут  полностью отсутствовать, что затрудняет своевременную диагностику. Основными клиническими критериями являются глаукоматозная оптическая нейропатия, изменение полей зрения и повышение внутриглазного давления. В большинстве случаев больной не испытывает никаких неприятных ощущений и обращается к врачу уже на поздней стадии заболевания, когда замечает ухудшение остроты зрения.

Первичная открытоугольная глаукома взрослых характеризуется постоянным или периодическим повышением внутриглазного давления. Заболевание манифестируется в возрасте старше 35 лет, является наиболее распространённой формой среди наследственных глауком. Основными признаками заболевания являются глаукоматозная и атипическая нейропатия, повышение внутриглазного давления. В большинстве случаев глаукома возникает и прогрессирует незаметно для больного.

РАХ-6 рекомендуется для профилактики потери зрения и улучшения функционального состояния зрительного аппарата также при первичной открытоугольной глаукоме взрослых с нормальным внутриглазным давлением. Эта форма глаукомы выявляется в возрасте старше 35 лет. Основное клиническое проявление – глаукоматозная оптическая нейропатия; внутриглазное давление остаётся в пределах нормальных популяционных значений. Глаукоматозный процесс развивается абсолютно бессимптомно, что значительно затрудняет диагностику на ранних стадиях. По мере прогрессирования происходит сужение полей зрения, снижение остроты зрения.

Применение РАХ-6 эффективно при 13-ти клиникогенетических вариантах глауком и позволяет проводить профилактику и лечение этой разнородной, тяжёлой инвалидизирующей патологии органа зрения.

Катаракта развивается у людей при мутациях сдвига открытой рамки считывания (РАХ-6 – мутации).

Наиболее распространённой причиной устранимой слепоты является катаракта — 47% от общего числа глазной заболеваемости. По её вине 53,8 млн. человек утратили трудоспособность. Частота возрастной катаракты – 33 случая на 1000 человек населения, в связи среди 70-80-летних – 260 случаев на 1000 мужчин и 460 на 1000 женщин. Отдел народонаселения ООН опубликовал прогноз, согласно которому к 2025 году около 50 млн. жителей земли в возрасте 60 лет будут страдать помутнением хрусталика. Катарактой называется помутнение хрусталика. Термин появился в 1018 -1085 годах. в переводе Константина Африкануса арабских манускриптов. Такое определение дали мутной белой плёнке, опускающейся на зрачок  подобно водопаду.

Катаракта бывает врождённая и приобретённая (возрастная, осложнённая, метаболическая, травматическая, лучевая и др.). Возрастная возникает у пожилых людей. В основе заболевания лежат метаболические нарушения в тканях хрусталика под воздействием факторов внешней или внутренней среды.

Хрусталик состоит из специфических белков и воды (65% массы). Состояние прозрачности хрусталика определяется особенностями структуры, сбалансированным физико-химическим составом белков и липидов мембран, поступлением и выделением продуктов метаболизма и т.д.

Существует несколько теорий, объясняющих возникновение помутнений в хрусталике. Основной является теория свободно-радикального окисления. В результате образования свободных радикалов происходит накопление токсинов, приводящих к окислительной модификации липидов и белков клеточных мембран. Нарушается пространственная структура белков, отмечается их агрегация и денатурация, образуются низкомолекулярные комплексы, изменяется функциональная активность. Особую роль играет факт уменьшения в хрусталике с возрастом концентрации природных антиоксидантов и снижения активности ферментов антиоксидантной защиты (витамины А, Е, С, глютатион, супероксиддисмутаза, каталаза, пероксидаза и др.

Возможными факторами риска развития катаракты являются:

• световая энергия (ультрафиолетовое, фиолетовое, инфракрасное излучение). Ультрафиолетовое излучение – одна из причин образования свободных радикалов, что приводит к фотоокислению мембран клеток. Активизируются флуоресцирующее компоненты, происходит жёлтое окрашивание ядра хрусталика. В южных странах в горной местности частота катаракты выше, чем в зонах с умеренной инсоляцией;
• микроволновое, СВЧ, рентгеновское, ионизирующее, гамма-излучение, электротравма;
• химические (токсические, алкоголь), лекарственные препараты, экологические факторы (радионуклиды, соли тяжёлых металлов), избыток или недостаток кислорода, курение. Табачный дым содержит кадмий изоционат, повреждающие структуру хрусталика. Ионы кальция, цинка, свинца, калия, магния и натрия участвуют в ионномобмене, и могут изменять прозрачность хрусталика;
• дефицит некоторых протеинов (особенно РАХ-6), витаминов и микроэлементов, заболевания пищеварительной системы (гепатит, энтерит). Отмечена связь между эпизодами обезвоживания, диареи и катарактой;
• механическая травма глаза, внутриглазная хирургия;
• генетические особенности (частота, время возникновения и отличительные признаки помутнения хрусталика в различных семьях).

По локализации помутнений возрастную катаракту делят на корковую и ядерную. Чаще встречается корковая: первые признаки помутнения возникают в коре хрусталика у экватора, центральная часть длительное время остаётся прозрачной. При ядерной – помутнения возникают в эмбриональном ядре и распространяются во всех направлениях; ядро склерозируется, становится плотным и не эластичным.

Осложнённая катаракта развивается в результате другого первичного заболевания органа зрения: хронического переднего увеита, близорукости, глаукомы, врождённых дистрофий и др.

Метаболическая катаракта – это следствие эндокринных нарушений и биохимических аномалий. При сахарном диабете  возникает рана, быстро прогрессирует (характерное помутнение ядра). Классическая диабетическая катаракта встречается у 2-3% больных диабетом (часто у молодых) диагностируют хлопьевидные точечные помутнения, напоминающие снег, которые локализуются в передних и задних поверхностных слоях кортекса. В дальнейшем развивается белое помутнение коры.

Дерматогенная катаракта при кожных заболеваниях (атопический дерматит, пойкилодермия, склеродермия).

Врождённая катаракта встречается у трёх из 10 000 новорождённых. В 66% случаев процесс двусторонний.

Помутнение хрусталика может протекать бессимптомно. На ранней стадии отмечаются: «туманное зрение», чёрные пятна перед глазами, изменение цветовосприятия, блики, сверкание, непереносимость яркого света (в том числе прямых солнечных лучей). Количество бликов варьирует в зависимости от локализации и размера помутнения. У пациентов с периферическим помутнением зрение ухудшается при расширении зрачка и улучшается при ярком освещении. Пациенты с центральным помутнением быстро теряют зрение, видят лучше вечером, при расширенном зрачке и тусклом освещении. При ядерном склерозе изменяется индекс преломления хрусталика, ухудшается зрение вдаль, пациенты могут читать без пресбиопических очков, встречается монокулярная полиопия (двоение или троение предметов). Зрительные нарушения безболезненны (в хрусталике отсутствуют сосуды и нервы), постепенно прогрессируют.

Патологию определяет врач-офтальмолог с помощью щелевой лампы. Предварительно пациенту расширяют зрачок, что даёт возможность осмотреть периферию хрусталика, так как часто начальные изменения возникают именно там. Выполняют ультразвуковое сканирование для получения информации о состоянии зрительного нерва и сетчатки, оценки размеров глаза. Определяют остроту зрения. При подозрении на сопутствующую патологию назначаются дополнительные исследования.

Самый эффективный и безопасный метод, который всё шире применяется в мировой практике – это применение внутрь РАХ-6.

РАХ-6 рекомендуется при заболеваниях сетчатки и зрительного нерва. Заболевания сетчатки и зрительного нерва обширная гетерогенная группа заболеваний, приводящих к снижению или полному отсутствию зрения. В зависимости от преимущественного поражения сетчатки или зрительного нерва выделяют следующие подгруппы:

• амавроз врождённый – наследуемая абиотрофия палочек и колбочек сетчатки и атрофия зрительных нервов, проявляющиеся быстрым развитием двусторонней центральной скотомы. Наблюдают преимущественно у мужчин, может развиваться в любом возрасте. Характеризуется прогрессирующим ухудшением зрения;
• атрофия зрительного нерва – конечный результат дистрофических изменений ганглиозных нейронов сетчатки;
• пигментная дегенерация сетчатки – прогрессирующая атрофия нейроэпителия с атрофией и пигментной инфильтрацией внутренних слоёв сетчатки. Основные проявления обусловлены утратой палочек сетчатки;
• коллоидная дегенерация сетчатки. Множественные очаги округлой формы беловатого цвета, расположенные у диска зрительного нерва и в зоне между верхней и нижней артериолами;
• дистрофия глазного дна;
• кистозная дистрофия жёлтого пятна;
• дистрофия палочек и колбочек;
• дистрофия пигментного эпителия сетчатки;
• ранняя дистрофия сетчатки;
• дистрофия хлориоидеи центральная;
• наследственная дистрофия сосудистой оболочки глаза;
• наследственные ретинальные дистрофии;
• врождённые аномалии заднего сегмента глаза.

РАХ-6 эффективен также при следующих патологиях:

• слепота ночная – резкое ухудшение зрения в условиях пониженной освещенности – возникает при дефиците ретинола (гемералопия алиментарная, гемералопия симптоматическая (заболевания сетчатки сосудистой оболочки глаза, зрительного нерва, поражения печени)), а также при ряде врождённых состояний;
• слепота цветовая (ахроматопсия) – отсутствия цветового зрения. Возможность различать любые цвета определяется присутствием в сетчатке всех трёх зрительных пигментов;
• слепота приходящая – острый эпизод полной или частичной потери зрения, длящейся обычно не более 10 минут;
• хориоидеремия.

Отмечена высокая эффективность РАХ-6 при близорукости и дальнозоркости.

РАХ-6 играет ключевую роль в поддержании мультипотентного состояния нескольких видов прогениторных клеток (нейрональной сетчатки, пигментного эпителия сетчатки, радужки и реснитчатого тела, коры и некоторых подкорковых структур головного мозга) и их пролиферации.

РАХ-6 регулирует экспрессию специфических транскрипционных факторов – регуляторов дифференцировки разных клеточных линий, запускающих разные программы развития, причём может действовать и как активатор, и как супрессор транскрипции, рекрутируя ремоделирующие хроматин ферменты, контролирует терминальную дифференцировку некоторых клеточных линий глаза, в том числе вторичных волокон хрусталика, гладкой мышцы сфинктера радужки и других. РАХ-6 участвует в регуляции экспрессии различных компонентов нескольких сигнальных путей: FGF, Hedgehog,Notch, ретиноевой кислоты, TGF-в/BMP и WNT, регулирует кинетику клеточного цикла, адгезию, миграцию, выживание клеток внутри- и внеклеточный гомеостаз.

Во взрослом организме белок РАХ-6 отвечает за поддержание пула стволовых клеток в эпителии хрусталика, лимбе роговицы, сегментном эпителии реснитчатого тела и радужки, глиальных клетках Мюллера, в субгранулярной зоне гиппокампа и субвентрикулярной зоне новой коры.

РАХ-6 имеет широчайший спектр биологических эффектов. Множественность его функций обеспечивается несколькими его свойствами: сложным и динамичным тканеспецифичным паттерном экспрессии, широкими возможностями посттранскрипционной и посттрансляционной модификации, наличием в структуре двух ДНК-связывающих и одного трансактиваторного доменов и способностью белка в разных клеточных контекстах взаимодействовать с большим числом разных кофакторов, модулирующих его активность.

При нехватке РАХ-6 разрушаются важнейшие балансы, и возникает множество дефектов и заболеваний органа зрения.

The post РАХ-6 «Генное восстановление сетчатки и хрусталика глаза»! first appeared on Сово-Сова.

   Состав активных компонентов: экстракт алоэ по Филатову, пластохиноилдецилтрифенилфосфония бромид (Q₁), афлиберцепт, цитохром С, аденозин, никотинамид, лютеин, таурин, цинка сульфат, зеаксантин, декспантенол.

      Благодаря своему химическому составу, сок алоэ полезен, более того, оказывает лечебное действие на глаза.

      Алоэ – чудесный лекарь. У него особенный химический состав, именно поэтому он имеет намного более сильные целебные свойства, в сравнении с другими растениями.

      Внушительный послужной список у этого чудо-растения при лечении недугов глаз. В него входят:

— близорукость и дальнозоркость (для восстановления или улучшения зрения);

— катаракта;

— глаукома;

— воспаление слизистой глазного яблока;

— возрастная макулярная дистрофия;

— диабетическая ретинопатия;

— пресбиопия;

— воспаление сосудов;

— атрофия зрительных нервов;

— мутность стекловидного тела;

— конъюктивит;

— ячмень;

— халязион;

      Алоэ производит антимикробное, а также противовоспалительное действие, стимулирует регенерацию тканей, позитивно влияет на кровообращение, делает прочнее стенку капилляров глаз, увлажняет слизистую глазного яблока, оказывает воздействие на развитие катаракты, глаукомы, снижения зрения и дистрофии сетчатки.

      В современном мире натуральным лекарствам предпочтение отдают все большее количество людей. Алоэ доказанно остается действенным, эффективным помощником в борьбе со множеством недугов, в том числе и глаз.

      Пластохиноилдецилтрифенилфосфоний бромид – коэнзим Q₁ (КоQ₁) эффективен при   самых различных болезнях – от синдрома сухого глаза, поражения хрусталика до заболеваний заднего отрезка глаза и макулярной дегенерации. Ко Q₁ омолаживает глаза.

      КоQ₁ является митохондриально-адресованным антиоксидантом.

      Митохондрии – это энергетические станции клетки. Однако вместе с полезной энергией они производят и вредные вещества – супероксид-радикалы, которые принимают участие в патогенезе практически всех болезней, связанных с апоптозом и гибелью клеток. Продукция свободных радикалов растет с возрастом, усиливаясь в критических состояниях, например при ишемии, воспалении и в других стрессовых состояниях. При этом в организме активируются эндогенные антиоксидантные системы, которые и обеспечивают нас стрессоустойчивостью, но если их действия недостаточно, то гибнут сначала митохондрии, а затем и клетки.

      Известные антиоксиданты – аскорбиновая кислота, таурин, эмоксипин, витамин Е, коэнзим Q₁₀ – могли бы помочь организму защититься от окислительного стресса. Они прекрасно нейтрализуют свободные радикалы in vitro, но в организме действуют весьма слабо. Для классических антиоксидантов есть много ограничений, главным из которых является тот факт, что они практически не попадают туда, где образуются супероксид-радикалы.

      Коэнзим  Q₁ – это молекула, лишенная этого недостатка. Она проникает непосредственно внутрь митохондрий. Коэнзим  Q₁ доставляет действующее вещество – остаток пластохинона – в митохондрии с точностью до нанометра, и, нейтрализует свободные радикалы.

      Это вещество является жирорастворимым липофильным и одновременно несет в себе заряд. Благодаря жирному компоненту «это вещество крайне «мембранофильно» и накапливается именно в мембранах. Другие липофильные антиоксиданты, например, коэнзим  Q₁₀ также хорошо проникает в мембраны, но при этом они практически полностью остаются в тех мембранах, в которые попали первыми. То есть в мембране клетки или, в крайнем случае, во внешней мембране митохондрий. При этом образование свободных радикалов происходит именно во внутренних мембранах митохондрий. КоQ₁ за счет заряженного компонента может перемещаться из мембраны в воду. Так как это вещество способно растворяться в воде, оно проходит через цитоплазму клетки, переходя с одной мембраны на другую, и концентрируясь во внутренней мембране митохондрий, которая имеет огромный электрический заряд.  Эта способность уникальна, и в итоге на внутренней поверхности мембраны митохондрий концентрация вещества может оказаться вплоть до 200 миллионов раз больше, чем во внеклеточной среде. Немецкие ученые доказали возможность перехода  КоQ₁ из мембраны в мембрану через водную среду, а то, что вещество действительно накапливается в митохондриях было показано еще ранее при помощи конфокальной флюоресцентной микроскопии.

      Первый эшелон защиты клетки против действия свободных радикалов представляет кардиолипин. Этот липид является компонентом внутренней мембраны митохондрий, и, окисляясь под действием супероксид-радикалов, он разрушается, митохондрия погибает, что не дает распространяться дальше вредным продуктам перекисного окисления. Экспериментально доказано, что КоQ₁ селективно защищает кардиолипин внутри мембраны митохондрий.

      При этом показано, что  КоQ₁ активно предотвращает окисление кардиолипина iv vitro, прерывая цепную радикальную реакцию перекисного окисления липидов. Будучи окисленным, КоQ₁ восстанавливается, «перезаряжаясь» дыхательной цепью митохондрий, что обеспечивает пролонгированность его действия. КоQ₁ предотвращает окисление кардиолипина и в живых митохондриях. Доказан тот факт, что КоQ₁ предотвращает гиперполяризацию митохондрий, тем самым снижая количество активных форм кислорода, производимых этими органеллами. За счет этого КоQ₁ осуществляет профилактику воспалительных и дегенеративных процессов в различных тканях. Таким образом, КоQ₁ прерывает «порочный круг» окислительного стресса в митохондриях.

      После того, как это было подтверждено в биохимических тестах, начались испытания на животных. Эксперимент, проведенный в Стокгольмском университете на ускоренно стареющих мышах, показал, что КоQ₁ увеличивает продолжительность их жизни и влияет на многие процессы старения в организме. В других  опытах прием животными КоQ₁  предотвращал развитие многих глазных болезней: возрастного нарушения слезопродукции, катаракты, дегенерации сетчатки и глаукомы в моделях заболеваний. Эксперименты по моделированию синдрома сухого глаза на мышах проводились в Америке. Модель создавалась при помощи инъекций скополамина и помещение животных в поток сухого воздуха. Затем роговицу мышей окрашивали флуоресцеином  и оценивали степень ее повреждения. В другом американском исследовании при помощи IL-1-бета, TNF-альфа, индуцировалось воспаление в культуре человеческих клеток конъюнктивы. Было выявлено, что КоQ₁ уменьшает степень повреждения роговицы мышей и снижает воспаление в культуре клеток конъюктивы человека.

      Клинические испытания эффекта КоQ₁  при синдроме сухого глаза проводились в России, Украине и в США. Трехнедельный курс применения КоQ₁ достоверно уменьшал количество жалоб пациентов по сравнению с другими препаратами, а также значительно  ускорял заживление дефектов роговицы.

   Вторая фаза клинических исследований эффективности КоQ₁ проводилась в офтальмологическом центре ORA, штат Массачусетс, США.

      Это было двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование, в котором приняли участие 91 человек. Исследование проводилось следующим образом. В течение недели пациентам закапывали плацебо, на 7-й день оценивались результаты и исключали из испытаний пациентов с хорошим эффектом от плацебо. Далее роговицу пациентов подвергали действию САЕ – «модельной среды контролируемой агрессивности», то есть действию потока сухого воздуха, что ухудшало состояние глаз. Далее в течение 4-х недель они закапывали КоQ₁  или плацебо, представляющее собой обычную искусственную слезу. На 29-й день они снова подвергались воздействию САЕ. Исключение  на начальном этапе пациентов с хорошим эффектом от плацебо снижало разброс данных, а среда САЕ позволяла в какой-то степени уравнять степень повреждения роговицы, что делало результаты исследования более достоверными. Проводимое подобным образом испытание на 90 больных сопоставимо с исследованием на 1 000 пациентах, так как выборка становится более однородной.

      Американские исследователи пришли к выводу, что поражение конъюктивы и роговицы, а также выраженность жалоб после второй обработки САЕ было значительно менее выражено у пациентов, которые закапывали КоQ₁ по сравнению с группой плацебо.

      В еще одном отечественном исследовании КоQ₁  применяли у пациентов с выраженными симптомами сухости глаз, вызванными ношением контактных линз. Препарат применяли вечером несколько раз в течение часа после снятия контактных линз. При этом было подтверждено, что КоQ₁ ускоряет заживление дефектов роговицы. По данным другого инициативного исследования, было выявлено, что закапывание КоQ₁ в процессе длительно протекающей операции с продолжительной общей анестезией снижает вероятность повреждения роговицы у этих больных.

      Для мощного антиоксиданта существует еще одна достаточно ясная область применения. Это возрастная катаракта. Известно, что возрастное  помутнение хрусталика связано с окислительным повреждением его белков – кристаллинов. Исходя из этих предпосылок и  результатов  доклинических испытаний было проведено клиническое исследование  эффективности КоQ₁ в лечении и профилактике катаракты. Курс применения  препарата  составлял 6 месяцев 3 раза  день. Были получены данные, что острота зрения у пациентов с начальной катарактой увеличивалась на фоне применения КоQ₁. Особо яркий эффект наблюдался в группе пациентов старше 70 лет.

      В результате препарата получил новое показание к применению – катаракта. Он имеет и другие перспективы расширения показаний – глаукома, возрастная регенерация сетчатки и другие возраст-зависимые болезни.

      Синдром сухого глаза распространен во всех странах мира. Повышенная испаряемость слезной пленки при этом заболевании ведет к гиперосмолярности слезы, а это приводит к апоптозу (гибели)  клеток,  воспалению и развитию мощных метаболических расстройств в эпителии. В

результате, нарушается рельеф поверхности роговицы, теряется гликокаликс, снижается тактильная чувствительность —  и каждый из этих компонентов нуждается в активном восстановлении.

      Метаболическая терапия синдрома сухого глаза направлено на восстановление метаболизма в эпителии роговицы и конъюктивы. Она должна способствовать нормализации функции и добавочных слезных желез и бокаловидных клеток конъюктивы, а также восстановлению чувствительной иннервации глазной поверхности.

      По итогам клинических испытаний КоQ₁ является безопасным препаратом при синдроме сухого глаза, хорошо переносится пациентами и не вызывает серьезных побочных реакций. КоQ₁ проявляет более выраженный стабильный эффект при синдроме сухого глаза в сравнении с плацебо. КоQ₁ является высокоэффективным средством, достоверно улучшающим эпителизацию роговицы и повышающим стабильность слезной пленки у пациентов с синдромом сухого глаза.

      Противовоспалительное действие КоQ_1. Для моделировании воспаления авторы воздействовали на культуру клеток эндотелия сосудов определенными воспалительными стимулами, используя либо компоненты патогенов (например, клеточные стенки различных микроорганизмов), либо провоспалительные цитокины, либо фрагменты разрушенных клеток организма. В  ответ на взаимодействие воспалительного стимула со специфическими рецепторами в клетке активизируется воспалительные каскады. Один из них основан на действии   специфических ферментов – киназ, а второй – на действии факторов NF-kB, который проникает из цитоплазмы в ядро, связывается с ДНК и запускает выработку цитокинов воспаления.

      Эндотелий сосудов играет важную роль в развитии воспаления. Под действием цитокинов воспаления, которые вырабатывают лейкоциты, эндотелиальные клетки активируются, и на их поверхности начинают синтезироваться специфические молекулы, называемые молекулами адгезии. Благодаря им, лейкоциты прочно прикрепляются к поверхности эндотелия сосудов, потом лейкоциты разрушают межклеточные контакты в слое эндотелиальных клеток и проникают внутрь к очагу воспаления. Если этот процесс идет с избыточной интенсивностью, воспаление усиливается и становится хроническим. Кроме того, прикрепление макрофагов к поверхности эндотелия ведет к формированию атеросклеротических бляшек. Экспрессия молекул адгезии контролируется именно фактором NF-kB.

      Предварительные опыты на культуре клеток эндотелия сосудов in vitro показали, что КоQ₁ предотвращает транслокацию NF-kB в ядра клеток. Современные технологии позволяют измерить количество молекул, и, используя такой подход, авторы обнаружили, что КоQ₁ снижает экспрессию молекул адгезии в сосудах глаза пожилых до уровня молодых. Кроме того, гистологический анализ экспериментальных животных показал, что, действительно, их сосуды не претерпевали  характерных возрастных изменений.

      Обработка эндотелия цитокинами воспаления ведет к разрушению межклеточных контактов даже без вмешательства лейкоцитов. При этом в стенке  капилляров формируются бреши, через которые из кровотока в ткани могут проникать низко- и даже высокомолекулярные вещества. В результате в тканях формируется отек. Авторами выявлено, что КоQ₁ предотвращает разборку межклеточных контактов в слое эндотелиальных клеток, и это представляет собой  второй аспект влияния КоQ₁ на воспаление.

      На сегодняшний день, выделяют две группы противовоспалительных препаратов. Это глюкокортикоиды, которые действуют через внутриклеточные рецепторы и  обладают целым рядом побочных явлений, и  нестероидные противовоспалительные средства, которые действуют через ингибирование циклооксигеназ.

      Опыты авторов позволяют выделить новую группу противовоспалительных средств – митохондриально-направленные соединения КоQ₁, которые уменьшают активацию воспалительных каскадов.

       Известно, что большинство глазных капель не проникает в задний отрезок глаза. Учитывая уникальную способность КоQ₁ проникать в клетки, а, следовательно, и в ткани, оказалось целесообразным изучить, как распределяется это вещество в глазу при местном применении в виде инсталляций, и, тем самым, оценить перспективы его применения при оптических нейропатиях или ретинопатии.

      Оказалось, что при применении коротким курсом, среди тканей заднего отрезка глаза, КоQ₁ обнаруживается только в хориоидее. При инсталляции длительным курсом и энуклеации через 30 минут после последнего закапывания КоQ₁ обнаруживается в хориоидее и зрительном нерве, а при энуклеации спустя 2,5 часа после последней инсталляции КоQ₁ был обнаружен и в тканях сетчатки.

      Исходя из полученных данных, КоQ₁ может быть эффективным при заболеваниях заднего отрезка глазного яблока.

      Афлиберцепт – препарат, относящийся к группе анти-VEGF и обладающий широкой областью применения в офтальмологии (неоваскулярная («влажная») возрастная макулярная дегенерация, диабетический  макулярный отек, макулярный отек, развившийся вследствие окклюзии центральной вены сетчатки или ее ветвей, миопическая хориоидальная  неоваскуляризация).

      Молекула афлиберцепта представляет собой рекомбинантный гибридный белок, состоящий из фрагментов внеклеточных доменов человеческих рецепторов к VEGF 1 и 2 типов, соединенных c  Fc-фрагментом человеческого  иммуноглобулина G (IgG). Афлиберцепт действует как растворимый рецептор-ловушка (VEGF Eye-Trap), который связывает VEGF-А (сосудистый эндотелиальный фактор роста А) с более высокой аффинностью, чем естественные рецепторы или другие препараты (к примеру, ранибизумаб). Помимо этого, афлиберцепт является единственным

препаратом, способным связывать плацентарный фактор роста (PIGF), также вовлеченный в патогенез заболеваний сетчатки.

      Молекула афлиберцепта имеет  увеличенный период выведения из глаза, что позволяет говорить о более длительном клиническом эффекте. Согласно опубликованным данным продолжительность супрессии внутриглазного VEGFпосле применения афлиберцепта в 2 раза превышает данный показатель у препарата ранибизумаб. Большая продолжительность действия препарата  является важным фактором, способствующим снижению дозы для терапии хронических заболеваний сетчатки.

      Патология витреоретинального комплекса, сопровождающаяся развитием новообразованных сосудов, возникает вследствие хориоидальной неоваскуляризации и при неоангиогенезе из ретинальных сосудов. Наиболее часто хориоидальная неоваскуляризация возникает как осложнение возрастной макулярной дегенерации, миопии высокой степени, хориоретинитов, центральной серозной хориоретинопатии и др.. Главной чертой указанных заболеваний, отражающей тяжесть патологии органа зрения, является состояние зрительной функций.

      Возрастная макулярная дегенерация является одной из наиболее частых причин слепоты и слабовидения у лиц старшей возрастной группы. Ежегодный риск билатерального вовлечения глаз оценивается в 12% в течение 5 лет. В России заболеваемость составляет более 15 человек на 1 000 населения. Хориоидальная неоваскуляризация считается одним из серьезных осложнений патологической миопии (близорукости), возникая среди пациентов моложе 50 лет в 62% случаев.

      Неоангиогенез из ретинальных сосудов сопровождает сахарный диабет, сосудистые и дистрофические заболевания глаз. Сахарный диабет занимает около 1% в структуре слепоты во всем мире. Наиболее частой причиной снижения зрения при данном  заболевании среди людей  трудоспособного возраста является диабетический макулярный отек. У пациентов с сахарным диабетом 2 типа диабетический макулярный отек встречается в 3,2-28,5% случаев в зависимости от длительности заболевания, а при сахарном диабете 1 типа диабетический макулярный отек развивается у 27% больных в течение 9 лет после начала заболевания. Из сосудистых катастроф нарушение проходимости центральной вены сетчатки или ее ветвей приводит в большом проценте случаев к развитию отдаленных осложнений, в частности посттромботического макулярного отека, являющегося основной причиной снижения зрительных функций. Окклюзию вен сетчатки регистрируют у 1% в возрасте до 40 лет и в 25% случаев – в 41-60 лет.

      На сегодняшний день заболевание глаза, сопровождающиеся неоангиогенезом, занимают одну из лидирующих позиций не только по причинам снижения зрения, но и по первичной инвалидности, в том числе в трудоспособном возрасте. Так, в структуре первичной инвалидности вследствие офтальмопатологии второе место занимают заболевания сетчатки (18,2%), третье – дегенеративная миопия (10,6%) и седьмое – поражения

глаза вследствие сахарного диабета (2,7%).

      Ведущую роль в развитии неоваскуляризации при описанных заболеваниях приписывают нарушению баланса между про- и антиангиогенными факторами в сторону гиперпродукции сосудистого эндотелиального фактора роста (Vascular Endothelial Growth Factor – VEGF). К VEGF-семейству ангиогенных факторов  относят эндотелиальный фактор роста сосудов А (VEGF-А), эндотелиальный фактор роста сосудов В (VEGF-В)  и плацентарный фактор роста (PLGF). Открытие  VEGF послужило поводом для разработки ингибиторов неоваскуляризации.  Механизм действия афлиберцепта реализуется через ингибирование рецептора  VEGF.

      Проведены многочисленные исследования ингибиторов рецепторов  VEGF при различных заболеваниях глаз,  в результате которых доказана их эффективность.

      Капли АЛОЕ по Филатову+Q₁ при лечении катаракты базируются главным образом на антиоксидантном и питательном действии его активных компонентов. Доказано, что Экстракт АЛОЭ по Филатову+Q₁ и другие  его компоненты оказывают благоприятное влияние на неспецифическое, неинфекционные воспалительные процессы переднего отдела глаза.

      Цитохром С – это железо-порфировидное соединение с высоким молекулярным весом со сложным белком, структура которого подобна гемоглобину. Он играет важную роль в биохимически окислительно-восстановительных процессах практически всех аэробных организмов.

       Цитохром С в  Экстракте АЛОЭ по Филатову+Q₁ имеет потенциал нейтрализовывать кислородные радикалы непосредственно в роговице и расщепляется до гем-пептида во внутриглазной жидкости и эпителии хрусталика глаза. Цитохром С может также косвенно действовать как антиоксидант, подавляя цитохром-оксидазу в эпителии хрусталика глаза, и таким образом препятствует образованию вызванной радикалами катаракты.

       Аденозин играет множественную роль в глазных  каплях. Он способствует расширению сосудов и увеличению перфузии крови в глазу. Он питает хрусталик и роговицу, и вместе с тем способствует оттоку токсичных катаболитов, улучшая обмен внутриглазной жидкости. Аденозин останавливает воспаление конъюктивы, роговицы и других элементов глаза. Это физиологически активное вещество и эндогенная молекула, которая останавливает воспаление, стимулируя А2 рецепторы на поверхности клеточной мембраны. Кроме того, аденозин уменьшает высвобождение таких медиаторов воспаления, как кальцитонин —  ген-связанный пептид.

      Аднозин служит питательным веществом и основным элементом в восстановлении ДНК и энергетического обмена веществ/метаболизма. Он играет опосредованную роль в восстановительных процессах глутатиона в хрусталике глаза, поскольку он является  структурным элементом фермента глутатион-редуктазы и НАДФ (никотинамид-аденин-динуклеотидфосфат).

Никотинамид является структурным элементом жизненно важных коферментов НАД (никотинамид-аденин-динуклеотид) и НАДФ

(никотинамид-аденин-динуклеотидфосфат). Добавление никотинамида в препарате Экстракт алоэ по Филатову+Q₁ базируется на утверждении, что развития катаракты можно избежать, если увеличить способность восстановления эпителиальных клеток хрусталика глаза с помощью метаболических питательных элементов, необходимых для восстановления ДНК и активности ферментов системы глутатиона.

      Экстракт АЛОЭ по Филатову+Q₁ предназначен, в том числе, для остановки развития катаракты. Из-за отсутствия токсичности его можно применять в профилактических целях. Применение препарата, как правило, длительное, чтобы достичь существенной объективной пользы в остановке и регрессии помутнения хрусталика глаза. В исследованиях, препарат, после 6-12 месяцев, останавливал и обращал вспять помутнение хрусталика при старческой  катаракте. Открытые исследования и эмпирический клинический опыт, однако, показал, что пациент с катарактой получает субъективную пользу и преимущество за период короче, чем 6 месяцев.

      Действие вышеописанных трех компонентов препарата Экстракт АЛОЭ по Филатову+Q₁  не ограничивается  исключительно хрусталиком глаза. Препарат обладает также противоспалительным, антиоксидантным, антибактериальным, питательным, дезинфицирующим и увлажняющим воздействием на поверхность глаза. Доказано, что он оказывает благоприятное влияние на неспецифические, неинфекционные воспалительные процессы переднего и заднего отделов глаза.

      Исследование пациентов с кератоконъюктивитом подтверждает эту точку зрения. Пациенты с воспалительными, травматическими и метаболическими заболеваниями роговицы и конъюктивы, такими как постгерпетическая кератопатия, язва роговицы и дистрофия, синдром сухого глаза, хронический кератоконъюктивит и хронический блефароконъюктивит, имели более короткий период восстановления при комплексном лечении с каплями Экстракт АЛОЭ по Филатову+Q₁.

      Цитохром С состоит из гема и одной пептидной цепи (апоцитохром С),  а аденозин состоит из пурина (аденин) и сахара (В-рибоза). Еще активным ингредиентом является никотинамид.

       Цитохром С сам по себе не проникает  в роговицу в большом количестве, и проникает только после  расщепления пептидной цепи, а немного проникает нонапептид. Аденозин и никотинамид легко и быстро проникают в роговицу глаза.

      Абсолютная системная биодоступность цитохрома С после внешнего глазного применения минимальна. После проникновения в роговицу гем распределяется практически в каждой ткани глаза.  Сам гем является липофильным и достаточно гидрофобным, но с пептидом или глобином (гемоглобином) он становится гидрофильным. После  местного офтальмологического применения аденозин и никотинамид распределяются во всех тканях глаза.

       Лютеин является полезным веществом, незаменимым для поддержания

остроты зрения. Он выступает в качестве натурального защитного фильтра. Его дефицит грозит ухудшением качества зрения и может привести к офтальмологическим заболеваниям.

      Лютеин имеет природное происхождение и содержится в листьях растений. Это пигмент фотосинтеза из группы оранжевых каротиноидов, который поглощает ультрафиолетовое излучение и обеспечивает защиту зрительных органов от его вредного воздействия.

      Существует также родственное вещество – зеаксантин. Лютеин и зеаксантин полезны для глаз, они накапливаются в тканях зрительных органов и являются  природными антиоксидантами, освобождающими от окислителей и свободных радикалов. Элементы также повышают уровень кровообращения в сетчатке и тормозят развитие катаракты. Лютеин напрямую влияет на качество и остроту зрения. Лютеин сокращает на 40% количество УФ-излучения, которое оказывает негативное воздействие, способствует укреплению сосудистых стенок, повышает остроту  зрения в дневное время, в сумерках и в темноте, устраняет действие свободных радикалов, снижает риск развития заболеваний зрительных органов, ускоряет регенерацию после лазерной коррекции зрения.

      Применение лютеина для глаз помогает естественным защитным функциям отражать синий цвет и поглощать излучение от ультрафиолета, экранов гаджетов, светодиодных ламп.

      Человеческий глаз воспринимает объекты и их цвета через различные длины волн электромагнитного излучения. Самое негативное влияние оказывает сине-фиолетовое коротковолновое излучение. Оно вызывает такую реакцию в клетках сетчатки, которая способствует  образованию вредоносных свободных радикалов. Они, в свою очередь, разрушают рецепторы, ответственные за остроту  и качество дневного и ночного зрения.

      Кроме того, современный человек постоянно использует гаджеты. В них для подсветки используется  светодиодные и люминесцентные лампы, которые также дают много того самого синего  света, который и так вредит зрению. Долгое воздействие  синего спектра излучения может приводить к заболеваниям центральной части сетчатки – макулы. Эта маленькая зона позволяет нам видеть 90-95% всего окружающего: очертания предметов и цвета.

      Ученые исследователи отмечают, что заболевания глаз, которые ранее чаще всего отмечались у людей старше 60 лет, теперь свойственны молодым

людям. Причина состоит в многочасовой работе за компьютером и отдых со смартфоном.

      Тем не менее, от непрекращающегося синего излучения количество лютеина в организме постепенно сокращается. Чтобы восполнять его количество, нужно получать вещество дополнительно.

      Возрастная макулярная дегенерация является ведущей причиной слепоты в старшем возрасте. Возрастной макулярной дегенерацией  страдают около

17% населения развитых стран, начиная с 43 лет. В 55% случаев имеет место

поражение    обоих глаз. В соответствии с многочисленными исследованиями, можно выделить следующие основные факторы, влияющие на развитие заболевания: возраст старше 50 лет, наследственные факторы, повышенное артериальное давление, гиперлипидемия, неправильное питание, курение, светлый (голубой) цвет глаз.

      Лютеин и зеаксантин, присутствующие в макуле, предохраняют ретиноиды глаза, являясь  очень сильными антиоксидантами. При нормальной концентрации макулярного пигмента риск заболеть возрастной макулярной дистрофией (дегенерацией) снижается на 82%. Лютеин и зеаксантин позволяют увеличить количество макулярного пигмента. Это позволяет остановить прогрессирование этого заболевания и даже повысить остроту зрения заболевших. Лютеин и зеаксантин являются препаратами первой линии, когда  речь идет о профилактике и лечении возрастной макулярной дегенерации.

      В лечении заболеваний органов зрения, связанных с дистрофическими изменениями или резким сбоем в метаболизме тканей глаза, активно используется таурин. Установлено, что вещество присутствует во всех тканях человеческого организма, но больше всего его содержится  в сердечной мышце и глазных тканях, особенно в сетчатке. Обнаружено оно и в зрительном нерве.

      Если организма испытывает дефицит таурина, то вероятно развитие тяжелого дистрофического поражения сетчатки, а также возрастной катаракты.

      Работа органов зрения зависит от качества обменных процессов, которое с возрастом ухудшается. Чтобы восстановить метаболизм и ускорить его, местно применяют таурин.

      Терапевтический эффект препарата  достигается за счет действия вещества, которое нормализует функцию плазматических мембран, стимулирует восстановление тканей, активирует обменные и энергетические процессы, улучшает проведение волн возбуждения по нервным волокнам, способствует накоплению ионов калия и кальция, следовательно, сохраняет электролитный состав цитоплазмы, стабилизирует белковый и углеводный обмен.

      Таурин обеспечивает антиоксидантную защиту хрусталика от повреждения в результате окисления, которое вызывает возрастные изменения в тканях глаза и развитие катаракты даже при сахарном диабете с высокими показателями глюкозы в крови. Таурин назначают при постепенной гибели клеток сетчатки органов зрения (в том числе при наследственных пигментных дегенерациях, дистрофиях роговицы), помутнении хрусталика (то есть катаракте, вызванной травмой, старческим возрастом, лучевой терапией, диабетом), травмах роговицы (для запуска процесса заживления). Таурин назначают как в лечебных целях, так и для профилактики прогрессирования близорукости и дальнозоркости. Таурин

снимает спазм аккомодации, нормализует кровообращение в тканях, и улучшает питание сетчатки, нормализует глазное давление и уменьшает риск осложнений. Пациентам нравятся такие эффекты, как улучшение зрения, более быстрое прохождение кровоизлияний при травмах, исчезновение сухости в глазах, значительное уменьшение прогрессирования катаракты.

      Цинка сульфат. Цинк – микроэлемент, который участвует в метаболизме и стабилизации клеточных мембран. Входит в состав основных ферментов, участвует в различных биохимических реакциях. Влияет на процессы регенерации тканей глазного яблока. Цинка сульфат при местном применении оказывает антисептическое  и местное противовоспалительное  действие. Ускоряет заживление ран и язв и воспалительных процессов роговицы. Эффективен при конъюктивитах.

      Зеаксантин – желтый пигмент из группы ксантофиллов, относится к кислородсодержащим каротиноидам, является изомером лютеина.

      Польза зеаксантина:

— защита желтого пятна глаз от возрастной дегенерации (увеличивает оптическую плотность макулярного пигмента), снижение риска развития возрастной слепоты;

— минимизация разрушительного влияния свободных радикалов на клеточные мембраны;

— предохранение  глаз от вредоносного воздействия ультрафиолета и синих лучей (поглощает синий цвет, действует как внутренние солнцезащитные очки);

— улучшение дневного и ночного зрения и повышение остроты зрения в целом (способствует лучшей контрастности, уменьшению слепых пятен, восстановлению после яркого светового воздействия. Недостаток зеаксантина может привести к нарушениям зрительных функций, особенно в наше время при ежедневном использовании электронных устройств, яркие экраны которых способствуют ухудшению зрения.

      Благодаря наличию декспантенола в составе, капли способствуют стимулированию регенерации слизистой оболочки глаза, ускорению митоза и увеличению прочности тканей, оказанию регенерирующего и противовоспалительного  действия.

      Таким образом, капли Экстракт АЛОЭ по Филатову+Q₁  являются универсальным средством для глаз с поливалентным механизмом действия.

The post Тоник АЛОЭ по Филатову +Q1 Капли для глаз — средство для здоровья глаз first appeared on Сово-Сова.