Остеохондроз. Диагностика. Лечение. Профилактика.

Дегенеративно дистрофические заболевания позвоночника
– мультифакториальное, хроническое, рецидивирующее заболевание.
Первично изменения появляются в пульпозном ядре межпозвонкового диска, распространяются на фиброзное кольцо, затем на другие элементы позвоночного двигательного сегмента (ПДС), проявляющееся в определенных условиях полиморфными (рефлекторными, компрессионными, компрессионно-рефлекторными и рефлекторно-компрессионными) неврологическими синдромами

Дегенеративный стеноз позвоночного канала —– это патологическое сужение центрального позвоночного канала, латерального кармана или межпозвонкового отверстия за счёт вторжения костных, хрящевых или мягкотканных структур, проявляющееся клиническими симптомами компрессии и ишемии нервных корешков и (или) спинного мозга.Дегенеративный спондилолистез – переднее смещение вышележащего позвонка по отношению к нижележащему, формирующееся за счёт дегенеративных изменений элементов ПДС
Дисфункция крестцово-подвздошного сустава (сочленения)– это состояние, характеризующееся изменением подвижности в данном суставе, с его блокированием или микро-нестабильностью, что ведет к сопутствующим неадекватным, стрессовым нагрузкам на окружающие ткани (капсулу, связки, мышцы, кости).
Сакроилеит-– это воспалительный процесс в крестцово-подвздошном суставе (сочленении), который может быть как самостоятельным заболеванием, так и симптомом других болезней инфекционного или аутоиммунного характера.
Спондилоартроз– это поражение дугоотростчатых суставов (ДС)Причины остеохондроза.

Дегенерация межпозвонкового диска развивается, когда катаболизм протеинов матрикса начинает преобладать над процессом их синтеза.
Важнейшим пусковым моментом для этого может быть нарушение условий питания диска.
Межпозвонковый диск – одна из самых аваскулярных тканей в организме человека.
По мере роста МПД его васкуляризация снижается, поэтому снижается и поступление питательных веществ в ткани.
Это уменьшает способность клеток диска синтезировать новый матрикс, ограничивает их пролиферативный потенциал, что приводит к снижению их плотности в диске с возрастом.
Результаты гистологических исследований показывают, что причина начала инволютивных и/или дегенеративных изменений межпозвонковых дисков – нарушение питания на фоне исчезновения кровеносных сосудов в замыкательных пластинках позвонков [1].

На молекулярном уровне дегенерация диска проявляется уменьшением диффузии питательных веществ и продуктов катаболизма, снижением жизнеспособности клеток, накоплением фрагментов клеток (вследствие апоптоза) и дегенерированных макромолекул матрикса, уменьшением синтеза протеогликанов, повреждением нормального коллагенового каркаса [3].

Данные изменения являются причиной дегидратации (из-за снижения концентрации хондроитинсульфатов).
При этом пульпозное ядро теряет гидростатические свойства, т.е. утрачивает способность распределять вертикальные нагрузки равномерно по всему объему и перестает предохранять фиброзное кольцо от несвойственных его природе сил компрессии.
Фиброзное кольцо становится объектом постоянных механических воздействий, вследствие чего в нем развиваются патологические изменения:
дезорганизация нормальной слоистой структуры в результате повреждения коллагенового матрикса, что приводит к возникновению трещин и разрывов фиброзного кольца. При развитии таких изменения межпозвонковый диск становится уязвимым для разрушающего воздействия биомеханических влияний, возникающих

в условиях нагрузок и усилий человека при его нормальной активности.
В результате уменьшения давления в диске напряженность волокон фиброзного кольца уменьшается, нарушаются фиксационные свойства диска, появляется патологическая подвижность в ПДС.

Еще одним моментом в патогенезе дегенеративных изменений МПД – врастание в фиброзное кольцо межпозвонкового диска нервов и кровеносных сосудов, что является важной особенностью структурно разрушенных дисков [3].

Врастание внутрь возникает ввиду потери гидростатического давления, которое свойственно внутренним областям неповрежденных дисков. Снижение содержания протеогликанов в дегенерированных дисках также облегчает врастание нервов и капилляров [4].

Однако наличие сосудов и нервных волокон не могут влиять на регенераторные способности клетки, так как архитектоника, в которой они нормально функционировали, и ультраструктурные взаимодействия утрачены.

Спондилоартроз чаще бывает вторичным относительно дегенеративно-дистрофических изменений межпозвонкового диска.
Снижение высоты измененного диска и (или) патологическая подвижность позвонков неминуемо ведут к перегрузке ПДС, функциональной недостаточности, а затем и дистрофическому поражению суставных отростков.
Первичный спондилоартроз бывает значительно реже. Обычно он связан с травмой или значительной хронической перегрузкой суставов позвоночника. Как при артрозе других суставов, при спондилоартрозе возникает субхондральный склероз, некротизация суставных хрящей, неровность суставных поверхностей, а затем и краевые костные разрастания этих отростков для увеличения площади опоры на неполноценные суставные хрящи.
Перерастяжение и дистрофия капсульно-связочного аппарата ведут к патологической подвижности позвонков. Нередко формируются защитные костные выступы на суставных отростках, резко ограничивающие подвижность в суставе.
Патологическая импульсация из пораженных суставов формирует местные, отраженные и другие более сложные рефлекторно-болевые синдромы, которые в литературе чаще фигурируют как фасеточный синдром.Костные разрастания суставных отростков могут оказывать динамическое, а затем и стойкое компрессирующее воздействие на прилежащие нервно-сосудистые образования, появляются компрессионные синдромы спондилоартроза.Среди причинных факторов боли в позвоночнике можно выделить внутрисуставные и внесуставные факторы.
Внутрисуставные факторы включают: артрит или сакроилеит при системных заболеваниях и инфекции, а таже артроз.
К внесуставным факторам относят: переломы, повреждения связок и энтезопатии в области позвоночника,Стадии остеохондроза.

стадии остеохондроза