АНАВИТА АНГИО — «Революционное средство для очистки сосудов»

Описание

sovo-sova.ru Краткое описание

Состав: крахмал, l-карнитин, янтарная кислота, меглюмина натрия сукцинат, дигидрокверцетин, экстракт шпината (q1), коэнзим q10, таурин, глутатион, альфа-липоевая кислота, ацетилцистеин, инозин, пиридоксин, никотинамид, рибофлавин, витамин рр, витамины С, К, бета-каротин, рутин, альфа-токоферол, ресвератрол, диaцетил малат, диaцетил сукцинат, каталаза, пероксидаза, СОД (раст.), растительные фенолы, полифенолы, лактоферрин (растительный), глутатион пероксидаза, цитохромоксидаза, экстракт пекарских дрожжей (днкж), глиоксалаза, магний, калий, селен, медь.

Композиция активных компонентов для очистки сосудов от атеросклеротических бляшек.

Противоатеросклеротическое средство нового поколения. Содержит специфические антиоксиданты, предупреждающие окисление холестерина, образование и рост атеросклеротических бляшек.

Здоровье сосудов нужно абсолютно всем органам и системам организма.

Атеросклероз – это «чума» XXI века. Атеросклероз – это отложение окисленного холестерина внутри стенки артериальных сосудов. Холестерин не просто откладывается на внутренней стенке артерий — он откладывается между внутренней и средней оболочками сосудов — то есть внутри стенки сосудов. Как он туда попадает? Холестерин – это очень хорошее и нужное соединение в организме. Мы часто слышим – «плохой» и «хороший» холестерин. На самом деле — весь холестерин хороший. Но холестерин липопротеинов низкой плотности может окисляться. В норме холестерин любых липопротеинов захватывается и перерабатывается печенью. А когда холестерин окисляется, печень перестаёт его «узнавать» и захватывать его излишки. В этом случае его начинают «узнавать» и захватывать макрофаги. Для этого на их поверхности существуют так называемые скэвенджер-рецепторы. Даже окисленный холестерин не может сам из крови проникать в ткани, а для того, чтобы попасть в сосудистую стенку, ему нужен транспорт.

Макрофаги, захватившие холестерин (окисленный), могут выходить из кровяного русла и пропитывать ткани окисленным холестерином, в том числе – сосудистую стенку. Большинство современных препаратов, включая статины, снижают уровень холестерина в крови, но не предотвращают его окисление. Поэтому лечение атеросклероза статинами не даёт впечатляющих результатов. Атеросклеротические бляшки не уменьшаются — они просто медленнее растут. Когда с помощью специализированных антиоксидантов «АНАВИТА АНГИО» предотвращается окисление холестерина и, таким образом, его проникновение в стенку сосудов, имеющиеся атеросклеротические бляшки не только перестают расти – они за счёт иммунных реакций постепенно уменьшаются вплоть до их полного исчезновения.

То есть парадигмой развития атеросклероза является не само наличие холестерина, а его окисление. На этом уровне и действует «АНАВИТА АНГИО». Это делает существующую композицию лучшим средством против атеросклероза.

Атеросклероз есть у всех и прогрессирует с годами, приводя к сердечно-сосудистым катастрофам: инфарктам, инсультам, стенокардии и хроническим нарушениям мозгового кровообращения, почечного и печёночного кровообращения, кровообращения нижних конечностей и т.д. Атеросклероз и его осложнения – это главная причина смертности населения. Атеросклероз сильно уменьшает продолжительность жизни. В странах, где нет распространения атеросклероза, например, в Японии, средняя продолжительность жизни составляет около 100 лет. Если регулярно применять комбинацию компонентов «АНАВИТА АНГИО», начиная абсолютно с любого возраста, можно существенно продлить жизнь!

К тому же, «АНАВИТА АНГИО» является отличным средством предупреждения повторных инсультов и инфарктов. Состояние пациентов с этим диагнозом значительно улучшается, существенно продлевается жизнь.

Если сказать простым языком: комбинация компонентов «АНАВИТА АНГИО» – это лучшая комбинация для очистки сосудов.

Не так важно снижать холестерин или ограничивать его в пище, главное, чтобы он не окислялся. Для этого в состав «АНАВИТА АНГИО» входит ряд специфических антиоксидантов, которые действуют только на этом уровне, не мешая образовываться свободным радикалам там, где они необходимы – например, для иммунной защиты организма.

Роль оксидов холестерина, против появления

которых борются компоненты «АНАВИТА АНГИО»

Итак, в настоящее время проявляется повышенный интерес к биологическим эффектам продуктов окисления холестерина, которые этому органическому соединению традиционно приписывали. В том, как именно эти продукты вызывают биологические эффекты, ответственен холестерол (в дальнейшем будем использовать этот термин как синоним холестерина для более чёткого разделения от его окисленных форм, где преобладает окончание – «ол»). В числе этих эффектов — ингибирование ферментов эндогенного синтеза холестерина, цитотоксическое, атерогенное, а также мутагенное и канцерогенное действие оксидов холестерина (холестерола), которым не обладает сам холестерин.

Окислительная трансформация холестерина осуществляется довольно легко на воздухе под воздействием света, тепла и других факторов, способствующих окислению. Окисление холестерина происходит как внутри организма, так и при хранении некоторых пищевых продуктов.

Первые исследования мутагенного, атерогенного и канцерогенного действия продуктов окисления холестерина проведены в конце 60-тых годов прошлого века, когда подозрение в канцерогенном действии пало на 5,6 альфа-эпокси-5 холестан-3 бета-ол. Впоследствии, эта гипотеза была подтверждена обнаружением продуктов, окисления и появлением опухолевых клеток на коже мышей и атеросклеротических бляшек в их сосудах, подвергнутых ультрафиолетовому облучению. Следующие работы привели к обнаружению в сыворотке человека эпоксида, который способен ковалентно связываться с основаниями ДНК, образуя прочные соединения. Позднее был пролит свет на метаболические превращения, ответственные за образование in vitro холестерол-3-бета, 5-альфа, 6-бета-триола, являющегося мощным ингибитором синтеза ДНК. Мутагенная активность этого и других окислительных производных холестерина была показана также на штаммах Salmonella Typhimurium.

Как было сказано выше, известно, что продукты окислительной деградации холестерина гораздо более ангиотоксичны и эффективны в формировании атеросклероза, чем сам холестерин. Первые исследования показали, что нарушение ангиотоксической природы у кроликов с повышенным содержанием холестерина в рационе питания обусловлены не только этим соединением. Действительно, после тщательной очистки холестерин не проявлял заметной токсичности, которая, напротив, становилось очевидной после его частичного окисления.

Такое заключение подтверждено также выявлением цитотоксичности продуктов окисления холестерина in vitro в виде дегенерации клеток гладкой мышцы аорты и других артерий.

В токсичной фракции, выделенной методом тонкослойной хроматографии, было показано присутствие холестан-3-бета, 5-альфа, 6-бета триола и 25- оксихолестерола, причём первый проявлял себя наиболее токсичным. Признано, что 5,6-альфа-эпокси-5-альфа-холестан-3-бета-oл, помимо атерогенного, мутагенного и канцерогенного действия, вызывает нарушение такого же типа.

Как известно, ключевым моментом гипотезы холестерина является работа фермента бета-окси-бета-метил глутарил — КоА- редуктазы, который катализирует реакцию восстановления окси-метил-глутарил — КоА до мевалоновой кислоты. Активность этого фермента регулируется уровнем самого холестерина по механизму (отрицательного) ретроингибирования.

Так, биосинтез холестерина в печени подавляется холестерином, получаемым с пищей. При голодании биосинтез холестерина также подавляется, тогда как пища, богатая жирами, стимулирует этот процесс.

Однако, некоторые продукты окисления, один из которых 7-кетохолестерол, способны вызывать гораздо более выраженное ингибирующее действие на указанный фермент. Определены другие оксиды в порядке убывания активности, для которых такой эффект ингибирования доказан: 25-оксихолестерол, холестан-3 бета, 5 альфа, 6 бета-триол, 7 альфа и 7 бета оксихолестерол и некоторые менее вредные.

Интересные исследования по режиму питания проведены на курах. При повышенном содержании оксидов холестерина в рационе куры несли яйца с пониженным содержанием холестерина. Сравнительное изучение структуры оксидов, обладающих ингибирующим эффектом, показало наличие сходных латеральных цепей в положении 17 и определённое расстояние между гидроксилом в положении 3 и другим гидроксилом, образовавшимся в процессе окисления.

С медико-биологической точки зрения важной и необходимой является разработка аналитических методов качественного и количественного определения оксидов холестерина.

Первые исследования базировались на применении двух хроматографических методик: высокоэффективной (разрешающей) жидкостной хроматографии ВЭЖХ и газожидкостной хроматографии ГЖХ. Более широкие возможности ВЭЖХ выявились при изучении оксидов холестерина. ВЭЖХ позволила быстро определить качественный и количественный состав, избежать трудоёмкой очистки и возможного разрушения, трансформации химически нестойких оксидов. Так, например, на всех стадиях количественного определения оксидов этим способом исключается омыление. К преимуществам метода ВЭЖХ можно отнести также высокую чувствительность и избирательность, обусловленную применением ультрафиолетового детектора, особенно эффективного в случае непредельных соединений с сопряжёнными связями. Что касается выбора хроматографической системы, то можно отметить неплохие результаты при разделении в прямой фазе, однако ВЭЖХ в обращённой фазе представляет большой интерес. Работа в ней некоторое время считалась предпочтительнее (применяли колонки с привитыми октадецильными группами). Выбор подвижной фазы сначала ограничивался ацетонитрилом, а затем расширился до набора смесей, в которые, помимо преобладающего ацетонитрила, вводится другой растворитель (метанол, вода) для установления водородных связей. Вместе с использованием стационарной фазы с привитыми более короткими углеродными цепями C8 это позволило значительно улучшить разделение изучаемых веществ. По приведённым данным можно судить о многочисленных возможностях ВЭЖХ в области анализа стеролов и их оксидов, и преимуществе этого метода перед капиллярной ГЖХ.

В исследованиях объяснены механизмы реакции, протекающей в разные промежутки времени процесса окисления стеролов на модельных системах. При этом, в исследованиях определили качественное и количественное распределение всех продуктов окисления, а не только тех, чья токсичность была несомненной. Среди изученных оксидов отмечают 7-кетохиростерол, который играет ключевую роль. Это соединение малотоксично и, следовательно, представляет небольшой биологический интерес, однако в модельных системах увеличения его содержания тесно связано со степенью окисленности холестерина. Использование 7-кетохолестерола в качестве маркера процесса окисления лимитируется относительной нестойкостью этого соединения. Его содержание резко снижается в ходе омыления, иногда на 80%. Разработана простая и быстрая методика количественного определения 7-кетохолестерола с применением ВЭЖХ обращённой фазе. Выбор этого маркера обусловлен не только вышеуказанными причинами, но и тем, что он интенсивно поглощает ультрафиолет и обеспечивает высокую чувствительность аналитического метода. Чтобы ускорить время анализа, применяли хроматографическую колонку с неполярным носителем C6, которая была прокалибрована с помощью стандартов, выбранных среди наиболее вероятных и количественно преобладающих медиаторов процесса окисления.

Очень хорошие результаты в анализе стеролов позволил получить метод силирования. Несмотря на некоторое разрушительное действие и более низкие возможности в аналитическом плане, ГЖХ была применена параллельно с ВЭЖХ для определения 5,6-альфа-эпокси-5альфа-холестан-3бета-ола: соединения, представляющего большой интерес с точки зрения токсикологии, и для выделения его бета-изомера.

Определение пероксидов выявило прямую корреляцию между степенью окисленности холестерина и суммарных липидов, что поддерживает особую тенденцию к окислению.

Ингибиторы окисления холестерина «АНАВИТА АНГИО» при цереброваскулярных заболеваниях (заболеваниях мозговых сосудов):

1. Первичное предупреждение инсультов и инфарктов.

2. Вторичное предупреждение повторных инфарктов и инсультов.

3. Коррекция последствий инсультов.

4. Реабилитация после инсульта.

В настоящее время цереброваскулярная патология занимает лидирующее место в ряду главных причин смертности, уступая по этому показателю лишь заболеваниям сердца и опережая смертность от опухолей всех локализаций.

Цереброваскулярная патология является ведущей причиной инвалидизации населения и, следовательно, представляет собой одну из важных медицинских и социальных проблем.

На сегодняшний день в мире цереброваскулярными заболеваниями страдают около 9 миллионов человек. Ведущую роль среди этих заболеваний занимают инсульты, поражающие от 5,6 до 6,6 миллионов человек ежегодно и уносящие 4,6 миллионов жизней. По материалам Всемирной организации здравоохранения, частота инсульта колеблется от 2 до 7 на 1 000 человек.

В мире церебральный инсульт случается каждые 53 секунды.

В Российской Федерации и странах СНГ отмечается прогрессирующий рост заболеваемости этой патологией: примерно каждые 1,5 минуты у кого-то из россиян впервые развивается инсульт.

Заболеваемость инсультом в России составляет 450 000 случаев в год: только в Москве количество острых инсультов составляет от 100 до 120 случаев в сутки. Общая смертность от инсульта в 2001 году составила 2 на 1 000 человек (у мужчин – 1,13, у женщин – 1,38). Смертность от инсульта в нашей стране одна из самых высоких в мире: в 2020 году стандартизованный показатель составил 320 на 100 000 человек. По показателям смертности Россия занимает второе место, уступая лишь Болгарии. Летальность в острой стадии всех видов инсульта составляет примерно 35%, возрастая еще на 12-15% к концу первого года. Наряду с высокой смертностью социально значимыми являются и последствия инсультов — развитие инвалидизации с утратой трудоспособности. Инвалидизация после инсульта занимает первое место среди всех причин первичной инвалидизации, так как менее 20% выживших возвращаются к прежней социальной и трудовой деятельности.

Помимо этого, наносится огромный ущерб экономике, с учётом расходов на лечение, медицинскую реабилитацию, потерь в сфере производства. В развитых странах материальные затраты при инсультах составляют от 7,5 до 11,2 млн. долларов в год; расходы на одного больного, учитывая необходимость длительного лечения и социальной реабилитации, составляет от 55 до 73 тысяч долларов в год.

Соотношение между ишемическим и геморрагическим инсультом ранее составляло 5:1. Данные регистра 2001 года показали, что в России ишемические инсульты составили 79,8%, внутримозговые кровоизлияния – 16,8%, субарахноидальные кровоизлияния – 3,4%.

В России ежегодно регистрируется до 100 000 новых случаев кровоизлияний в мозг. Заболеваемость геморрагическим инсультом выше у мужчин, тогда как смертность – у женщин. По данным ряда авторов, смертность при кровоизлиянии в мозг варьирует от 38% до 93%, причём 15-35% больных умирают в течение месяца с момента заболевания, половина из них погибает в течение первых трёх суток. Только 10% пациентов к концу первого месяца и 20% по истечении полугода могут обслуживать себя самостоятельно; 25-40% больных имеют умеренно выраженную степень инвалидизации, 35-55% – тяжёлую инвалидность.

Эпидемиологическую и демографическую ситуацию в мире по цереброваскулярной патологии в настоящее время характеризуют повсеместная распространенность этого вида патологии, «постарение» населения и увеличение частоты прогрессирующих цереброваскулярных заболеваний, «омоложение» инсультов в связи с ростом числа экстремальных факторов и воздействий.

У большего числа людей в возрасте старше 50 лет процессы так называемого «нормального старения» быстро сменяются патологическими изменениями, связанными прежде всего с недостаточностью мозгового кровотока вследствие атеросклеротического поражения сосудов, снабжающих кровью головной мозг, с изменениями реологических свойств крови, приводящими к дисрегуляции и снижению нейротрансмиттерной активности. Клинически эти нейромедиаторные морфологические дисрегуляции проявляются тяжёлыми симптомокомплексами острой или хронической ишемии головного мозга, требующими постоянной и эффективной коррекции.

Число пациентов с явлениями хронической ишемии головного мозга в нашей стране растёт также неуклонно, как и количество больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения, составляя не менее 700 на 100 000 человек. Если к настоящему времени в нашей стране пусть не в полном объёме, но имеется статистика по острым инсультам, то достоверных статистических данных о числе больных с хронической ишемией головного мозга нет. Это в основном пациенты амбулаторного звена. Посещение поликлиники для них нередко связано с трудностями. Зачастую им ставятся комплексные диагнозы, при этом цереброваскулярная патология не учитывается или относится в разряд осложнений, что затрудняет получение объективных данных.

В основе патоморфологических нарушений у больных с острой и хронической ишемией головного мозга лежат многообразные патогенетические факторы, такие как атеросклероз, артериальная гипертония, а также их сочетание, кардиальная патология, изменения состояния позвоночника с компрессией вертебральных артерий, гормональные расстройства, ведущие к изменениям свёртывающей системы крови, другие виды нарушений системы гемостаза и физико-химических свойств крови, влекущих за собой формирование функционально-морфологических ишемических расстройств.

Наиболее распространёнными причинами формирования клинических проявлений ишемии головного мозга являются атеросклеротические стенозирующие и окклюзионные поражения магистральных артерий головы; заболевания сердца, к которым относится прежде всего ишемическая болезнь сердца с явлениями мерцательной аритмии и высоким риском микроэмболизации в мозговые сосуды.

Атеросклероз – системное заболевание сосудов, приводящее к инфильтрации интимы артерий холестерином, поступающим из крови. Причём, как было сказано ранее, только окисленным холестерином. В развитии атеросклероза имеет значение наследственная предрасположенность и конституциональные особенности. Однако основная причина широкого распространения атеросклероза в последние годы – это функциональные воздействия на высшую нервную деятельность человека, которые можно квалифицировать как отрицательные проявления урбанизации в условиях научно-технического прогресса. Они-то и приводят к длительному и систематическому нервно-психическому напряжению. Способствуют развитию атеросклероза гиподинамия и гипокинезия (труд без физического напряжения, ограничение ходьбы, пассивный характер отдыха), гипоксия (загрязнение воздуха городов), усиление воздействия внешнего электромагнитного потенциала, отрицательное влияние шума и темпов городской жизни, недостаточный сон и избыточная калорийность пищи. Известное значение имеет и отмечающееся в последние годы широкое распространение курения, как фактора, способствующего развитию спазмов сосудов в различных сосудистых бассейнах. В связи с этим, в последние годы отмечается «омоложение» контингента больных атеросклерозом и артериальной гипертонией, в частности от 50 до 60 случаев мозговых сосудистых заболеваний приходится на возраст от 50 до 60 лет. В то же время мозговой атеросклероз выходит на первое место по сравнению с артериальной гипертонией. Ведущие значения в развитии сосудистой мозговой патологии, в частности атеросклероза, имеют четыре из отмеченных выше фактора: нервно-психическое напряжение, гипокинезия, гиподинамия, и повышенное содержание холестерина в пище. В результате их воздействия наступает перевозбуждение коры больших полушарий и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, нарушение всех видов обмена веществ, в том числе окисленного холестерина, особенно в стенках сосудов, иногда повышение артериального давления.

Изучение причин, обусловливающих заболеваемость и смертность при сосудистых заболеваниях нервной системы, привело к установлению факторов риска, которые играют способствующую роль в развитии сосудистых мозговых катастроф. К этим факторам относятся: атеросклероз мозговых сосудов, артериальная гипертония, сосудистая гипотония, избыточный вес, ожирение, повышенное содержание холестерина в крови, курение, злоупотребление алкоголем, наследственность, атеросклероз сердечных сосудов, сахарный диабет, эндокринная патология, нарушение минерального обмена (остеохондроз), проживание в местностях с резкими колебаниями метеофакторов, труд с высоким интеллектуальным напряжением.

Геморрагический инсульт, также характеризующийся тяжёлым вторичным ишемическим каскадом, наиболее часто возникает как сочетание атеросклероза и артериальной гипертонии. Развитие атеросклеротических и дегенеративных изменений в небольших перфорирующих артериях мозга и образование микроаневризм на фоне артериальной гипертонии являются наиболее важными предпосылками для возникновения гипертонического внутримозгового кровоизлияния, причём кровоизлияние развивается чаще у больных с выраженной или утренней артериальной гипертонией, чем у больных с «мягкой» артериальной гипертонией.

Патологически внутримозговые кровоизлияния развиваются вследствие разрыва сосудов, либо путём диапедеза (пропотевания).

Механизм развития гипоксии, представляющей собой несоответствие между потребностью тканей в кислороде и его доставкой, однотипен для любых форм мозговой сосудистой патологии. Он связан, прежде всего, с нарушением окисления субстратов в тканях организма в результате затруднения или блокады транспорта электронов в дыхательной цепи митохондрий, что приводит к повреждению мембран лизосом с выходом аутолитических ферментов в межклеточное пространство.

На начальном этапе кислородного голодания в митохондриях снижается скорость аэробного окисления и окислительного фосфорилирования, что приводит к снижению синтеза белков и экспрессии генов, снижению количества аденозинтрифосфата (АТФ), увеличению аденозиндифосфата (АДФ) и аденозинмонофосфата (АМФ); уменьшается коэффициент АТФ/АДФ + АМФ. При дальнейшем снижении мозгового кровотока активизируется фермент фосфофруктокиназа (ФФК), усиливается анаэробный гликолиз, и потом отмечается окончательный переход на анаэробное дыхание, что адаптирует клетку к гипоксии, однако запасы гликогена истощаются. Это, в свою очередь, влечёт за собой накопление недоокисленного лактата, снижение пирувата и развитие лактатацидоза – вплоть до развития отёка мозга.

При этом увеличивается активность лактатдегидрогеназы и уменьшается активность сукцинатдегидрогеназы, поставляющей электроны в дыхательную цепь митохондрий, что указывает на нарушение процессов энергообразования в ишемизированном мозге. В таких условиях анаэробный гликолиз не происходит, что приводит к тяжёлому энергодефициту. На конечном уровне возникают дестабилизация клеточных мембран, нарушение работы ионных каналов, повреждения калий-натриевого насоса.

Калий (возбуждающий нейротрансмиттер) выходит из клетки, что делает её менее возбудимой, а натрий избыточно поступает в клетку. За натрием по осмотическому градиенту в клетки поступает и накапливается излишнее количество воды, покидающей интерстиций, что приводит к гипергидратации клеток, мутному набуханию, а затем — баллонной дистрофии. Важнейшая роль в этом процессе принадлежит глутаматным рецепторам.

Оксидативный стресс, тесно связанный с ишемическим каскадом, возникает при возбуждении глутаматных рецепторов и заключается в избыточном накоплении свободных радикалов, активации перекисного окисления липидов и избыточном внутриклеточном накоплении их продукции. Реакции оксидативного стресса и ишемического каскада взаимодействуют и потенцируют друг друга.

Свободными радикалами (это молекулы с неспаренным электроном), являются высокоактивные формы кислорода (которые и окисляют холестерин); пероксид водорода; альдегиды, образующиеся в условиях гипоксии при неполном восстановлении кислорода, изменяющие функциональные свойства ряда ферментов, углеводов, белков, в том числе дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК) и рибонуклеиновой кислоты (РНК). В результате клетка утрачивает свои функции, появляются аномальные белки и стимулируются, помимо прямого повреждающего действия, вторичные деструктивные процессы. Кислород для любой клетки, особенно для нервной клетки – нейрона, является основным энергоакцептором в дыхательной цепи митохондрий. Связываясь с атомом железа цитохромоксидазы, молекула кислорода подвергается четырёхэлектронному восстановлению с образованием воды. Однако устойчивой формой кислорода является «триплетный» кислород, в молекуле которого оба неспаренных электрона параллельны и их валентности (спины) направлены в одну сторону. Кислород, в молекуле которого валентности направлены в разные стороны, называется синглетным. Он является нестабильным и токсичным для биологических субстанций и неокисленного нормального холестерина. Свободные радикалы являются нестабильными и стремятся перейти в устойчивые соединения путём спаривания свободного радикала, отрывая атом, чаще всего водорода, от другого соединения и присоединяя его к себе.

Наряду с процессами свободнорадикального окисления в биологических объектах вырабатываются стабильные антиоксидантные радикалы, которые способны отрывать атомы водорода только от особых молекул, имеющих слабосвязанные атомы водорода. Такой класс химических соединений называется антиоксидантами, поскольку механизм их действия основан на торможении свободнорадикальных процессов в тканях, что тормозит развитие деструктивных изменений, активизируемых реакциями оксидативного стресса. От соотношения активности свободных радикалов и антиоксидантов зависят изменения структуры и функции субстратов, находящихся в условиях ишемии и стресса.

Необходимо отметить, что патофизиологические механизмы возникновения и прогрессирования оксидантного стресса у больных с любой формой мозговой сосудистой патологии являются однотипными и характерны как для больных с ишемическим и геморрагическим инсультом, так и для пациентов с хроническими формами недостаточности мозгового кровообращения. Хроническая ишемия головного мозга – это заболевание ступенеобразно прогрессирующее на фоне повторных эпизодов дисциркуляции, приводящее к нарастанию гипоксии мозга.

Лечение мозгового инсульта складывается из общих и специфических методов. К первым относятся мероприятия по обеспечению адекватной оксигенации, коррекция артериального давления, купирование осложнений, возможных судорог, контроль за состоянием жизненно важных органов, мероприятия по уходу за больным, а также применение методов специфического подхода, стимулирующего защитные механизмы мозговой ткани в условиях острой ишемии и гипоксии. То же самое относится и к процессам коррекции хронических форм расстройств мозгового кровообращения.

Одним из наиболее перспективных методов предупреждения мозгового инсульта и хронических форм нарушений мозгового кровообращения в настоящее время является применение антиоксидантов (в том числе «АНАВИТА АНГИО»), являющихся специфическими корректорами энергетического метаболизма мозга, действующих именно в условиях ишемии и гипоксии.

В организме имеется физиологическая антиоксидантная система, сохраняющая окислительно антиоксидантное равновесие как в жидких средах (кровь, лимфа, внутриклеточная и межклеточная жидкость), так и в структурных элементах клетки (плазматических, эндоплазматических, митохондриальных, клеточных мембранах). К ферментным антиоксидантам относятся: супероксиддисмутаза, осуществляющая инактивацию супероксидного радикала внутри клетки; каталаза, разлагающая внутриклеточный пероксид водорода; глутатиондегидроаскорбат редуктаза и другие пероксидазы.

К неферментным антиоксидантам относятся витамины C, Е, К, убихинон, лактоферрин, церулоплазмин, каротиноиды.

Антиоксиданты делятся на жирорастворимые и водорастворимые. Жирорастворимые антиоксиданты в «АНАВИТА АНГИО» абсорбированы на алкилированных хитозановых комплексах, что обеспечивает их «водорастворимость» и большую биодоступность. Жирорастворимые антиоксиданты локализуются там, где расположены субстраты — мишени для атаки свободных радикалов и пероксидов, наиболее уязвимые для процессов перекисного окисления биологических структур, к которым относятся прежде всего биологические мембраны, липопротеины крови, а основными мишенями в них являются ненасыщенные жирные кислоты. Наиболее значимый жирорастворимый антиоксидант: альфа-токоферол; он взаимодействует с гидроксильным радикалом ОН и оказывает подавляющее влияние на синглетный кислород, сохраняя активность мембраносвязанных ферментов. В организме альфа-токоферол не синтезируется, он относится к группе витаминов (витамин Е), является универсальным жирорастворимым антиоксидантом и природным иммуномодулятором, нормализуя показатели клеточного и гуморального иммунитета. Среди водорастворимых антиоксидантов наиболее важен глутатион, играющий ключевую роль в защите клеток от токсических интермедиатов кислорода, и система аскорбиновой кислоты (витамин C), особенно значимая для антиоксидантной защиты мозга. Следует отметить, что в борьбе с оксидативным стрессом принимают участие и антиоксиданты, поступающие также с приемом пищи: минеральные вещества (соединения селена, магния, меди), некоторые аминокислоты (таурин), растительные флавоноиды (полифенолы).

Однако их роль сводится к минимуму, если учесть, что в рационе современного человека преобладают рафинированные и технологически обработанные продукты, лишённые природных качеств (даже при условии преобладания продуктов растительного происхождения), что является причиной хронической недостаточности антиоксидантов в организме человека.

Наиболее адекватным синергистом и практически повсеместным спутником аскорбиновой кислоты является система фенольных соединений. Она встречается во всех растительных живых организмах, составляя 1-2% биомассы и более, и выполняет различные биологические функции.

Антиоксидантные свойства полифенолов связаны с наличием в их структуре слабых фенольных гидроксильных групп, которые легко отдают свой атом водорода при взаимодействии со свободными радикалами и выступают в роли ловушек свободных радикалов, превращаясь в малоактивные феноксильные радикалы. Наибольшим разнообразием химических свойств и биологической активности характеризуются фенольные соединения с двумя и более гидроксильными группами в бензольном ядре. Такие классы фенольных соединений «АНАВИТА АНГИО» в физиологических условиях образуют буферную окислительно-восстановительную систему. Антиоксиданты «АНАВИТА АНГИО», включая фенолы, способны связывать большое количество свободных радикалов.

В последние годы широко изучаются механизмы действия янтарной кислоты, её солей и эфиров, представляющих собой универсальные внутриклеточные метаболиты. Янтарная кислота, содержащаяся во всех тканях и органах, является субстратом 5-й и субстратом 6-й реакции цикла трикарбоновых кислот. Окисление янтарной кислоты в 6-й реакции осуществляется с помощью сукцинатдегидрогеназы. Выполняя каталитическую функцию по отношению к циклу трикарбоновых кислот (циклу Кребса), янтарная кислота снижает в крови концентрацию других продуктов цикла — лактатов, пируватов, цитратов, продуцируемых и накапливающихся на ранних стадиях гипоксии и, тем самым, включается в энергетический обмен, направляя процесс окисления по наиболее экономичному пути. Феномен быстрого окисления янтарной кислоты сукцинатдегидрогеназой, сопровождающийся АТФ — зависимым восстановлением пула пиримидиновых динуклеотидов, называется монополизацией дыхательной цепи. Биологическое значение данного феномена заключается в быстром ресинтезе АТФ. В нервной ткани функционирует цикл Робертса, или так называемый гамма — аминобутиратный шунт, в ходе которого из гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) через промежуточную стадию янтарного альдегида образуется янтарная кислота.

Образование янтарной кислоты возможно также в условиях гипоксии и окислительного стресса в реакции окислительного дезаминирования альфа-кетоглутаровой кислоты в печени.

Антиоксидантное действие янтарной кислоты связано с её влиянием на транспорт медиаторных аминокислот, а также с увеличением содержания в мозге гаммааминомасляной кислоты за счёт шунта Робертса. Янтарная кислота в организме нормализует содержание медиаторов воспаления гистамина и серотонина, повышает микроциркуляцию в органах и тканях, прежде всего в мозге, не оказывая влияния на артериальное давление и показатели работы сердца.

Антигипоксантный эффект янтарной кислоты связан с активацией сукцинатдегидрогеназного окисления и с восстановлением активности цитохромоксидазы — ключевого окислительно-восстановительного фермента дыхательной цепи.

В «АНАВИТА АНГИО» использованы три вида янтарной кислоты: соединение №1- янтарная кислота, соединение №2 — меглюмина натрия сукцинат и соединение №3 — этилметилгидроксипиридин сукцинат.

Соединение №3 является антиоксидантом прямого энергизирующего действия, ингибирующим свободные радикалы, уменьшающим активизацию перекисного окисления липидов, повышающим активность собственной физиологической антиоксидантной системы и энергосинтезирующие функции митохондрий, улучшающим энергетический обмен в клетке. Соединение №3 оказывает модулирующее влияние на мембраны, связывающие ферменты, ионные каналы, рецепторные комплексы, в том числе ГАМК и ацетилхолиновые; улучшает синаптическую передачу в мозговых структурах, корректируя расстройства в микроциркуляторных системах. Действует в условиях ишемии и гипоксии как специфическая ловушка свободных радикалов, снижая их повреждающие действия на мозговые структуры.

Соединение янтарной кислоты №2, также входящее в состав «АНАВИТА АНГИО», обладает антиоксидантным, антигипоксантным, энергопротективным эффектами, уменьшает продукцию свободных радикалов, положительно влияет на аэробные процессы в период ишемии и гипоксии, восстанавливает энергетический потенциал клетки, утилизирует жирные кислоты и глюкозу в клетках, нормализуют кислотно-щелочной баланс и газовый состав крови. Соединение №2 с успехом используется при любых состояниях, связанных с поражением головного мозга, а также при любых состояниях, обусловленных эндо- и экзотоксикозами (мозговых инсультах, делириозных и предделириозных состояний, отравлениях, инфекционных заболеваниях, клинических проявлениях системной воспалительной реакции, печёночной недостаточности, панкреатитах).

Соединение №1 – янтарная кислота – метаболический корректор и энергопротектор, антиоксидант, антигипоксант, направленный на нормализацию состояний, сопровождающихся нарушением свободнорадикального гемостаза, оказывающий выраженное противоишемическое действие, снижая интенсивность перекисного окисления липидов, стимулируя систему антиоксидантной защиты. Янтарная кислота хорошо сочетается с другими компонентами «АНАВИТА АНГИО» — инозином и двумя коферментами витаминов – рибофлавином (витамин B2) и никотинамидом (витамин PP). Такое сочетание отличается высоким уровнем влияния на метаболизм нейрональных структур и выступает как эффективный корректор его дисбаланса в условиях ишемии, гипоксии и окислительного стресса. Так, рибофлавина мононуклеотид – кофермент, активизирующий сукцинатдегидрогеназу (флавопротеин, используемый для активации альтернативных НАД (никотинамидадениндинуклеотид) — зависимых метаболических путей) обладает прямым антигипоксическим действием, связанным с увеличением активности флавин-редуктаз и восстановлением уровня АТФ и креатинфосфата (макроэргических соединений). Доказано, что рибофлавин проникает через мембрану клеток вне зависимости от рH. Его поступление внутрь клетки зависит лишь от величины трансмембранного потенциала. Рибофлавин стимулирует утилизацию янтарной кислоты, активируя систему митохондриального транспорта дикарбоновых кислот цикла Кребса через челночный (глицерофосфатный) путь, а янтарная кислота, в свою очередь, повышает трансмембранный потенциал, увеличивая транспорт рибофлавина через мембраны. Кроме того, рибофлавин повышает активность дегидрогеназ, предотвращающих ишемическое повреждение нервной ткани, и ингибирует перекисное окисление липидов в тканях, спровоцированное ионами железа.

Инозин обладает выраженным антиоксидантным действием, которое реализуется комплексом взаимосвязанных метаболических путей, стимулируя активизацию синтеза НАД в митохондриях из никотинамида и анаэробный гликолиз с образованием лактата и НАД, а также нейропротекторным эффектом при острых и хронических нарушениях мозгового кровообращения, потенцируя сосудорасширяющее действие аденозина и ингибируя фермент аденозиндезаминазу.

Никотинамид — нейропротектор, один из фрагментов НАД, активизирует НАД-зависимые ферменты клеток, в том числе антиоксидантные системы убихиноновых оксиредуктаз, защищающих мембраны клеток от разрушения радикальными частицами. Никотинамид — селективный ингибитор фермента поли-АДФ-рибозо-синтетазы, образующегося в условиях ишемии и приводящего к дисфункции внутриклеточных белков с последующим апоптозом (гибелью) клеток.

Янтарная кислота в комплексе с её соединениями в составе «АНАВИТА АНГИО», как антиоксидант, дезактивирует пероксидазы в митохондриях, повышает активность НАД — зависимых ферментов. Никотинамид и рибофлавин, в свою очередь, повышают фармакологическую активность янтарной кислоты и её соединений, входящих в состав «АНАВИТА АНГИО».

В ходе многочисленных пилотных и плацебо-контролируемых исследований было выявлено положительное влияние включения янтарной кислоты и её более фармакологически активных соединений, входящих в «АНАВИТА АНГИО», в комплексе мероприятий у больных с мозговыми инсультами и хроническими формами расстройств мозгового кровообращения. Исследования показали целесообразность комплексного применения компонентов «АНАВИТА АНГИО» в предотвращении расстройств мозгового кровообращения, так как различные компоненты комплекса имеют различные точки приложения, и их совместное применение способствует коррекции энергетических процессов в мозговой ткани с одновременной утилизацией продуктов свободнорадикального окисления.

Кроме того, показана высокая эффективность компонентов «АНАВИТА АНГИО» в комплексе мероприятий для больных внутримозговыми кровоизлияниями, характеризующимися особенно высоким уровнем оксидантного стресса. Выявлена чёткая зависимость влияния применения компонентов «АНАВИТА АНГИО» и размеров внутримозговой гематомы. При включении компонентов «АНАВИТА АНГИО» в комплекс мероприятий при внутримозговых кровоизлияниях отмечается наиболее значительный регресс расстройств сознания (особенно выраженный при гематомах размером 10-30 см³), более быстрый регресс очагового неврологического дефицита, лучший функциональный исход.

Для всех современных антиоксидантов доказана чёткая зависимость степени эффективности от сроков начала применения. Компоненты «АНАВИТА АНГИО» могут быть применены на самых разных этапах сосудистых мозговых катастроф, от острого периода и реабилитации, до коррекции неврологического статуса в любых отдалённых сроках. Особенно важно применение составляющих «АНАВИТА АНГИО» для очистки мозговых сосудов с целью предотвращения инсультов и инфарктов. Применение составляющих «АНАВИТА АНГИО» в остром периоде инсульта приводит к активизации сознания и уменьшению очаговой неврологической симптоматики.

У больных с хронической ишемией длительное плановое применение составляющих «АНАВИТА АНГИО» значительно улучшает качество жизни и позволяет предотвратить прогрессирование функционально-морфологических мозговых (церебральных) расстройств.

Ранняя применение антиоксидантов в настоящее время рассматривается как реальный, патогенетически обусловленный метод коррекции центрального метаболизма при острых и хронических сосудистых мозговых расстройствах.

Комплекс антиоксидантов может использоваться не только для устранения причин мозговых, ишемических и геморрагических инсультов, но и для их предупреждения.

Для поддержания гомеостаза в условиях интенсификации процессов перекисного окисления липидов и на фоне снижения активности естественных систем антиоксидантной защиты у пациентов с последствиями инсультов патогенетически обоснованным является применение препаратов, обладающих способностью тем или иным способом снижать выраженность свободнорадикальных реакций. Несмотря на более чем тридцатилетнюю историю изучения свободнорадикальных процессов, перечень антиоксидантных препаратов, вышедших за рамки экспериментальных и доклинических испытаний и использующихся в клинической практике, остаётся крайне немногочисленным. При определении показаний для использования таких средств целесообразно оценивать состояние антиоксидантной системы, а также выраженность свободнорадикальных реакций в организме пациента. При выборе препарата для подавления аномально усиленных процессов свободнорадикального окисления нужно учитывать, что не существует универсального соединения, блокирующего все пути генерации активных форм кислорода и способного обрывать все виды реакций перекисного окисления липидов, а также окислительную модификацию белков и других жизненно важных соединений. Многочисленные экспериментальные исследования свидетельствуют о большей эффективности комплексного применения нескольких антиоксидантов с различными механизмами действия. На этом принципе основан комплекс «АНАВИТА АНГИО».

Проведено исследование антиоксидантной и антирадикальной активности сочетанного применения антиоксидантов «АНАВИТА АНГИО».

Проведённая сравнительная характеристика компонентов «АНАВИТА АНГИО», которые используются для предотвращения последствий ишемических инсультов, показала их разноплановое действие на генерируемые свободнорадикальные продукты. Среди исследуемых компонентов только янтарная кислота и её соединения обладали и антиоксидантной, и антирадикальной активностью. Выявленная антиоксидантная активность ряда компонентов «АНАВИТА АНГИО» связана с их воздействием на метаболические (обменные) процессы мозга и, в первую очередь, с интенсивным поступлением и усвоением мозгом глюкозы и кислорода, с влиянием на реологические свойства крови (текучесть). Ряд компонентов обладает низкой неспецифической супероксиддисмутазной активностью. Ряд других компонентов проявляет антиоксидантную активность, подавляя вспышку хемилюминесценции за счёт блокирования форбол-миристат-ацетат-зависимого процесса активизации фагоцитарных клеток у людей, перенесших инсульт в разные периоды наблюдения.

«АНАВИТА АНГИО» используется в комплексе мероприятий при последствиях инсультов.

Для достижения положительного эффекта, особенно в условиях хронического окислительного стресса, в «АНАВИТА АНГИО» использованы быстродействующие, высокоэффективные средства антиоксидантной защиты, обладающие высоким сродством к ткани мозга, достаточной специфичностью и полифункциональным действием.

Применение компонентов «АНАВИТА АНГИО» для коррекции постинсультных нарушений в поздние периоды реабилитации требует более длительных курсов.

Композиция составляющих «АНАВИТА АНГИО» активизирует кардиозащитные механизмы при ишемической болезни сердца, а также, как антисклеротическое средство, обеспечивает предупреждение инфарктов, предупреждение возникновения и прогрессирования стенокардии, предупреждение перехода стабильной стенокардии в нестабильную. Применение антиоксидантов «АНАВИТА АНГИО» при стенокардии и постинфарктным кардиосклерозом существенно улучшает состояние больных, снижает силу и интенсивность сердечных приступов вплоть до их полного исчезновения.

Ишемическая болезнь сердца — одна из главных проблем здравоохранения всех стран. Атеросклероз является ключевым фактором развития сердечно-сосудистых заболеваний. Доказана взаимосвязь сердечных заболеваний и окислительного стресса. В качестве предупреждающей меры от ишемической болезни сердца предложено применять антиоксиданты «АНАВИТА АНГИО», влияющие на взаимосвязь сердечных заболеваний и окислительного стресса. «АНАВИТА АНГИО», помимо предотвращения отложения окисленного холестерина в стенках сосудов и формирования атеросклеротических бляшек, также снижает прямое влияние реактивного кислорода на сердечную деятельность.

Компоненты «АНАВИТА АНГИО» не только предотвращают, но и устраняют симптоматику и причины ишемической болезни сердца.

Инвалидность и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний — проблема не только экономически развитых стран, но и развивающихся государств. Десятки миллионов людей страдают сердечно-сосудистыми заболеваниями и затраты на их лечение (оказание скорой медицинской помощи, катетеризацию сердца, коронарную ангиопластику и шунтирование) в среднем составляют 95 млрд долларов США в год. Инфаркт миокарда ежегодно уносит 200 тысяч жизней. Атеросклероз – главная причина развития сердечно-сосудистых заболеваний, и острые инфаркты остаются основной медицинской проблемой в XXI веке.

Окислительный стресс и ишемическая болезнь сердца

Закупорка коронарных артерий атеросклеротическими бляшками и спазмы сосудов могут привести к замедлению местного кровотока и, как следствие, к повреждению или некрозу участка миокарда. Лечение обострений ишемической болезни сердца включает использование тромболитических средств (активатора плазминогена тканей, стрептокиназы) или чрескожной транслюминальной ангиопластики коронарным баллоном, которые эффективно восстанавливают кровоток к ишемизированному миокарду. Считается, что реперфузия (восстановление кровотока) закупоренной коронарной артерии уменьшает степень ишемии и инфаркта миокарда, сохраняет насосную функцию левого желудочка и снижает летальность пациентов.

Последние исследования показывают, что возобновление тока крови, насыщенной кислородом, провоцирует цепочку событий, парадоксально приводящую к дополнительной дисфункции клеток миокарда и их возможному некрозу. Такие же события происходят и при стенокардии – хронических возникающих дефицитах кровоснабжения миокарда с последующей своего рода спонтанной реперфузией. Этот феномен названный «реперфузионная травма», нередко приводит как к обратимой дисфункции сердечной мышцы, так и к необратимому повреждению сердца.

Клеточные механизмы, участвующие в патогенезе ишемии/реперфузии миокарда, достаточно сложны и включают взаимодействие различных типов клеток (эндотелиальных клеток, лейкоцитов, тромбоцитов, кардиомиоцитов), большинство из которых способны генерировать реактивный кислород. Реактивный кислород способен повреждать клетки сосудов и кардиомиоциты (клетки сердца), а также инициировать серию локальных химических реакций и генетических повреждений, потенциально приводящих к усугублению дисфункции мышечных клеток и цитотоксичности. Ключевым звеном этого механизма, влекущего за собой повреждение тканей сердца, считается выработка факторов, стимулирующих восстановление и активацию повреждённых клеток.

Реактивный кислород – это молекулы со свободными электронами на внешней орбите. Они нестабильны, высокореактивны и вызывают цепные реакции, приводящие к изменениям липидов и протеинов. Эти потенциально разрушительные реакции могут провоцировать полную клеточную дисфункцию. Считается, что около 5% поглощаемого тканями кислорода превращается в реактивный кислород, который, в свою очередь, эффективно нейтрализуется эндогенными ферментами радикалами — супероксиддисмутазой, пероксидазой глутатиона или каталазой. Реактивный кислород чрезмерно вырабатывается при приступах стенокардии, инфаркте миокарда, диабете, воспалительных процессах или ишемии/реперфузии и вызывает повреждающие реакции с участием свободных радикалов. Усиливается атеросклеротический процесс.

Помимо окисления холестерина и усиления атеросклеротического процесса, реактивный кислород оказывает прямое влияние на сердечную функцию. Как показали исследование in vitro и in vivo, реактивный кислород подавляет функцию миокарда. Способность сердечной мышцы к выработке реактивного кислорода или перекиси водорода (H2O2) изменяет её функцию, имитируя реперфузионную травму; наблюдается потеря клетками калия, снижение в них содержания макроэргических фосфатов (АТФ), повышение внутриклеточной концентрации кальция. Отмечается прогрессирующее повышение диастолического давления, ослабление метаболической функции сердца, может развиваться аритмия. Мембранные компоненты митохондрий, саркоплазматическая сеть и сарколемма – критические объекты возникновения дисфункции миокарда, вызванной реактивным кислородом. Реактивный кислород ухудшает работу митохондрий, что приводит к снижению концентрации аденозинтрифосфата (АТФ). Как и при ишемии/реперфузии, податливость саркоплазматической сети реактивному кислороду приводит к недостаточному поглощению кальция, подавляет активность АТФ и угнетает транспортировку кальция к сарколеммам. Таким образом, нарушение гомеостаза кальция, вызванное прямым влиянием реактивного кислорода на клеточные мембраны, объясняет сократительные патологии, связанные с ишемией/реперфузией.

Реактивный кислород взаимодействует с липидами и протеиновыми компонентами мембраны мышечных клеток сердца.

Реакции с участием протеинов, вызванные реактивным кислородом, инактивируют ключевые ферменты переносчиков ионов, а спровоцированное им перекисление компонентов полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) в удельные ионы изменяет функцию рецепторов.

Совместное перекисление липидов и окисления протеинов объясняет клеточные изменения, приводящие к угнетению сердечной функции, ассоциированному с чрезмерной выработкой реактивного кислорода.

Роль компонентов «АНАВИТА АНГИО» в борьбе и предупреждении ишемической болезни сердца — инфаркта миокарда, повторных инфарктов и прогрессировании стенокардии.

Главная роль всех компонентов «АНАВИТА АНГИО» – это защита тканей от нежелательного и разрушительного окисления.

Действие компонентов «АНАВИТА АНГИО» заключается в отдаче водорода перекисным радикалом и прекращении реакции перекисления жизненно важных макромолекул – от жиров и протеинов до ДНК.

Приём компонентов «АНАВИТА АНГИО» подавляет развитие атеросклероза, сопутствующего сердечно-сосудистым заболеваниям, когда атеросклеротические изменения артерий индуцируются высоким уровнем окисленного холестерина.

Приём компонентов «АНАВИТА АНГИО» предотвращает возникновение и прогрессирование атеросклероза за счёт подавления окислительной модификации холестерина липопротеинов низкой плотности.

Компоненты «АНАВИТА АНГИО» считаются сильными, эффективными антиоксидантами, уменьшающими перекисление липидов и холестерина. Они играют важную роль в установлении обратной зависимости между концентрацией антиоксидантов в сыворотке крови и частотой развития ишемической болезни сердца. Существенно снижается риск развития и дальнейшего прогрессирования коронарной болезни сердца.

У пациентов, перенесших инфаркт миокарда, включение в комплекс врачебных мероприятий компонентов добавки «АНАВИТА АНГИО» активизирует физиологические кардиозащитные механизмы и существенно снижает риск возникновения новых сердечно-сосудистых заболеваний у мужчин и женщин, находящихся в группе риска, в том числе страдающих сахарным диабетом 1-го и 2-го типов.

Подтверждена эффективность антиоксидантов «АНАВИТ АНГИО» в предотвращении образования окисленных форм холестерина, отложение которых в сосудистой стенке является ключевым механизмом развития и прогрессирования атеросклероза. Отмечено также положительное влияние на эндотелий и общее состояние сосудов. Зафиксировано значительное ослабление симптомов атеросклероза вплоть до их полного исчезновения и улучшение состояния сосудов при приёме добавки. Исследования доказывают, что сочетанный приём антиоксидантов «АНАВИТА АНГИО» позволяет поддерживать сосуды пациентов, не страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, в удовлетворительном состоянии.

Ишемическая болезнь сердца остаётся одной из главных проблем человечества. Учёные продолжают искать новые методики и процедуры (фармакологические и инвазивные), которые позволяют снизить смертность от сердечно-сосудистых заболеваний. Однако основным направлением исследований следует считать разработку предупредительных мер по предотвращению заболеваний сердечно-сосудистой системы и повторных сердечно-сосудистых заболеваний, а также лечению стенокардии, инфаркта миокарда и постинфарктного кардиосклероза, аритмий, с использованием современных знаний о причине этих заболеваний. Происходящие процессы при ишемической болезни сердца приводят к повышению выработки в тканях супероксидных анион-радикалов/гидроксил-радикалов, пероксинитритов и гипохлоритов. Специально подобранный комплекс антиоксидантов и биологически активных соединений «АНАВИТА АНГИО» эффективно воздействуют на эти процессы, приводящие к развитию атеросклеротических бляшек и других патологических процессов в сосудах. Эффект от компонентов «АНАВИТА АНГИО» на сердечно-сосудистые заболевания усиливается при одновременном приеме аспирина. Также уменьшение повреждения миокарда при ишемии/реперфузии, связанное с применением «АНАВИТА АНГИО», объясняется ингибированием экспрессии полиморфноядерных нейтрофилов СD-11b. Составляющие «АНАВИТА АНГИО» могут быть использованы в предупреждении инфаркта миокарда и его повторов при ишемии/реперфузии у больных СПИДом.

Ежедневное применение «АНАВИТА АНГИО» должно стать частью здорового образа жизни и дополняться правильным питанием (обилием овощей и фруктов) и регулярными физическими упражнениями!

Компоненты «АНАВИТА АНГИО» против осложнений

сахарного диабета 1-го и особенно 2-го типа

Компоненты «АНАВИТА АНГИО» предупреждают при сахарном диабете сосудистые (ангиопатии) и нервные (нейропатии) осложнения. Сам высокий сахар не опасен. Опасны его осложнения, которые приводят к манифестации заболевания и его смертельным осложнением.

«АНАВИТА АНГИО» — комплексный ранжированный антиоксидант для эффективного предупреждения сосудистых осложнений сахарного диабета.

Антиоксидантный подход является патогенетической по отношению к формированию осложнений у пациентов, страдающих метаболическим синдромом: ожирением, инсулинорезистентностью, атеросклерозом, сахарным диабетом второго типа, гипертонической болезнью, жировой болезнью печени и хронической ишемией. Полученные результаты применения антиоксидантов, входящих в состав «АНАВИТА АНГИО», свидетельствует о высоком эффекте при применении их в составе комплекса мероприятий при диабете обоих типов.

Ожирение, метаболический синдром, сахарный диабет 2-го типа – это звенья одной цепи. Количество пациентов, страдающих сахарным диабетом 2-го типа, неуклонно увеличивается и, по некоторым оценкам, составляет примерно 4% населения Земли, а нарушение толерантности к глюкозе имеют более 10% населения. Основной прирост заболеваемости сахарным диабетом 2-го типа обусловлен увеличением продолжительности жизни и массы тела современного человека на фоне снижения физической активности. Ныне принято считать, что сахарный диабет 2-го типа является составной частью метаболического синдрома, для которого характерны нарушение всех видов обмена веществ в организме, наличие ожирения, жировой болезни печени, артериальной гипертонии и прогрессирующего атеросклероза. Ожирение, метаболический синдром, сахарный диабет 2-го типа – все эти состояния имеют многофакторный патогенез, который до конца не изучен. Ключевым звеном, объединяющим эти состояния, принято считать инсулинорезистентность. Большинство исследователей сходятся во мнении, что в основе повышенного сердечно-сосудистого риска, наблюдаемого при этих состояниях, лежит оксидативный стресс.

Впервые идею о повреждающем действии свободных радикалов на организм человека высказал доктор Денхам Харман, профессор университета Небраски. В 1964 году он предложил гипотезу о связи причины развития некоторых заболеваний с повреждающим действием свободных радикалов на организм человека, объясняя причины возникновения и развития более 60 видов различных заболеваний. В своей статье «Старение: теория, основанная на свободных радикалах и радиационной химии», опубликованной в 1956 году, он объяснял, что свободные радикалы повреждают клетки и они уже не способны выполнить свои биологические функции. Таким образом, скорость старения организма находится в прямой зависимости от того, что преобладает – способные к делению клетки или клетки, повреждённые свободными радикальными процессами. В 1968 году доктор Харман первым доказал эффективность применения антиоксидантов.

В статье «Свободнорадикальная теория старения: эффект ингибиторов свободнорадикальных реакций на смертность мышей» он отметил увеличение на 45% (!) продолжительности жизни мышей, имевших в рационе питания антиоксидантные компоненты. Тогда же он высказал идею о том, что антиоксиданты могут увеличивать максимальную (!) продолжительность жизни. Харман пришёл к выводу, что основную роль в свободнорадикальных процессах играют митохондрии, и в 1972 году опубликовал статью «Свободнорадикальная теория старения», где изложил митохондриальную теорию (которая в настоящий момент времени рассматривается как частный случай свободнорадикальной теории). Свободные радикалы – это высокоактивные молекулы или атомы, имеющие неспаренные электроны на внешней орбите. За счёт этого они становятся нестабильными и могут захватывать электрон для образования резонансной структуры. Свободные радикалы могут повреждать нуклеиновые кислоты, белки и липиды. Для биологических систем наиболее важны кислородные свободные радикалы, такие как супероксид-анион-радикал, оксид азота и гидроксильный радикал.

Оксид азота — относительно неактивный радикал, который живет всего несколько секунд, быстро реагируя с кислородом. Однако при взаимодействии с супероксид — анионом образуется пероксинитрит, который разлагается с образованием гидроксильного радикала. Пероксинитрит и гидроксильный радикал реагирует непосредственно с белками и другими макромолекулами с образованием альдегидов и кетонов, поперечных сшивок и продуктов перекисного окисления липидов. Все кислородсодержащие молекулы объединены термином «активные формы кислорода», которые действуют на основание в составе нуклеиновых кислот, аминокислот боковых цепей белков и двойные связи ненасыщенных жирных кислот. Повреждение макромолекул в результате действия активных форм кислорода называется, как было сказано ранее, оксидативным стрессом. Повреждающее действие свободных радикалов на ДНК заключается в одно — и двунитевых разрывах с потерей пиримидина или пурина с образованием АП-сайтов, а также в повреждении оснований и сахаров, входящих в состав ДНК. Кроме того, после перекисного окисления ненасыщенные жирные кислоты образуют стабильные производные, которые присоединяются к нуклеиновой кислоте, образуя ДНК-аддукты (соединения), считывание которых затруднено. Нарушаются процессы репарации с образованием дефектных структур. Кроме того, при участии свободных радикалов происходит реакция гликозилирования белков, в результате чего восстановленные сахара присоединяются к белку без участия ферментов (к аминогруппам лизина и аргинина, которые вовлечены в построение пептидной связи).

Образование кетоамина и дальнейшее его окисление приводит к формированию конечного продукта гликирования, при этом концентрация свободных радикалов возрастает в 50 раз.

Во внеклеточном матриксе образуется продукт гликозилирования коллагена — глюкосепан, который в 2 раза чаще встречается у пациентов с сахарным диабетом. Это можно объяснить тем, что при сахарном диабете трансформирующий фактор роста — бета индуцирует образование внеклеточного матрикса, и этот матрикс постоянно гликозилируется. Чаще всего в гликозилировании участвует глюкоза, галактоза (в 5 раз более активна, чем глюкоза), фруктоза (в 8 раз), дезоксиглюкоза (в 25 раз), рибоза (в 100 раз) и дезоксирибоза (в 200 раз). Некоторые альдегиды, образующиеся при перекисном окислении липидов, гораздо активнее, чем сахара. Процесс воздействия свободных радикалов на липиды, перекисное окисление липидов приводят к образованию гидрофобных радикалов, взаимодействующих друг с другом. Данный процесс влечёт инактивацию мембранных рецепторов, а также таких ферментов, как глюкозо-6-фосфатаза и натрий/калиевая АТФ-аза.

Основным субстратом для перекисного окисления липидов являются полиненасыщенные цепи жирных кислот, входящих в состав клеточных мембран, липопротеинов. Альдегидные группы образуют межмолекулярные связи, это приводит к нарушению структуры и, как следствие, – функционирования жизненно важных макромолекул. Пероксинитрит индуцирует процессы перекисного окисления липидов в мембранах и липопротеинах (окисление холестерина) сыворотки крови, что усиливает их захват макрофагами, как было сказано вначале, и лежит в основе атерогенеза.

В митохондриях могут повреждаться как ферменты матрикса, так и компоненты дыхательной цепи. Повреждённые мембраны утрачивают энергетический потенциал, электровозбудимую функцию, контроль ионных потоков и медиаторные системы, возникают патологические (воспалительные, нейродегенеративные, злокачественные) изменения в тканях, что приводит к осложнениям. Значимым является факт активации свободных радикалов при гипергликемии (повышенном содержании сахара в крови). Стойкое повышение уровня постпрандиальной (после еды) гликемии наблюдаются при всех вышеперечисленных состояниях. Доказано, что именно гипергликемия (повышение уровня сахара в крови) приводит к гликозилированию белков, оксидативному стрессу, увеличению концентрации сорбитола внутри клеток, повреждению клеточных мембран, постепенному развитию типичных для сахарного диабета осложнений: повреждению нервов (полинейропатия), поражению сосудов (микро и макроангиопатия), нарушению функции различных органов и систем организма.

Научные исследования убедительно показали значимость повышенного уровня сахара крови (гипергликемии) в развитии всех видов осложнений при сахарном диабете 2-го типа. Так, хроническая гипергликемия и повышение уровня гликированного гемоглобина выше 7% (при норме 4-6%) повышают риск инфаркта миокарда в 4-5 раз. Необходимо отметить, что примерно половина пациентов не знают о своём заболевании, не обращаются к врачу, не получают соответствующего лечения и имеют высокий риск необратимого развития сосудистых осложнений. Именно поэтому часто при диагностировании сахарного диабета 2-го типа у пациентов одновременно выявляют осложнения данного заболевания. Окислительный стресс при сахарном диабете может быть следствием следующих механизмов:

— повышенного образования реактивных оксидантов, образующихся при окислении как самих углеводов, так и углеводов, формирующих комплексы с различными белками, а также в результате аутоокисления жирных кислот в триглицеридах, фосфолипидах и эфирах холестерина;

— снижения активности антиоксидантной системы в организме, которая представлена глутатионом, глутатионпероксидазой, каталазой, супероксиддисмутазой, витаминами К, Е, С, альфа-липоевой кислотой и другими антиоксидантами (таурин, каротин и коэнзим Q10);

— нарушения ферментов полиолового обмена глюкозы, митохондриального окисления, обмена простагландинов, лейкотриенов и снижения активности глиоксалазы;

— нарушения концентрации или обмена глутатиона и ионов некоторых металлов.

Сосудистые осложнения при сахарном диабете развиваются в силу взаимодействия целого ряда патогенетических механизмов, многие из которых являются общими как для сосудистых осложнений при данном заболевании, так и для развития атеросклероза у людей, не страдающих сахарным диабетом. К специфическим для сахарного диабета причинам развития сосудистых осложнений можно отнести полиоловый путь окисления глюкозы и гликозилирование белков, связанные с гипергликемией и нарушением утилизации глюкозы. Эти достаточно сложные и многостадийные процессы в настоящее время достаточно подробно изучены. С точки зрения патогенеза сосудистых осложнений при диабете их объединяет то, что конечным этапом этих процессов является образование необратимых в химических реакциях веществ, которые получили название конечных продуктов гликирования.

Их образование на белках базальной мембраны (коллаген 4 типа, ламинин, гепарансульфат, протеогликан и др.) приводит к её утолщению, сужению просвета капилляров и нарушению их функции (снижения адгезии эндотелиальных клеток, снижение пролиферации ретинальных перицитов, повышение пролиферации ретинальных эндотелиальных клеток и др.). Эти нарушения внеклеточного матрикса изменяют структуру и функцию сосудов (снижение эластичности сосудистой стенки, изменение ответа на сосудорасширяющее действие оксида азота и др.), способствуют ускоренному развитию атеросклеротического процесса.

Необходимо отметить, что эти процессы происходят и у людей, не страдающих сахарным диабетом, однако не столь быстро, как у людей, страдающих им. Конечные продукты гликирования принимают непосредственное участие в экспрессии генов, ответственных за образование различных белков, принимающих участие в развитии патологических и морфологических структур. В экспериментальных исследованиях показано, что введение конечных продуктов гликирования мышам в течение 4 недель сопровождается увеличением экспрессии генов и повышением синтеза белков, что имеет прямую корреляционную зависимость с количеством соответствующих мРНК, в том числе гломерулярного альфа-1 коллагена IV типа, а также ламинина Bj и трансформирующего фактора роста. Расшифрован механизм экспрессии генов под влиянием конечных продуктов гликирования. Вначале указанные соединения связываются со специфическими рецепторами конечных продуктов гликирования, локализованными на моноцитах, макрофагах, эндотелиальных и других клетках, которые опосредуют трансдукцию этого сигнала путём увеличения образования свободных радикалов кислорода. Последние, в свою очередь, активируют транскрипцию ядерного фактора NF-KB – регулятора экспрессии многих генов, отвечающих за различные повреждения. Таким образом, окислительные свободнорадикальные патогенетические механизмы вносят как минимум двойной вклад в развитие сахарного диабета.

Имея представление о формировании свободных радикалов и их пагубном влиянии на жизнедеятельность клеток и организма в целом, представляется совершенно закономерным то, что сегодня антиоксидантный подход является патогенетическим по отношению к формированию осложнений у пациентов, страдающих ожирением (метаболическим синдромом), жировой болезнью печени, гипертонией и сахарным диабетом. Антиоксиданты могут контролировать ряд патогенетических блоков формирования ангиопатий (поражений сосудов). При сахарном диабете состояние окислительного стресса поддерживается нарушениями метаболизма. Важнейшую роль при этом играют аутоокисление глюкозы, неферментативное гликирование белков и образование поздних конечных продуктов гликирования, усиление NADPH — оксидазной активности, интенсификации сорбитонового пути, недостаточность ряда антиоксидантных ферментов и неферментативных скэвенджеров свободных радикалов. С активацией свободнорадикальных процессов связаны нарушения, лежащие в патогенезе диабетических ангиопатий (поражений сосудов): дисфункции эндотелия, дисбаланс прессорных и депрессорных систем, окислительная модификация холестерина липопротеинов, внутрисосудистое тромбообразование. Кроме того, повышенная генерация свободных радикалов оказывает как прямой повреждающий эффект на нейроны и шванновские клетки нервных волокон, так и опосредованный, связанный с нарушениями кровотока и эндоневральной гипоксией. Доказано, что антиоксиданты способны предупреждать нарушения функций нервных волокон при сахарном диабете. В связи с этим естественным представляется использование специальных антиоксидантов в предупреждении и борьбе с сахарным диабетом наряду со стандартной фармакотерапией — препаратами инсулина и гипогликемическими препаратами.

Антиоксиданты «АНАВИТА АНГИО» широко используются в предотвращении состояний, сопровождающихся пониженным антиоксидантным статусом – эндотелиальной дисфункции, гипертензии, атеросклероза. Действуя на ключевые стадии транспорта глюкозы в клетках печени и эпителиальных клетках кишечника, эти соединения прямо понижают уровень глюкозы в крови, замедляя её всасывание в кровоток и ингибируя синтез глюкозы в печени в абсорбтивный и постабсорбтивный период. У пациентов с сахарным диабетом 2-го типа компоненты «АНАВИТА АНГИО» снижают артериальное давление, улучшают гемодинамические свойства, снижают окисление холестерина и липидов, предотвращают эндотелиальную дисфункцию и жировую болезнь печени. Зная патогенез заболевания и механизм действия компонентов «АНАВИТА АНГИО», можно предположить необходимость применения антиоксидантов при дебюте сахарного диабета: это стратегия защиты бета-клеток. Диабетогенные факторы (вирусы, химические вещества, интерлейкины) вызывают повреждение бета-клеток посредством запуска свободнорадикальных реакций, в дальнейшем происходит цитолиз (разрушение) этих клеток под влиянием Т-лимфоцитов и аутоантител. На данной стадии антиоксиданты могут затормозить деструкцию бета-клеток у больных сахарным диабетом 1-го типа, пролонгировав доклинический период заболевания.

Исследования свидетельствуют о перспективности использования специальных антиоксидантов «АНАВИТА АНГИО» (в дополнение к инсулинотерапии) у больных сахарным диабетом 1-го типа на этапе клинической манифестации с целью защиты бета-клеток поджелудочной железы от опосредованного свободными радикалами аутоиммунного поражения.

В лечении пациентов с впервые выявленным сахарным диабетом 2-го типа необходимо не только нормализовать уровень гликемии (сахара крови), но и, по возможности, остановить развитие диабетических осложнений. Зачастую на момент установления диагноза «сахарный диабет» пациенты уже имеют значимые изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, признаки полинейропатии, а большинство страдают избыточным весом или ожирением разной степени выраженности. При применении «АНАВИТА АНГИО» нормализуется липидный профиль крови, стабилизируется артериальное давление с уменьшением количества принимаемых антигипертензивных препаратов, наблюдается снижение вариабельности гликемии в течение суток.

Результаты исследований свидетельствуют о высоком эффекте компонентов «АНАВИТА АНГИО» при применении комплекса, как средства для замедления прогрессирования сахарного диабета обоих типов. Пациентам с сахарным диабетом на терапии инсулином или пероральными сахароснижающими препаратами рекомендуется контроль гликемии с целью возможности снижения дозы инсулина или сахароснижающих препаратов. Пациентам с гипертонической болезнью, принимающим гипотензивные средства, необходим контроль артериального давления и, при необходимости, коррекция дозы гипотензивных средств на фоне регулярного приёма «АНАВИТА АНГИО». Комплекс хорошо переносится. «АНАВИТА АНГИО» является высокоэффективным комплексным ранжированным антиоксидантом, не имеющим противопоказаний, и может быть включен в комплекс мероприятий при сахарном диабете обоих типов.

Помимо защиты сосудов при сахарном диабете, «АНАВИТА АНГИО» рекомендуется как средство антиоксидантной борьбы с диабетической полинейропатией (поражение нервов при сахарном диабете). Это наиболее часто встречающееся осложнение при сахарном диабете. Контроль уровня глюкозы и метаболическая коррекция комплексом «АНАВИТА АНГИО» являются основными патогенетически оправданными методами предупреждения и устранения причин и последствий сахарного диабета.

Полинейропатия — одно из самых часто встречающихся осложнений сахарного диабета. Так, среди пациентов с сахарным диабетом 1-го типа, находящихся на лечении в стационаре, распространённость диабетической полинейропатии составляет 13-23%, а среди пациентов сахарным диабетом 2-го типа, также находящихся на лечении в стационаре – 19-50%. Если же рассматривать популяцию пациентов с сахарным диабетом в целом, то среди всех больных диабетическая полинейропатия отмечается в 8-54% случаев, а среди больных сахарным диабетом 2-го типа – в 13- 46%. Столь высокий разброс показателей распространённости диабетической полинейропатии зависит, прежде всего, от чувствительности методов выявления полинейропатического синдрома.

Было показано, что при рутинном осмотре диабетическую полинейропатию можно выявить у 13% пациентов с сахарном диабетом, однако использование скрининговых клинических методов позволяет обнаружить диабетическую полинейропатию у 19% больных той же популяции. Таким образом, раннее выявление диабетической полинейропатии является одной из основных задач практикующего врача, занимающегося ведением пациентов с сахарным диабетом. В одном из исследований было показано, что даже среди лиц со снижением толерантности к глюкозе без развернутой картины сахарного диабета распространённость полинейропатии достоверно выше (44%) по сравнению с общей популяцией (4%). Риск развития диабетической полинейропатии возрастает в зависимости от продолжительности сахарного диабета. В исследованиях изучалась популяция пациентов с диабетической полинейропатией в дебюте заболевания. Тех же пациентов повторно осматривали через 25 лет. Было показано, что в начале заболевания диабетическая полинейропатия отмечена у 8% пациентов, тогда как через 25 лет – уже у 50%.

Заболеваемость полинейропатией среди пациентов с сахарным диабетом составляет 6,1 на 100 человек за 5 лет. И несмотря на то, что сама диабетическая полинейропатия в целом характеризуется относительно стабильным течением (за 2 года наблюдения у 81% больных существенной динамики не происходит, у 10% отмечается ухудшение, у 9% – улучшение), основную угрозу для пациента представляют развитие синдрома диабетической стопы и ампутации конечности, основным фактором риска которых и является диабетическая полинейропатия.

Кроме того, у пациентов с сахарным диабетом часто развивается и другая форма нейропатии – вегетативная, тоже требующая ранней диагностики и лечения. В частности, кардиоваскулярная диабетическая нейропатия является независимым фактором риска развития инсульта в последующие 10 лет, а также причиной развития безболевых инфарктов миокарда. Сахарный диабет 2-го типа менее благоприятен в отношении развития вегетативной нейропатии. Так, если при сахарном диабете 1-го типа достоверная вегетативная нейропатия выявляется у 8,5%, а вероятная – у 16,8% больных, то при сахарном диабете 2-го типа достоверная вегетативная нейропатия имеет место у 12,2%, а вероятная – у 22, 1% пациентов.

Другой частной формой вегетативной нейропатии у пациентов с сахарным диабетом является эректильная дисфункция. Особенно это касается пациентов молодого возраста. Так, распространённость эректильной дисфункции среди пациентов с сахарным диабетом в возрасте 25 лет составляет 20%, в возрасте 40 лет – 42%. Факторами риска развития является: длительность течения сахарного диабета, плохой контроль сахара крови, наличие иных осложнений сахарного диабета, курение. Другие формы диабетической нейропатии встречаются реже.

Классификация диабетической нейропатии:

1. Гипергликемическая нейропатия.

2. Генерализованная:

— хроническая дистальная сенсомоторная полинейропатия;

— острая болевая сенсорная нейропатия;

— вегетативная нейропатия;

— острая двигательная нейропатия.

3. Фокальная и мультифокальная:

— краниальная нейропатия;

— тораколюмбальная радикулонейропатия;

— проксимальная диабетическая нейропатия.

4. Фокальная нейропатия в конечностях (в том числе компрессионно-ишемическая).

5. Сочетанная хроническая воспалительная демиелинизирующая нейропатия.

6. Гипогликемическая нейропатия.

Хроническая дистальная сенсомоторная полинейропатия – самая частая форма диабетической полинейропатии, характеризующаяся постепенным началом и прогрессирующим течением. Как правило, пациенты предъявляют жалобы на умеренную жгучую боль, онемение, парестезии в стопах, кистях. Чувствительные нарушения являются причиной микротравм стоп, а в дальнейшем – развития синдрома диабетической стопы. Объективно выявляется снижение чувствительности по типу перчаток и носков, выпадение ахиллова рефлекса, может развиться мышечная слабость в дистальных отделах конечностей. Часто отмечаются другие осложнения сахарного диабета — диабетическая нефропатия, диабетическая ретинопатия.

Критерии дистальной диабетической полинейропатии:

— наличие сахарного диабета;

— длительная хроническая гипергликемия;

— дистальная симметричная, преимущественно сенсорная, полинейропатия, более выраженная в ногах;

— отсутствие других причин полинейропатии.

Патогенетические вмешательства при диабетической полинейропатии позволяет предупредить развитие или прогрессирование синдрома диабетической стопы. Чем раньше начать постоянно применять «АНАВИТА АНГИО», тем лучше!

Диагностические критерии диабетической нейропатии. Ранними клиническими маркерами заболевания являются:

— онемение, парестезии, боли в дистальных отделах ног;

— двустороннее снижение или выпадение ахилловых рефлексов;

— снижение болевой, температурной, тактильной чувствительности в стопах и кистях (по типу носков и перчаток);

— слабость мышц стопы, особенно разгибателей пальцев;

— снижение вибрационной чувствительности на ногах;

— признаки вегетативной недостаточности;

— трофические язвы на стопах.

В развитии диабетической полинейропатии обсуждается несколько ключевых механизмов: нарушение эндоневрального метаболизма, ухудшение трофики нервных волокон и снижение кровотока сосудов нервов, что приводит к развитию оксидантного стресса, являющегося результатом дисбаланса между свободными радикалами (супероксидом, пероксинитритом и т. д.) и антиоксидантной системой (супероксиддисмутазой, каталазой, глутатионом, витамином C и Е). При сахарном диабете имеет место как повышение образования свободных радикалов, так и дефицит компонентов антиоксидантной системы, что в конечном итоге приводит к повреждению нервной ткани.

Развитие оксидативного стресса при гипергликемии происходит по нескольким путям:

1. Самоокисление глюкозы.

2. Неферментативное гликозилирование белков и накопление в клетках конечных продуктов гликирования, приводящих к необратимому повреждению как периферических нервов, так и стенок сосудов. Кроме того, происходит гликирование ферментов антиоксидантной системы, что приводит к значительному снижению её активности.

3. Активация полиольного пути окисления. Повышение образования фруктозы, являющейся продуктом полиольного процесса окисления, приводит к накоплению предшественников конечных продуктов гликирования. Кроме этого, активация полиольного пути приводит к накоплению в ткани периферических нервов сорбитола и истощению эндоневрального миоинозитола, дефекту системы NADP +/NADPH регуляции окисления и NAD+ NADH, снижению уровня глутатиона.

Ишемия нервной ткани и накопление конечных продуктов гликирования приводит к снижению активности фермента NA/K АТФазы, перекисному окислению липидов, нарушению функции митохондрий и гибели клеток.

Компоненты «АНАВИТА АНГИО» необходимы для регуляции окисления пирувата и альфа кетоглутарата, а также снижают уровень перекисного окисления липидов, вызванного глюкозой, активируют антиоксидантную систему, прежде всего, за счёт повышения синтеза и количества глутатиона. При этом клиническими и электрофизиологическими эффектами действия компонентов «АНАВИТА АНГИО» являются улучшение микроциркуляции и улучшение проведения импульсов по периферическим нервам. Выявлено также значительное улучшение эндоневрального метаболизма и функции митохондрий нервных и других клеток. Компоненты «АНАВИТА АНГИО» потенцируют активность фактора роста нервов.

Также «АНАВИТА АНГИО» реализует своё влияние не только за счёт прямого антиоксидантного эффекта, но и за счёт нормализации метаболизма глюкозы. Кроме этого, «АНАВИТА АНГИО» нормализует метаболизм не только нервной, но и других тканей, в том числе эндотелия сосудов. Таким образом, эффект комплекса антиоксидантов «АНАВИТА АНГИО» обусловлен как их нейротропным действием, так и улучшением микроциркуляции.

Основной целью предупреждения диабетической нейропатии с использованием комплекса антиоксидантов «АНАВИТА АНГИО» является предотвращение нейропатического синдрома, а также купирование развития или прогрессирования синдрома диабетической стопы. Исчезает болевой синдром, нормализуется чувствительность, исчезают двигательные нарушения, восстанавливаются мышцы и сухожильные рефлексы. Исчезает похолодание и онемение конечностей. Исчезают жгучие боли в стопах, ощущение «прострелов», «удара ножом или током». Исчезают двигательные симптомы, характерные для диабетической полинейропатии.

Применение антиоксидантов «АНАВИТА АНГИО» снижает риск ампутации у пациентов с синдромом диабетической стопы, ускоряется заживление ран.

Комплекс «АНАВИТА АНГИО» эффективен не только при диабетической полинейропатии, но и при других формах диабетической нейропатии: вегетативной (кардиоваскулярной, эректильной дисфункции), мононейропатиях. При тоннельных нейропатиях у пациентов с сахарным диабетом «АНАВИТА АНГИО» имеет значительное преимущество перед местным лечением аппликациями диметилсульфоксида и прокаина, а также перед внутриканальными блокадами прокаином.

Основным преимуществом применения компонентов «АНАВИТА АНГИО» является регресс нейропатического синдрома, особенно уменьшение жгучей боли. Комплекс «АНАВИТА АНГИО» эффективен в отношении не только чувствительных симптомов, но и двигательных.

Таким образом, контроль уровня глюкозы и метаболическая коррекция компонентами «АНАВИТА АНГИО» являются основными патогенетически оправданными методами при сахарном диабете. «АНАВИТА АНГИО» – эффективный, безопасный и удобный комплекс антиоксидантов, который можно применять у различных групп больных сахарным диабетом, в том числе при различных клинических формах диабетической нейропатии.

Рекомендуется применение комплекса антиоксидантов «АНАВИТА АНГИО» при атеросклерозе аорты, облитерирующем атеросклерозе и облитерирующем эндартериите нижних конечностей.

При наличии диагноза «атеросклероз» важно не затягивать с принятием мер. Чем раньше начать комплексную поддержку организма, тем быстрее можно ожидать положительные изменения.

Атеросклероз сосудов нижних конечностей и аорты — весьма распространённые заболевания артериальной системы. У здорового человека артерии очень эластичные, гибкие, с гладкой поверхностью. Они чётко справляются со своей работой, перемещая кровь и снабжая кислородом и питательными веществами весь организм. Но в патогенетических условиях в стенках сосудов вырастают бляшки. При дальнейшем развитии заболевания в артериях начинает разрастаться соединительная ткань, а в стенках откладывается кальций.

Первые признаки атеросклероза сосудов нижних конечностей — чувство похолодания конечностей, возможны судороги. В дальнейшем развивается перемежающаяся хромота. На любом этапе развития патологического процесса рекомендуется применение компонентов «АНАВИТА АНГИО». К тому же они обладают не только противоатеросклеротическим действием, но и противовоспалительным, что расширяет спектр их применения – от облитерирующего атеросклероза до облитерирующего эндартериита.

Отложение холестерина в стенках периферических сосудов приводит к тому, что сосуды конечностей начинают деформироваться, закупориваются и больше не могут активно снабжать конечности и другие органы необходимыми элементами и кислородом. Развивается атеросклероз нижних конечностей.

Борьбу с заболеванием необходимо начинать как можно раньше, хотя комплекс «АНАВИТА АНГИО» показан на любой стадии процесса. Комплекс «АНАВИТА АНГИО» рекомендуется как в составе комплекса консервативных мероприятий, так и при оперативном подавлении причини последствий недуга.

Атеросклероз характеризуется поражением разветвляющихся сосудов ног, шеи, мозга, аорты и коронарных сосудов. Также страдают подколенная и бедренная артерии. На стенках сосудов (то есть в их слоях) образовываются атеросклеротические бляшки, которые служат причиной сужения артерии, похолодания, судорог, болей, трофических нарушений и других проявлений атеросклероза сосудов нижних конечностей.

Дальнейшее развитие болезни приводит к появлению тромбов и разрастанию рубцовой ткани. Закупорка сосудов приводит к тому, что мышцы и ткани нижних конечностей не получают нужное количество необходимых веществ. Без своевременного вмешательства, в том числе и без назначения «АНАВИТА АНГИО», при развитии данного заболевания сосудов могут образовываться трофические язвы.

Самый худший вариант развития событий – гангрена. Её предупреждение – одна из главных задач антиоксидантов «АНАВИТА АНГИО». Ряд задач антиоксидантов «АНАВИТА АНГИО» включает в себя борьбу с симптомами облитерирующего атеросклероза нижних конечностей.

Основной симптом болезни – перемежающаяся хромота. При ходьбе возникают болевые ощущения в ноге, онемение, сжатие в мышцах. В состоянии покоя боль обычно уходит, но возвращается при повторной нагрузке. Чаще всего это затрагивает только одну ногу, но у некоторых пациентов может быть и двусторонняя перемежающаяся хромота.

При дальнейшем развитии облитерирующего атеросклероза боль начинает распространяться по ноге и уходит в мышцы бедра и ягодицы. Также боль может наблюдаться в стопе и пальцах ног.

Нога, в которой развивается заболевание, бледнее нормы, с проявлениями мышечной атрофии, цианоза (синеватая окраска кожи) пальцев. Царапины, ушибы, синяки — любые повреждения заживают очень долго и могут привести к язве и воспалению.

В некоторых случаях развиваются отёки голени и стоп. Неврологический симптом, который может проявиться при облитерирующем атеросклерозе – хроническая бессонница.

Применять антиоксиданты «АНАВИТА АНГИО» нужно начинать сразу же, как только начали появляться первые симптомы. Своевременная коррекция позволит остановить заболевание и вызвать его регресс. В любом случае, на любой стадии развития атеросклероза применение антиоксидантов «АНАВИТА АНГИО» позволит не допустить его дальнейшее развитие.

Атеросклероз — достаточно распространённое заболевание, которое начинает затрагивать человека после 40 лет. Но после 65 лет процесс развития облитерирующего атеросклероза происходит гораздо быстрее. От сужения сосудов ног в большей степени страдают мужчины – их почти 80% от всех заболевших.

Так как атеросклероз – это системное заболевание, облитерирующий атеросклероз часто является только частью проблемы. Сосуды сердца, головного мозга, почек, также подвергаются разрушительному воздействию этого заболевания. В этом случае преимущество комплекса «АНАВИТА АНГИО» заключается в его комплексном воздействии на разные локализации атеросклеротического процесса.

Факторами, влияющими на развитие заболевания, считаются:

— курение;

— стрессы;

— лишний вес;

— диабет II типа;

— малоподвижный образ жизни;

— высокий уровень окисленного холестерина;

— генетическая предрасположенность.

Одним из главных негативных факторов развития атеросклероза нижних конечностей является курение. Никотин и смолы влияют на увеличение количества сердечных сокращений, способствуют повышенному окислению холестерина и развитию бляшек. Из-за курения сосуды становится более грубыми, теряют свою эластичность и истончаются.

Курение также является причиной повышения артериального давления. Атеросклероз сосудов конечностей у курящих людей возникает гораздо чаще, чем у некурящих.

Лишний вес также связан с развитием заболевания – неправильное питание и избыток жировой ткани негативно влияют на сосуды и сердце. К тому же, лишний вес, который приводит к серьёзной нагрузке на ноги, увеличивает шансы на развитие именно облитерирующего атеросклероза.

Малоподвижный образ жизни, который ведут многие люди, тоже влияет на процесс сужения сосудов. Сидячая работа и отсутствие адекватных физических нагрузок часто приводит к развитию заболевания.

Стрессовые ситуации, различные волнения не оказывают прямого влияния на возникновение облитерирующего атеросклероза, но являются провоцирующими факторами.

Часто при нервных срывах и стрессах люди «заедают» свои проблемы. Алкоголь, жирная пища, курение — всё это приводит к развитию не только атеросклероза, но и к целому «букету» других, не менее серьезных заболеваний.

Наследственные заболевания — гипертония, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет — имеют не последнее значение в развитии атеросклероза. Если Ваши близкие родственники страдали от этих болезней, и особенно отягощённых атеросклерозом, вероятность развития атеросклероза увеличивается.

Имеющаяся неблагоприятная наследственность должна держать Вас настороже – необходимо очень внимательно следить за своим здоровьем, вести здоровый образ жизни. В питании должно быть много овощей, зелени и рыбы. Необходимы занятия спортом. Исключая дополнительные негативные факторы и проводя предупреждающие курсы комплексом «АНАВИТА АНГИО» (по 30 дней два раза в год), Вы можете успешно избежать развития атеросклероза.

Атеросклероз аорты – одна из часто встречающихся форм заболевания. В зависимости от того, какие участки аорты подвергались поражению, зависит и проявление симптомов.

Крупнейший артериальный сосуд – аорта – начинается от сердца и разветвляется на множество маленьких сосудов. Два основных отдела, проходящие по телу – грудная аорта и брюшная аорта. Грудная аорта питает кровью верхнюю часть тела – голову, шею, руки, органы грудной клетки. Брюшная аорта, соответственно, нижнюю – органы брюшной полости, малого таза, ноги.

Атеросклероз может поражать как всю аорту целиком, так и её отдельные участки.

Развитие атеросклероза грудной аорты начинается раньше других, и, как правило, поражение грудного участка происходит одновременно с развитием атеросклероза коронарных артерий сердца и сосудов головного мозга.

Человек долгое время может не чувствовать никаких симптомов, но самым первым и явным признаком заболевания является сильная боль в груди. Также при атеросклерозе грудной аорты повышается артериальное давление, часто кружится голова, появляется затруднение при глотании, жжение в груди. У некоторых мужчин начинается повышенный рост волос в ушах. Если вы заметили появление хотя бы части этих симптомов, необходимо проконсультироваться со специалистом и провести обследование.

Атеросклероз брюшного отдела также может некоторое время не приносить никаких проблем. Только с течением времени начинают проявляться основные симптомы – нарушается пищеварение, появляются боли в животе, снижается аппетит, происходит потеря веса. Боль чаще всего появляется после приёма пищи и носит характер приступов.

Эта форма атеросклероза может стать причиной развития абдоминальной ишемической болезни (заболевание органов пищеварения, возникающее из-за нарушения кровотока).

Осложнениями при атеросклерозе брюшной аорты являются артериальная гипертония, почечная недостаточность и тромбоз висцеральных артерий.

Диагностические процедуры назначаются врачом. В зависимости от стадии заболевания может быть применена диагностика с ультразвуковой допплерографией. Она поможет определить уровень кровоснабжения на поражённом участке и степень атеросклеротической окклюзии (нарушение проходимости).

Рентгеновская ангиография позволяет узнать точный уровень поражения артерий и увидеть площадь патологических изменений. Процедура имеет противопоказания к применению и в случае необходимости может быть заменена на магнитно-резонансную контрастную ангиографию или компьютерную томографию. Эти виды исследований абсолютно безопасны.

В первую очередь коррекция предусматривает полное устранение факторов риска, которые провоцируют развитие заболевания. Это помогает уменьшить риск возникновения осложнений и стабилизировать состояние пациента.

Для предотвращения атеросклероза аорты и конечностей, помимо обязательного применения «АНАВИТА АНГИО», необходимо отказаться от вредных привычек (курение, алкоголь), исключить жирную и богатую холестерином пищу, придерживаться рационального питания, подобрать адекватную физическую нагрузку.

Организм человека – единая система, и облитерирующий атеросклероз может являться как причиной, так и следствием различных нарушений, происходящих в нём.

Применение «АНАВИТА АНГИО» блокирует окисление холестерина, и он перестаёт быть атерогенным. Также комплекс снижает уровень холестерина крови и является предупреждающей мерой – предотвращает возникновение осложнений. Снижается синтез жиров в организме, выводятся их излишки и холестерин; стабилизируется производство холестерина самим организмом. Улучшается кровоснабжение конечностей и органов, повышается качество жизни.

Купирование симптомов и замедление прогрессирования атеросклероза, в том числе нижних конечностей и аорты, требует серьёзного и настойчивого подхода и длительного применения антиоксидантов «АНАВИТА АНГИО».

Важно понимать, что никто не застрахован от возникновения рецидива. Но регулярное систематическое применение компонентов «АНАВИТА АНГИО» и внимательное отношение к своему здоровью помогут избежать многих проблем и оставаться здоровым в течение долгих лет. Применение компонентов «АНАВИТА АНГИО» при облитерирующем эндартериите позволяет уменьшить количество одновременно принимаемых лекарств за счёт одновременного воздействия на сосудистом и нейрональном уровне. Также особенности некоторых компонентов комплекса «АНАВИТА АНГИО» позволяют его рекомендовать пациентам с клиническими признаками дисциркуляторной энцефалопатии и субклиническими признаками тревоги и депрессии.

Как было сказано ранее, облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей страдает 2-3% от общей численности населения и 35-60% лиц старше 65 лет. У большинства больных патологический процесс имеет доброкачественный характер, более 75% из них нуждаются только в консервативной терапии.

Непрерывно прогрессирующее течение заболевания требует проведения адекватного метода.

Установлено, что в лечебных мероприятиях, которые должны проводиться непрерывно и пожизненно, нуждаются абсолютно все больные, независимо от стадии заболевания. После выполнения реконструктивных операций необходимость консервативного метода сохраняется. Применение антиоксидантов «АНАВИТА АНГИО» способствует улучшению качественного состава крови, микро — и макрогемодинамики, обменных процессов в тканях. Коррекция факторов риска при применении антиоксидантов «АНАВИТА АНГИО» играет существенную роль в стабилизации атеросклеротического процесса.

«АНАВИТА АНГИО» увеличивает устойчивость организма к стрессу, устраняет депрессию, тревогу, страх, беспокойство. Это особенно важно для пожилых пациентов, так как назначение им антидепрессантов часто бывает противопоказано или нежелательно. Антиоксиданты «АНАВИТА АНГИО» также показаны при сочетанной атеросклеротической патологии и невротических расстройствах.

Особую сложность составляют пациенты с повышенной реакцией на болезнь. Это мнительные личности, склонные к гиперболизации и гиперактуализации соматической патологии, ущербно воспринимающие изменения динамического стереотипа вследствие болезни. Считается, что около 60% людей старших возрастных групп имеют невротические расстройства, а 25% находятся в тревожно-депрессивном состоянии. Психогенные отклонения являются независимыми факторами риска прогрессирования атеросклероза. Доказано, что они сопровождаются определёнными нарушениями функций ряда органов и систем организма. Обнаружена предрасположенность к повышенной вазоконстрикции (сужению сосудов), активации и агрегации тромбоцитов, нарушению функции эндотелия.

При соматизированных и ипохондрических расстройствах отчётливо выявляется несоответствие субъективных ощущений и объективной клинической картины заболевания, значительно реже соблюдается режим и выполняются рекомендации по изменению образа жизни и отказу от вредных привычек. Всё это определяет необходимость коррекции депрессии и депрессивной симптоматики, если она мало выражена.

Комплекс антиоксидантов «АНАВИТА АНГИО» сочетает воздействие на сосудистом и нейрональном уровнях. Он имеет широкий спектр действия. Повышает содержание простациклина и снижает уровень тромбоксана А2, нормализуя их соотношение, что приводит к улучшению микроциркуляции, уменьшению гипоксии в тканях, аккумуляции энергетического ресурса клеток. Комплекс «АНАВИТА АНГИО» тормозит гуморальные проявления атеросклероза: снижает гиперлипидемию, препятствует активации перекисного окисления липидов, повышает активность антиоксидантной системы, предотвращая развитие патологических изменений в сосудистой стенке. Кроме того, как было сказано выше, он увеличивает устойчивость организма к стрессу, устраняет тревогу, страх и беспокойство. За счёт активации энергосинтезирующей функции митохондрий компоненты «АНАВИТА АНГИО» улучшают синаптическую передачу и взаимосвязь структур мозга.

В результате применения антиоксидантов «АНАВИТА АНГИО» значительно увеличивается дистанция безболевой ходьбы и снижается выраженность клинических симптомов хронической артериальной недостаточности нижних конечностей и головного мозга. Существенно снижается выраженность озноба стоп и судорог в икроножных мышцах, интенсивность головной боли, ощущение шума в голове и головокружение. Улучшаются показатели пульса в артериях нижних конечностей. Значительно уменьшается неврологическая симптоматика, улучшается психологическое состояние, уходит депрессия и тревога.

Таким образом, «АНАВИТА АНГИО» целесообразно включать в комплекс мероприятий при облитерирующем атеросклерозе, облитерирующем эндартериите и атеросклерозе аорты. Комплекс наиболее показан пациентам с клиническими признаками дисциркуляторной энцефалопатии и субклиническими признаками тревоги и депрессии; применение антиоксидантов «АНАВИТА АНГИО» позволяет уменьшить число одновременного воздействия на сосудистом и нейрональном уровнях; коррекция психогенных отклонений при приеме комплекса позволяет уменьшить влияние одного из независимых факторов риска прогрессирования атеросклероза.

«Здоровье определяется здоровьем ваших капилляров»

А. С. Залманов

Антиоксиданты «АНАВИТА АНГИО» обладают капилляропротекторным (капилляроукрепляющим), лимфокинетическим (лимфодренажным) и гемореологическим (улучшение текучести крови) действием. Улучшают лимфоотток, проницаемость капилляров и вязкость крови. Обладают противовоспалительным и антитромбоцитарным действием.

Комплекс «АНАВИТА АНГИО» показан при хронической венозной недостаточности, сопровождающийся отёками ног.

Антиоксидантные и мембраностабилизирующие компоненты «АНАВИТА АНГИО» проявляют лимфокинетическую активность. Также способны стимулировать поступление из интерстиция в лимфатическое русло продуктов метаболизма, инициируя процесс лимфообразования и лимфооттока.

Немаловажную роль в этом процессе играют активизация микрогемоциркуляции и улучшения реологии (текучести) тканевой жидкости.

Компоненты «АНАВИТА АНГИО», помимо сосудоукрепляющего действия и влияния на проницаемость сосудистой стенки, а также улучшения оттока крови, напрямую усиливают лимфодренаж путём стимуляции сократительной функции компонентов лимфатической системы — лимфангиона.

«АНАВИТА АНГИО» обладает гемореологической и капилляропротекторной активностью. Гемореологическая активность обусловлена способностью компонентов комплекса улучшать макро- и микрореологические параметры крови.

В основе капилляропротекторного действия компонентов «АНАВИТА АНГИО» лежит их способность прямо или косвенно влиять на биомембраны, что, в свою очередь, связано с ингибированием в них свободнорадикальных процессов перекисного окисления липидов. Капилляропротекторный эффект, лимфокинетическая и гемореологическая активность обусловлены их влиянием на уровень морфофункциональных пептидов (в частности, глутатиона), обладающих высокой биологической активностью.

Антиоксиданты «АНАВИТА АНГИО» – это метод оздоровления капилляров – путь к омоложению и оздоровлению!

Призыв обратить внимание на капилляротерапию – это ни в коей мере не призыв отказаться от достижений современной клинической медицины.

Это предложение взглянуть на организм и его возможности под другим углом. Это новый взгляд на старые проблемы и болезни, от которых капилляротерапия поможет избавиться.

Почему человек болеет?

Человек совершенно здоров тогда, когда в его организме сбалансированы обмен веществ, все биохимические и молекулярные процессы. Организм работает гармонично и без сбоев. Болезнь – это состояние, противоположное здоровью, то есть болезнь наступает в том случае, когда естественное течение рабочих и обменных процессов в организме нарушается. При этом организм пытается сам «залатать брешь» и восстановить свою работу. И те симптомы болезни, которые мы видим, и которые тут же бросаемся лечить фармакологическими препаратами — это лишь внешнее, видимое проявление болезни, попытка «отремонтировать» себя самостоятельно.

Например, рвота, тошнота, диарея — основные симптомы отравления. Организм всеми силами пытается избавиться от яда, а потому выделительная система работает на пределе возможностей. Значит, тошнота и рвота – это очищение желудка, диарея – выделение токсинов с каловыми массами, а озноб и потливость – выведение токсинов через кожу с потом. При этом повышенная температура — видимый признак начавшейся реакции иммунного ответа. Организм борется, старается избавиться от яда, и что же делает человек? Принимает жаропонижающее, средство от диареи и старается укротить рвоту, то есть мешает организму справиться с проблемой самостоятельно и никак не помогает решить её извне. Симптомы устранены – казалось бы, хорошо. Но потом развивается тяжёлая патология печени и почек, которые принимают на себя весь удар попавшего в организм токсина. А поскольку это будет потом, мало кому придёт в голову связывать новую болезнь с данной ситуацией.

Это лишь частный пример того, насколько порой бездумно лечат болезнь, насколько непродуманными методами пользуются. Мы берёмся устранять симптомы вместо того, чтобы устранить причины, – и в результате болезнь усугубляется. Ещё великий кардиохирург Николай Амосов сказал: «Медицина многих спасает, но ещё большему числу людей она просто укорачивает жизнь. Она лишает организм способности бороться с болезнями, оставляя взамен возможность полагаться лишь на медикаменты и хирургию. Бойтесь попасть в зависимость от медицины!»

Стоит напомнить, что Амосов был одним из величайших светил медицины, и не верить ему оснований нет. Подобное же мнение высказывали и другие специалисты в области медицины, и учёные, и практики.

Именно поэтому, прежде чем начинать избавлять больного от болезни, важно понять её природу, разобраться в причинах заболевания вместо того, чтобы устранять симптомы. Ну и в другую крайность бросаться точно не нужно: организм не всесилен, и избавиться от всех болезней самостоятельно не может. Часто он вынужден жертвовать чем-то менее важным, чтобы спасти более важное. Наглядный пример — разрушение зубов у беременной женщины при недостатке кальция в её в организме. В природе здоровый скелет будущего ребенка важнее, чем крепкие зубы его матери, а потому организм жертвует тем, что менее важно.

Наша задача — помочь организму восстановить естественный баланс веществ и процессов, и устранить причины болезни, а очистится он сам.

О капиллярах и кровеносной системе

Капилляры – это мелкие невидимые глазу сосуды, являющиеся частью общей кровеносной системы, которые поставляют питательные вещества и кислород в клетки и ткани, и выводят из них продукты окисления и метаболизма, а также углекислый газ. Как только капилляры на каком-то участке тела перестают выполнять свою функцию, начинаются некротические изменения в тканях (попросту говоря, ткани начинают отмирать). Поэтому капилляры, несмотря на их микроскопические размеры, крайне важны для нашего организма.

Если вены и артерии неизменны в течение всей жизни человека, то капилляры могут изменяться: они могут размножаться, создавая более разветвлённую сеть на каких-то участках, или же наоборот, уменьшаться там, где это в данный момент необходимо организму. Кроме того, капилляры очень лабильны – их диаметр может увеличиваться, либо уменьшаться более чем в три раза. Изменение просвета капилляров наблюдается при любом физиологическом процессе в организме, диаметр их также меняется в зависимости от времени года и даже времени суток. Капилляры – это наиболее многочисленные сосуды в человеческом теле.

Подсчитано, что суммарная длина всех капилляров взрослого человека составляет более 100 000 км, а общая их поверхность — более 6 000 м². Огромные цифры! Представьте, как скажется на организме в целом сбой в работе столь обширной обменно-транспортной сети, какой является капиллярная.

Спазм капилляров и застой крови в них – это возможная первопричина сложной болезни, при которой в дальнейшем страдают важные внутренние органы, кости, суставы. Мы видим уже следствие — больные печень или, к примеру, позвоночник. На самом же деле первопричина кроется в нарушении обмена веществ на клеточном уровне и клеточного дыхания, которое обеспечивается капиллярами.

И не в столь далёком 1920 году датчанин Август Крог получил Нобелевскую премию в области физиологии. Премия была вручена Крогу за открытие механизма работы капиллярной сети человеческого организма. В то время никто даже не догадывался, что выдающееся открытие датского физиолога укажет людям путь к омоложению и оздоровлению.

Как «ведут себя» капилляры при болезнях? В развитии абсолютно любой патологии и воспалении одну из ключевых ролей играют сосуды – они, в первую очередь, за счёт сосудистых реакций ограничивают очаг воспаления от всего организма. Возникает локальный отек тканей, боль, покраснение и нарушение функции органа. Любая болезнь – это «цепочка событий», порождающих друг друга и включающая замыкание «порочного круга». Для того, чтобы бороться с любой болезнью – надо разорвать эту «цепь событий». И не важно, на каком звене. Одним из звеньев порочных кругов любых заболеваний являются сосудистые реакции. И компоненты «АНАВИТА АНГИО» на этом этапе могут разорвать «цепь событий порочного круга» при любых заболеваниях.

Итак, абсолютно любая патология в организме начинается с замедления периферического кровообращения и замедления естественного движения межклеточной жидкости. Поскольку тело человека состоит из воды более чем на 80%, то закономерно, что любая патология начинается с неправильной циркуляции жидкостей.

Возьмём, к примеру, обморожение – казалось бы, причём здесь капилляры? На самом же деле длительное воздействие экстремально холодных температур вызывает спазм капилляров, застой крови в них и, как следствие, приводит к онемению кожи и подкожных тканей, а затем и к их отмиранию. Или, допустим, язвенная болезнь желудка. Причины её развития также можно назвать сбоем в работе капиллярной сети: капилляры, которые кровоснабжают слизистую желудка и подслизистые оболочки, в результате спазма перестают выполнять свою функцию; в местах спазма капилляров развиваются микронекротические очаги, и микроскопические участки слизистой отмирают. Если такие микроочаги сливаются, возникает крупный очаг омертвения – это и есть язва. То есть причиной патологии становится спазм капилляров и застой в них крови. Подобные параллели можно провести с любыми болезнями человека.

Есть предположение и о природе старения: с помощью специального лабораторного исследования под названием «капилляроскопия» было установлено, что после 40-45 лет у человека сокращается количество открытых капилляров. Уменьшение капилляров постоянно прогрессирует, а значит, всё больше клеток и тканей остаётся без нормального питания и снабжения кислородом. Такие ткани начинают отмирать и ссыхаться; внутренние органы, суставы и кости постепенно обезвоживаются и изнашиваются. Таков физиологический механизм старения организма.

Антиоксиданты «АНАВИТА АНГИО» – это способ воздействия на капиллярную сеть и капилляры – микроскопические сосуды, играющие огромную роль в организме. Это воздействие призвано восстанавливать естественный кровоток в капиллярном русле, очищать капилляры, выводить токсины. Функциональное восстановление капилляров является ключом к излечению и восстановлению всего организма.

Композиция компонентов «АНАВИТА АНГИО» оказывает очищающее и восстанавливающее воздействие, помогает вернуть функциональность капилляров, оздоровить и омолодить организм. А также позволяет устранить как спазм капилляров (избыточное сжатие, при котором кровеносные элементы не доходят по своему назначению в клетки и ткани), так и их паралитическую атонию (чрезмерное расширение капилляров); отрегулировать их проницаемость – снизить чрезмерно высокую и повысить низкую. При этом улучшается питание клеток и обеспечение их кислородом; токсины и шлаки из тканей выводятся более интенсивно; энергетический потенциал клеток и тканей заметно возрастает. Стимулируются также процессы самоизлечения организма. Это позволяет не только противодействовать атеросклеротическому процессу и ишемии, но и избавиться от застарелых и казавшихся неизлечимыми болезней. У пациентов старше 75 лет пропадает ревматизм, нормализуется состояние костей и суставов, а вместе с ними и так называемое «клеймо старости» — необратимые, казалось бы, возрастные изменения в организме. Композиция компонентов «АНАВИТА АНГИО» обладает обезболивающим, антисептическим и противовоспалительным действием.

Композиция компонентов «АНАВИТА АНГИО» вызывает ритмичное расширение и сокращение капилляров, условно «тренируя» их стенки, стимулирует работу капилляров и внутренних органов, нормализует артериальное давление. Комплекс не вызывает задержки тепловой энергии. При его применении капилляры «тренируются», дыхание углубляется, мышцы и связки расслабляются, активируется газообмен в лёгких и тканях, нормализуется артериальное давление, приспосабливаясь к изменениям в работе организма. Жёсткие малоподвижные сухожилия и связки обретают подвижность.

Комплекс «АНАВИТА АНГИО» способствует растворению солевых и иных патологических отложений в тканях, суставах и самих капиллярах. Компоненты «рассасывают» наросты на суставах, растворяют отложение солей в связках и сухожилиях, вымывают остатки погибших нервных клеток, освобождая тем самым живые клетки и улучшая их работу.

Выводится огромное количество токсинов и ненужных солей, происходит ускорение и улучшение кровоснабжения. Проходят инфекционные заболевания. Антиоксиданты «АНАВИТА АНГИО» обладают выраженными анальгезирующими действиями (обезболивающим).

Регуляция деятельности капилляров неизбежно сказывается на работе всего организма. Регулируется просвет капилляров, улучшается их проницаемость, увеличивается количество функционирующих открытых капилляров. Применение антиоксидантов «АНАВИТА АНГИО» способствует увеличению капиллярной сети и повышению её функциональности.

Кроме того, при приёме антиоксидантов «АНАВИТА АНГИО» улучшаются и ускоряются процессы метаболизма и теплообмена, повышается активность лимфоцитов, которые являются основными рабочими клетками иммунитета. Активируются функции печени и стимулируется выработка ферментов, что повышает неспецифическую сопротивляемость организма.

Антиоксиданты «АНАВИТА АНГИО» позволяют сбалансировать гормональный фон и ослабить действие адреналина на организм, а значит, предотвратить развитие сердечно-сосудистых заболеваний.

Болезни, при которых требуется оздоровление капилляров

Сердечно-сосудистые заболевания:

— ишемическая болезнь сердца — стенокардия, инфаркт миокарда;

— атеросклероз, облитерирующий атеросклероз, эндотелиальная дисфункция;

— боли в области сердца различной этиологии;

— сердечная аритмия;

— артериальная гипертония и симптоматическая гипертония;

— симптоматическая гипотония;

— миокардит;

— постинфарктный кардиосклероз;

— инфаркт миокарда в стадии рубцевания и подострой стадии;

— эндокардит, перикардит;

— сердечная недостаточность;

— тромбоартериит облитерирующий;

— узелковый периартрит;

— болезнь Такаясу;

— болезнь и синдром Рейно;

— хронический тромбофлебит;

— варикозное расширение вен;

— геморрой;

— облитерирующий эндартериит.

— системный васкулит.

Болезни дыхательных путей и органов дыхания:

— ОРВИ, грипп, трахеит;

— острый и хронический бронхит;

— абсцесс и гангрена лёгкого;

— экссудативный плеврит;

— бронхоэктатическая болезнь;

— хронический обструктивный бронхит;

— хроническая обструктивная болезнь лёгких;

— бронхиальная астма;

— пневмосклероз;

— опухоли легкого и бронха.

Болезни пищеварительной системы:

— язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;

— хронический гастрит и гастродуоденит;

— холангит;

— дискинезия желчевыводящих путей

— хронический холецистит;

— желчнокаменная болезнь;

— хронический панкреатит;

— хронический гепатит;

— неспецифический язвенный колит;

— хронический колит;

— синдром раздраженного кишечника.

Болезни почек и мочевыводящей системы:

— мочекаменная болезнь;

— воспаление мочевого пузыря (цистит);

— опухоли мочевого пузыря и почек;

— почечная недостаточность;

— пиелонефрит;

— гломерулонефрит;

— негонорейный уретрит;

— простатит, доброкачественная гиперплазия предстательной железы.

Эндокринные заболевания:

— сахарный диабет;

— гипотиреоз, гипертиреоз;

— диффузный токсический зоб (тиреотоксикоз);

— аутоиммунный тиреоидит;

— болезнь Иценко-Кушинга;

— мужской и женский климакс;

— ожирение.

Нервные болезни:

— хроническая миелопатия (рассеянный склероз амиотрофический боковой склероз, энцефаломиелит, амиотрофия невральная и спинальная и пр.)

— анкилозирующий спондилоартрит;

— вегетососудистая дистония;

— головные боли различной этиологии, в том числе мигрень;

— ганглиолит;

— болезнь Паркинсона;

— болезнь Альцгеймера;

— ДЦП;

— гипоталамический синдром;

— ишиас;

— инсульт и постинсультные состояния;

— миопатия;

— миелит;

— миотония;

— пароксизмальная миоплегия;

— люмбаго (боли в пояснице);

— невралгия, невриты (тройничного, лицевого и других нервов);

— невропатия и полиневропатия;

— нейроревматизм;

— рассеянный склероз;

— пояснично-крестцовый радикулит;

— опухоли головного мозга;

— сподилез, спондилоартрит;

— парезы, параличи;

— нарушение чувствительности различной этиологии.

Антиоксиданты «АНАВИТА АНГИО» борются с развитием эндотелиальной дисфункции несколькими путями – будучи источниками оксида азота и других важных компонентов, описанных ниже.

Эндотелий – это внутренняя выстилка стенок сосудов, которая выполняет ряд жизненно важных функций.

В настоящее время большинством авторов эндотелиальная дисфункция признаётся основным предиктором сердечно-сосудистых событий, а эндотелий является активным органом, который также участвует в рестенозе зоны реконструкции.

Имеется множество функций эндотелия: регуляция транспорта многих биологически активных веществ; барьерная; участие в фагоцитозе; секреторная; контроль диффузии воды, электролитов, продуктов метаболизма, адгезии и агрегации тромбоцитов.

Под эндотелиальный дисфункцией понимают нарушение равновесия между медиаторами, которые в норме поддерживают функционирование сложной системы.

На эндотелий постоянно действует целый ряд факторов, которые вызывают ответную реакцию эндотелиальных клеток в виде синтеза и выделения различного рода медиаторов.

При воздействии повреждающих факторов происходит нарушение функционального равновесия и развитие эндотелиальный дисфункции.

Эндотелиальная дисфункция — сложный многогранный процесс, основным проявлением которого являются: нарушение биодоступности, подавление эндотелиальной синтазы и снижение синтеза.

В физиологических условиях между вазоконстрикторами (сосудосуживающими веществами), секретируемыми эндотелием и вазодилататорами (сосудорасширяющими веществами) существует равновесие, нарушение которого ведёт к локальному спазму и повышению сосудистого тонуса. Происходит постепенное истощение и извращение компенсаторной «дилатирующей» способности эндотелия, и преимущественным «ответом» эндотелиальных клеток на обычные же стимулы становится вазоконстрикция (сужение сосудов) и пролиферация (разрастание клеток).

«АНАВИТА АНГИО» содержит экстракт пекарских дрожжей. Это особая форма оксида азота, отличающаяся от других соединений своим пролонгированным действием. Оксид азота является локальным тканевым биологически активным соединением, вызывающим активную вазодилатацию (расширение сосудов). Многими авторами отмечается положительный эффект влияния оксида азота на эндотелий. Это выражается в ингибировании гиперплазии интимы (разрастание и утолщение внутреннего слоя стенки сосудов, которое сужает просвет сосуда), стимулировании клеточного апоптоза и прямом тормозящем действии на пролиферацию (разрастание) гладкомышечных клеток сосудов, которая вызывает ишемию тканей.

Антиоксиданты «АНАВИТА АНГИО» тормозят перекисное окисление липидов, в том числе через торможение ангиотензина.

В ряде экспериментальных и клинических исследований установлено, что при повреждении стенки сосудов происходит выраженная активация перекисного окисления липидов. Система перекисного окисления липидов ингибирует регулирующее действие оксиды азота на сосуды вследствие его взаимодействия со свободными радикалами. В эксперименте доказано, что ангиотензин вызывает сужение артерий и нивелирует эффект оксида азота. Так как ангиотензин является мощным медиатором свободнорадикального окисления, стимулирует выработку цитокинов и вызывает воспаление в сосудистой стенке, которое способствует гиперплазии интимы, в состав «АНАВИТА АНГИО» входят антагонисты ангиотензина и его рецепторов.

При операциях на магистральных артериях всегда происходит нарушение цельности эндотелия, что вызывает адгезию и агрегацию тромбоцитов, пролиферацию и миграцию гладкомышечных клеток в интиму.

Повреждение эндотелия активирует синтез гладкомышечных клеток. Так как оксид азота тормозит пролиферацию и миграцию гладкомышечных клеток сосудов, то регуляция синтеза ангиотензина II компонентами «АНАВИТА АНГИО» является одним из механизмов предупреждения повторного стеноза (закупорки) зоны реконструкции.

Компоненты «АНАВИТА АНГИО» обладают тормозящим действием на ангиотензинпревращающий фермент. Повреждённые клетки эндотелия сосудов выделяют большое количество веществ, в том числе и ангиотензинпревращающий фермент, основная часть которого находится непосредственно на мембране эндотелиальных клеток. Влияние на сосудистый тонус определяется через синтез ангиотензина II.

Ангиотензинпревращающий фермент также способствует распаду брадикинина на неактивные фрагменты. Низкая концентрация брадикинина и снижение стимуляции В-кининовых рецепторов эндотелия ведёт к снижению образования и повышению тонуса гладкомышечных клеток.

Повышение концентрации оксида азота снижает риск образования неоинтимы у пациентов после артериальных реконструкций, что значительно улучшает результаты, особенно в отдаленном периоде.

Авторами отмечается нормализация нарушенной эндотелиальной релаксации на ацетилхолин, ингибирование гиперплазии после баллонной ангиопластики, снижение сократительной активности гладкомышечных клеток сосудистой стенки, снижение агрегации тромбоцитов.

Таким образом, необходимо отметить, что действие пролонгированной формы оксида азота комплекса «АНАВИТА АНГИО» разнонаправленно и отвечает за реализацию многих функций эндотелия, значительно улучшая его функциональное состояние.

Оксид азота пролонгированной формы снижает уровень эндотелина I, который является мощным вазоконстриктором (сосудосуживающим средством), синтезируемом в эндотелии. В настоящее время уровень эндотелина I рассматривается как показатель риска ишемической болезни сердца, стенокардии, острого инфаркта миокарда, атеросклеротического повреждения сосудов и сахарного диабета.

Суммируя эффекты эндотелия, необходимо отметить, что механизм взаимодействия различных по действию медиаторов сложен и многообразен. Коррекция эндотелиальной дисфункции путём нормализации различных звеньев данных взаимодействий является приоритетным направлением предупреждения прогрессирования атеросклероза, развития осложнений и сердечно-сосудистых катастроф, улучшения результатов реконструктивных операций.

Точками приложения компонентов «АНАВИТА АНГИО», корректирующих функциональное состояние эндотелия, являются механизмы, поддерживающие равновесие описанных выше процессов. Комплекс составляющих «АНАВИТА АНГИО» не только является противоатеросклеротическим средством, ангиопротектором, вазодилататором, средством, укрепляющим артерии, вены и капилляры, но также оказывает влияние на воспалительный процесс, снижает повышенную проницаемость сосудов лёгких и уменьшает развитие фиброза.

Комплекс составляющих «АНАВИТА АНГИО» также активирует гены, кодирующие синтез эндотелиального фактора роста, что значительно улучшает кровоснабжение в ишемизированных тканях, в том числе при облитерирующих артериальных заболеваниях нижних конечностей (атеросклероз, эндартериит и т.д.).

Ряд компонентов «АНАВИТА АНГИО» проявляет эффект антагонистов кальция, которые также оказывают ангиопротекторный эффект, обусловленный снижением тока кальция через кальциевые каналы, торможением агрегации тромбоцитов, уменьшением адгезии моноцитов и пролиферации гладкомышечных клеток, разрушением эндотелина I, ингибирует экспрессию молекул адгезии. Улучшает функциональное состояние эндотелия сосудов за счёт повышения активности супероксиддисмутазы, снижения разрушения оксида азота и снижения агрегации тромбоцитов.

Антагонисты кальция «АНАВИТА АНГИО» замедляют развитие атеросклеротического поражения сонных и других артерий у больных с артериальной гипертензией.

Ряд компонентов «АНАВИТА АНГИО» улучшает эндотелийзависимую вазодилатацию (расширение сосудов). Оказывает благоприятное воздействие на систему гомеостаза, улучшает функциональное состояние эндотелия.

Экспериментальные данные убедительно свидетельствуют, что стимуляция образования оксида азота характерна для ряда компонентов «АНАВИТА АНГИО» и не зависит от их гиполипидемического эффекта. Выявлено, что у лиц с выраженным атеросклерозом наблюдается повышение уровня эндотелина, который снижает комплекс «АНАВИТА АНИГО».

Перекисное окисление липидов инактивирует NO — синтазу, поэтому применение антиоксидантов «АНАВИТА АНГИО» с целью улучшения функции эндотелия обосновано.

Антиоксиданты «АНАВИТА АНГИО» снижают чувствительность холестерина липопротеинов низкой плотности к окислению, и таким образом защищают от развития дисфункции эндотелия и прогрессирования атеросклероза. Улучшают вазодилатацию у пациентов с гиперхолестеринемией и атеросклерозом. Индуцируют эндотелийзависимую релаксацию сердечных, мозговых и периферических артерий. Отмечена высокая эффективность при сочетании атеросклероза и гипертонической болезни.

Отмечено дезагрегационное действие компонентов «АНАВИТА АНГИО», а также уменьшение системного оксидантного действия при их приминении. Также повышается активность эндотелиальной NO — синтазы. О системном оксидантном действии будет описано ниже.

Ряд компонентов «АНАВИТА АНГИО» обладает свойствами ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, а также блокаторов рецепторов ангиотензина.

Широко известен механизм влияния на функциональное состояние эндотелия ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ). Основная часть АПФ (ангиотензинпревращающего фермента) расположена на мембране эндотелиальных клеток. До 90% всего объёма ренин-ангиотензин альдостероновой системы (РААС) приходится на органы и ткани, поэтому гиперактивация РААС является непременным условием эндотелиальной дисфункции.

Влияние АПФ в регуляции сосудистого тонуса осуществляется через синтез ангиотензина 2 (АТ2), который оказывает сосудосуживающее влияние посредством стимуляции АТ2-рецепторов гладкомышечных клеток сосудов. Также АТ2 стимулируют высвобождение эндотелина 1, мощного сосудосуживающего вещества.

Другой механизм связан со свойствами АПФ ускорять разрушение брадикинина. Отсутствие адекватной стимуляции брадикининовых бета-рецепторов клеток эндотелия приводит к снижению синтеза эндотелий релаксирующего фактора (ЭРФ) и повышению тонуса гладкомышечных клеток сосудов.

Ангиотензин 2 способствует выработке активного кислорода, который нейтрализуют уже выработанный оксид азота.

Применение «АНАВИТА АНГИО» – это путь коррекции дисбаланса между оксидом азота и ангиотензином.

Ингибируя действия АПФ, компоненты «АНАВИТА АНГИО» воздействуют на две точки приложения фермента. С одной стороны, это ингибирование выработки ангиотензина 1, а с другой – препятствие разложению брадикинина, обладающего сосудорасширяющим действием. Поэтому компоненты «АНАВИТА АНГИО» улучшают функциональное состояние эндотелия, предотвращая развитие эндотелиальной дисфункции. Основным механизмом действия составляющих «АНАВИТА АНГИО» в этом плане на систему оксида азота является блокада АТ1 рецепторов, приводящая к снижению продукции супероксидных радикалов, уменьшению связывания оксида азота и его накоплению. Ангиотензин принимает участие в механизмах генетического ответа, результатом которого является апоптоз — запрограммированная гибель клетки.

Блокада ангиотензиновых рецепторов препятствует развитию эффектов ангиотензина II на сосудистый эндотелий. Приём составляющих «АНАВИТА АНГИО» приводит к ослаблению пролиферативных эффектов ангиотензина II в отношении гладкомышечных клеток сосудов.

Вещества «АНАВИТА АНГИО», которые регулируют сосудистый тонус, обладают и рядом других эффектов, таких как пролиферация и рост гладкой мускулатуры сосудов. Нарушение данного процесса напрямую ведёт к гиперплазии интимы, рестенозу (закупорке) зоны реконструкции и снижению эффективности реконструктивных операций на артериях нижних конечностей.

Коррекция эндотелиальной дисфункции является важной задачей в помощи пациентам с атеросклерозом различной локализации — как центральной, так и периферической, включая облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей и аорты. В послеоперационный период после реконструктивных вмешательств может быть целесообразно применение компонентов «АНАВИТА АНГИО».

Ингредиенты «АНАВИТА АНГИО», обладающие антиатеросклеротическим и эндотелиотропным действием, должны быть обязательным компонентом алгоритмов ведения данной группы пациентов.

Нет ни одной болезни, при которой сосудистый компонент не являлся бы одним из ключевых моментов развития заболевания. Поэтому можно сказать, что антиоксиданты «АНАВИТА АНГИО» показаны всем с целью омоложения и улучшения кровоснабжения всего организма. Здоровые сосуды — главное условие долголетия!

Остановимся на некоторых состояниях и заболеваниях.

Состояние мышц, костей и суставов напрямую зависят от состояния сосудов. Разберёмся на примере остеопороза.

Атеросклероз и остеопороз имеют общие механизмы развития, среди которых наиболее важны повышение активности симпатической нервной системы и дисфункция эндотелия, поэтому комплекс ингредиентов «АНАВИТА АНГИО», влияющий на эти механизмы, с успехом может применяться при остеопорозе.

Артериальная гипертония и ишемическая болезнь сердца являются наиболее частыми сердечно-сосудистыми заболеваниями взрослого населения. Не менее актуальной проблемой является остеопороз, занимающий 4-е место в структуре смертности – вслед за сердечно-сосудистыми заболеваниями, онкопатологией и сахарным диабетом. По мнению экспертов Международного фонда остеопороза, сегодня данное заболевание приобретает масштабы эпидемии. Сердечно-сосудистые заболевания и остеопороз относятся к заболеваниям с высокой степенью риска преждевременной смерти. Они могут быть в полной мере отнесены к числу социально значимых заболеваний.

В последнее время получены доказательства, свидетельствующие о взаимосвязи и возможных общих механизмах развития этих патологических процессов. В настоящее время есть основания признать существование общих медиаторов патологии костной и сердечно-сосудистой системы, вклад которых в формирование заболеваний сердца и сосудов можно считать частично доказанным или косвенно свидетельствующим о возможной взаимосвязи.

Остеопороз является одним из компонентов сердечно-сосудистого континуума, в первую очередь по причине тесной патогенетической взаимосвязи с развитием сердечно-сосудистых заболеваний. По данным зарубежных публикаций, у пациентов, перенёсших остеопоротический перелом шейки бедра, в 70% имеется патология сердечно-сосудистой системы.

Сердечно-сосудистая патология ассоциирована с дефицитом оксида азота, роль которого уже доказана в патогенезе данных заболеваний, а появление остеопороза связано со снижением синтеза и дифференцировки остеобластов. Следует подчеркнуть, что ряд авторов относят потерю минеральной плотности костной ткани к патологии предикторов сердечно-сосудистых заболеваний, а именно — поражений сердечных, мозговых и периферических артерий.

Объяснением этого может быть определённое сходство патогенеза остеопороза и атеросклероза, при которых повреждённые моноцитарные клетки в одном случае дифференцируются в сосудистой стенке в макрофагоподобные «пенистые» клетки, в другом – в остеокласты. Более того, костная и сосудистая ткани имеют ряд других общих морфологических и молекулярных свойств. Сосудистый кальцификат представлен теми же элементами, что и костная ткань: солями кальция, костным морфогенным белком, коллагеном I типа, остеонектином, остеокальцином и др.

Общность патогенеза артериальной гипертонии и остеопороза отмечена в ряде исследований. Например, активность ренин-ангиотензиновой системы (РАС) вызывает, с одной стороны, сужение сосудов (вазоконстрикцию) микроциркуляторного роста за счёт влияния на локальный кровоток и кровоснабжение костей, а с другой – оказывает непосредственное влияние на выработку ангиотензина II. Ангиотензин II, в свою очередь, является фактором роста, непосредственно стимулирующим пролиферацию остеокластов и увеличивающим уровень эндотелина-1, содержание которого не только в эндотелии, но и в остеокластах увеличивается при активизации РАС.

Эти данные клинически подтверждаются остеопротективным действиям ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), которые входят в состав «АНАВИТА АНГИО». В свою очередь, иАПФ оказывают остеопротективное действие, подавляя активность ангиотензина II, способствуют меньшей резорбции остеокластов костной ткани, снижая потери минеральной плотности костей. Таким образом, составляющие «АНАВИТА АНГИО» снижают риск переломов.

Кроме того, на развитие как сердечно-сосудистых заболеваний, так и остеопороза оказывают влияние масса тела пациента, его физическая активность, особенности питания и др. У женщин старше 45 лет происходят изменения обменных процессов в организме, в значительной степени обусловленные возрастным дефицитом эстрогенов. После 50 лет у большинства женщин наступает менопауза, характеризующаяся низким уровнем секреции эстрогенов и прогестерона.

Гормональная перестройка приводит к целому ряду расстройств, повышающих риск развития заболеваний сердечно-сосудистой системы и скелета. К последним относятся остеопороз.

Уровень эндотелийзависимого релаксирующего фактора в постменопаузе низкий. Дисфункция эндотелия, проявляющаяся снижением вазодилататорных свойств артерий (что приводит к повышению сосудистого тонуса), – один из наиболее значимых механизмов развития артериальной гипертонии. Сосудорасширяющий эффект эстрадиола обусловлен стимуляцией выработки клетками эндотелия оксида азота и подавлением продукции ингибиторов синтеза оксида азота.

Остеопороз – системное метаболическое заболевание скелета, характеризующееся снижением массы костной ткани и нарушением микроархитектоники её строения, что снижает прочность кости и увеличивает риск переломов. По мнению экспертов Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), остеопороз сегодня — одно из наиболее распространённых заболеваний, которое наряду с инфарктом миокарда, инсультом, онкологическими заболеваниями и внезапной смертью занимает ведущее место в структуре заболеваемости и смертности населения. Эпидемиологические исследования показали, что нет расы, нации, страны, свободной от остеопороза. По данным исследованиям в США с населением 315 млн. человек низкая минеральная плотность костей (критерий ВОЗ) обнаружена у 18,6 миллионов человек: 15 434 000 женщин и 3 123 000 мужчин. Остеопорозом страдают 8 021 000 женщин (21% из них в возрасте 50 лет и старше) и 2 082 000 мужчин. Риск переломов бедра составляет для белых женщин 17%, мужчин – 6%.

Остеопороз и атеросклероз – наиболее частые причины снижения качества жизни и летальности женщин старше 50 лет. В этой возрастной группе риск остеопоротических переломов позвоночника и бедренной кости в течении оставшейся жизни составляет около 20%, а сосудистых осложнений, связанных с атеросклеротическими поражениями сосудов, — почти 50%.

Низкая минеральная плотность костей является независимым фактором риска сердечно-сосудистой смертности у пожилых мужчин и женщин.

Среди нарушений, приводящих как к остеопорозу, так и к сердечно-сосудистым заболеваниям, следует отметить повышение активности симпатической нервной системы (СНС) и дисфункцию эндотелия (ДЭ), что, в свою очередь, приводит к нарушению в системе микроциркуляции крови (МЦ). Важнейшим механизмом снижения минеральной плотности костей считается ухудшение кровоснабжения костной ткани, связанное с нарушениями в системе микроциркуляции.

Компоненты «АНАВИТА АНГИО» восстанавливают микроциркуляцию и корректируют эндотелиальную дисфункцию. Минеральная плотность костей восстанавливается. Остеопороз отступает.

К микроциркуляторному руслу относят мелкие артериолы, венулы, капилляры, а также систему анастомозов между ними. Основная задача микроциркуляции заключается в оптимальной доставке питательных веществ и кислорода к тканям в зависимости от потребностей и удалении продуктов обмена. Другая задача состоит в том, чтобы избежать слишком сильного повышения гидростатического давления в капиллярах, что может обусловить развитие отёков. Именно состояние микроциркуляции определяет величину периферического сосудистого сопротивления. При артериальной гипертонии происходит целый ряд изменений микроциркуляции – нарушается вазомоторный тонус артериол в виде усиления вазоконстрикции (сужение сосудов) и ослабления вазодилатации (расширение сосудов); нарушается структура капиллярных артериол с увеличением соотношения «толщина стенки/просвет сосуда»; появляется феномен «рарефикации» (уменьшение плотности капилляров и сокращение суммарной поверхности обменных сосудов). Результатом расстройств микроциркуляции является перераспределение потоков крови — феномен «обкрадывания», когда необходимая часть крови движется не по капиллярному руслу, а по сосудам с гораздо большим диаметром, что приводит к метаболическим расстройствам соответствующих органов. Таким образом, расстройства микроциркуляции в достаточно большой степени влияют на состояние перфузии внутренних органов, в том числе костной ткани.

Были проведены исследования роли микроциркуляции в остеогенезе (развитие костей).

Исследование, проведённое на крысах, показало изменение параметров микроциркуляции в костной ткани при моделировании остеопороза после удаления яичников и экспериментальных переломов.

Остеопороз и экспериментальные переломы моделировались на самках крыс массой 200-220 г (n=30). У одной группы животных выполнялось удаление яичников, что вызывало системные остеопоретические изменения в костной ткани. Во второй группе крыс производились остеотомии бедренных костей верхней трети, тем самым моделировались открытые переломы проксимального метафиза бедренной кости. Через 2-3 недели содержания в условиях вивария оценивали состояние микроциркуляции в костной ткани и надкостнице проксимального отдела бедренной кости крыс при переломах метафиза бедра, а через 8 недель снимались показатели процесса микроциркуляции костной ткани и надкостницы крыс после удаления яичников. Через 8 недель после удаления яичников у всех подопытных животных определилось снижение показателей микроциркуляции: базального уровня микроциркуляции перфузионных единиц в надкостнице и костной ткани проксимального метафиза бедренной кости. У данной группы животных морфологически были выявлены остеопоретические изменения.

Таким образом, системный остеопороз, вызванный угасанием функции яичников, а также при их удалении, сопровождается снижением уровня микроциркуляции в надкостнице и костной ткани в среднем более чем на 50%. При консолидации (сращении) переломов наблюдается увеличение параметров микроциркуляции, особенно в костной ткани метаэпифиза бедра, на 30%. Полученные результаты подтверждают значительную роль микроциркуляции в остеогенезе (формировании костей).

В настоящее время существует большой арсенал методов изучения микроциркуляции: капилляроскопия, термометрия, артериолосфигмография, тахиосциллография и др. Однако они трудоёмки, дорогостоящи и обременительны для больного; многие из них используются лишь в экспериментальной медицине. Методом, применимым в клинической практике, является метод лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ). Метод ЛДФ обладает неоспоримыми достоинствами, так как измерение in vivo осуществляется неоспоримым путём.

Современное представление о ведении пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, в том числе больных артериальной гипертонией, предусматривает многофакторный метод, направленный не на один или несколько, а на все существующие факторы риска у конкретного пациента. Такой подход диктует необходимость совместного применения препаратов с различной фармакологической направленностью, что создаёт определённые трудности в достижении нужного эффекта. «АНАВИТА АНГИО» – комплекс активных компонентов с плейотропными свойствами (сочетание одновременного воздействия на различные факторы риска), способствует повышению приверженности пациентов внимательно относиться к своему здоровью.

Установлено, что костная и сосудистая ткани имеют ряд общих морфологических и молекулярных свойств, что объясняет влияние компонентов «АНАВИТА АНГИО» на минеральную плотность кости и, как следствие, на развитие остеопороза.

Ряд компонентов «АНАВИТА АНГИО» (экстракт багульника и др.) являются натуральными бета-2 — адреноблокаторами.

Сегодня кардиологию невозможно представить без препаратов группы бета-адреноблокаторов. За последние 50 лет клинической практики бета-адреноблокаторы заняли прочные позиции в борьбе с сердечно-сосудистыми заболеваниями: артериальной гипертонии, ишемической болезни сердца и атеросклероза, хронической сердечной недостаточности (ХСН).

Существует 2 основных типа бета-адренорецепторов: бета-1 и бета 2 — адренорецепторы. Одни бета-адреноблокаторы действуют в одинаковой степени на оба типа бета-адренорецепторов (они называются неселективными), другие, в большей степени, влияют на бета-1-адренорецепторы, расположенные в основном в сердце (они называются селективными). Степень селективности бета адреноблокаторов различна, но она всегда существенно уменьшается с увеличением дозы препарата.

Исследования показали, что бета 2 — адренорецепторы имеются и в костных клетках (остеобластах). Таким образом, костный метаболизм регулируется симпатической нервной системой.

При стимулирующем воздействии симпатической нервной системы на бета-2-адренорецепторы остеобластов опосредованно активизируется созревание остеокластов, что приводит к усиленному разрушению костей и увеличению скорости костного обмена. «АНАВИТА АНГИО» содержит блокаторы этих рецепторов и, таким образом, защищает кости.

К тому же эти компоненты нормализуют артериальное давление и имеют огромное количество положительных эффектов, включая антиатеросклеротическое действие и укрепление сосудов. Бета 2 — адреноблокаторы позволяют увеличивать минеральную плотность костей, чем предотвращают развитие и дальнейшее прогрессирование остеопороза. Было показано, что бета-адреноблокаторы значительно снижают риск периферических переломов, в том числе переломов шейки бедра и позвоночника.

В исследованиях удалось установить, что применение натуральных бета-блокаторов «АНАВИТА АНГИО» ассоциируется с более высоким уровнем минеральной плотности костей в шейке бедра, поясничных позвонках и других отделах опорно-двигательного аппарата.

Также в экстракт багульника «АНАВИТА АНГИО» входят и бета 1 –селективные бета-блокаторы. Они привлекают особое внимание, учитывая роль повышения активности симпатической нервной системы и эндотелиальной дисфункции как в развитии сердечно-сосудистых заболеваний, так и остеопороза. Кроме того, бета-адреноблокаторы «АНАВИТА АНГИО» обладают дополнительным вазодилатирующим (сосудорасширяющим) свойством за счёт выделения оксида азота, как было сказано ранее. Это улучшает микроциркуляцию, что, в свою очередь, способствует повышению минеральной плотности костей. Помимо этого, оксид азота оказывает прямое стимулирующее действие на остеобласты, что также положительно влияет на костную массу. Оксид азота также препятствует вазоконстрикции (сужению сосудов) путём улучшения эндотелиальной функции. Научно доказано, что бета-адреноблокаторы, нашедшие широкое применение в кардиологии, прежде всего в помощи больным с артериальной гипертонией, ишемической болезнью сердца и хронической сердечной недостаточностью, оказались эффективными и в предупреждении прогрессирования остеопороза у пациентов со сниженной минеральной плотностью костей, в том числе у женщин в постменопаузе с остеопенией.

На сегодняшний день не вызывает сомнений тот факт, что атеросклероз и остеопороз имеют общие механизмы развития, среди которых наиболее важными являются повышение активности симпатической нервной системы и эндотелиальная дисфункция.

Такие же параллели можно провести и с другими заболеваниями опорно-двигательного аппарата: остеохондрозом, остеоартритом, остеоартрозом, анкилозирующим спондилоартритом, подагрой, травмами – вывихами и переломами. Во всех этих случаях применение комплекса антиоксидантов «АНАВИТА АНГИО» существенно улучшает результаты врачебных мероприятий. Он также рекомендован при ревматических болезнях и псориатическом артрозе.

Антиоксиданты «АНАВИТА АНГИО» улучшают состояние сосудов глазного аппарата и будут полезны и эффективны при большинстве патологий глаз, включая снижение остроты зрения, воспалительные заболевания глаз, диабетическую ретинопатию, помутнение хрусталика и других прозрачных сред глаза, глаукому, компьютерный зрительный синдром, возрастную макулодистрофию.

Оксидативный стресс, обусловленный самыми различными причинами (как физиологическими, так и патологическими), является одним из важных универсальных звеньев патогенеза при офтальмологических заболеваниях. Использование антиоксидантного комплекса «АНАВИТА АНГИО» не только защищает сосуды глаз и нервы, но и является эффективной тактикой коррекции оксидантного стресса. Высока роль компонентов «АНАВИТА АНГИО» в предотвращении инициации и прогрессирования, а также улучшении клинических исходов различных заболеваний глаз.

Глаз входит в число органов, наиболее уязвимых для оксидативного стресса вследствие подверженности воздействию атмосферного кислорода, световых и ультрафиолетовых лучей, ионизирующей радиации, загрязняющих окружающую среду и раздражающих веществ, а также микроорганизмов, которые могут способствовать сдвигу баланса в сторону реакции окисления. По современным представлениям оксидантный стресс является важным звеном патогенеза офтальмологических заболеваний, включающий поражение хрусталика (катаракта), передней камеры глаза (глаукома), роговицы (кератоконус, травмы, состояния после хирургических вмешательств), поверхности глаза (птеригиум, синдром сухого глаза), сетчатки (увеиты, ретинопатии) и зрительного нерва (нейропатии, глаукома).

Среди перспективных стратегий патогенетического подхода к состояниям, ассоциированным с окислительным стрессом, выделяют прямое ингибирование процессов перекисного окисления липидов, индукцию сигналинга антиоксидантного транскрипционного фактора-2, подавление экспрессии и активности фактора роста эндотелия сосудов (где сосуды не нужны), а также использование средств с прямой антиоксидантной активностью. «АНАВИТА АНГИО» сочетает в себе уникальную комбинацию антиоксидантов, которые идеально подходят для применения в офтальмологии. Комплекс обладает выраженным антирадикальным (скэвенджерным) эффектом. «АНАВИТА АНГИО» применяется внутрь при вышеописанных заболеваниях и состояниях, а также при воспалениях и ожогах роговицы, кровоизлияниях в переднюю камеру глаза и склеру, тромбоза центральной вены сетчатки и её ветвей, диабетической ретинопатии и осложнениях при миопии (близорукости), а также для защиты глаз при воздействии света высокой интенсивности и ношении контактных линз. «АНАВИТА АНГИО» идеально подходит в качестве внутреннего средства против оксидантного стресса, как ведущего компонента заболеваний глаз.

Реакции биологического окисления сопровождаются образованием свободных радикалов – частиц, имеющих на внешней орбите неспаренный электрон, обусловливающий их высокую реакционную способность. Свободные радикалы, имеющие в своём составе атомы кислорода или азота (не путать с оксидом азота), называют активными формами кислорода (АФК) и азота соответственно (вместе АФКА). Основным источником АФК в организме являются комплексы митохондриальной электронтранспортной цепи, через которые проходит периодическая спонтанная утечка электронов, в дальнейшем акцептируемых молекулярным кислородом. В число ферментов, активность которых вносит вклад в биохимическую генерацию АФК, входят NADPH-оксидаза (никотинамид-адениндинуклеотидфосфат) и ксантиноксидаза.

В физиологических условиях постоянно поддерживается баланс между процессами окисления и восстановления. В случае устойчивого преобладания окислительных реакций над восстановительными развивается повреждение клеток и тканей, называемое оксидативным стрессом. Оксидативный стресс является важным звеном патогенеза широкого ряда офтальмологических заболеваний, включающего поражения хрусталика (катаракты), передней камеры глаза (глаукома), роговицы (кератоконус, травмы, состояние после хирургического вмешательства), поверхности глаза (птеригиум, синдром сухого глаза), сетчатки (увеиты, ретинопатии) и зрительного нерва (нейропатии, глаукома).

Современные представления о роли окислительного стресса в патогенезе заболеваний глаз.

Как уже говорилось выше, глаз входит в число органов, наиболее уязвимых для оксидативного стресса. Вследствие подверженности воздействию атмосферного кислорода, световых и ультрафиолетовых лучей, ионизирующей радиации, загрязняющих окружающую среду и раздражающих веществ, а также микроорганизмов, которые могут способствовать сдвигу баланса в сторону реакции окисления.

Постоянная генерация АФКА в ходе фотохимических реакций также делает особенно уязвимыми для оксидативного стресса все структуры глаза, обладающие прозрачностью: роговицу, хрусталик, водянистую влагу, стекловидное тело, сетчатку. Образование свободных радикалов в водянистой влаге происходит вследствие воздействия ультрафиолетового излучения и значительно увеличивается при повышении содержания в ней белка и клеточных элементов, например, при местных воспалительных процессах. Увеличение уровня пероксида водорода в водянистой влаге нарушает её отток, что ведёт к повышению внутриглазного давления (ВГД), а также влечёт за собой повреждение прилежащих структур, включая эндотелий роговицы, хрусталик, цилиарное тело, трабекулярная сеть.

Перекисное окисление, повреждение клеточных микроструктур и отдельных молекул сопровождается нарушением работы множества сигнальных путей и активности транскрипционных факторов, приводя к хроническому воспалению, дистрофии и дисфункции тканей глаза. Избыточная генерация АФКА в ЭТЦ, а также в реакциях, катализируемых NADPH-оксидазой и ксантиноксидазой, приводит к различным формам свободнорадикальной модификации (окисление сульфгидрильных SH-групп), нитрозированию, карбонилированию, хлорированию белков, липидов и нуклеиновых кислот.

Возникающий дефицит функционально активных и других факторов антиоксидантной системы приводит к её дальнейшему угнетению, что формирует порочный круг. Истощение внутриклеточного резерва метаболитов и ферментов дополнительно усиливается за счёт повышения проницаемости митохондриальной и клеточной мембраны.

Важное патогенетическое значение оксидантного стресса доказано для кератоконуса, катаракты, глаукомы, снижения остроты зрения (близорукость, дальнозоркость, пресбиопия), возрастной макулярной дегенерации, травматических, термических и химических повреждений глаз.

К маркерам и показателям, используемым для оценки оксидативного стресса, относятся уровни АФКА, малонового диальдегида, лактата, пирувата и цитрата. Маркером повреждения ДНК при глаукоме является 8-гидрокси-2-дезоксигуанозин, обнаруживаемый в высоких количествах в плазме крови, в водянистой влаге и трабекулярной сети. Среди важнейших показателей, определяющих антиоксидантный статус, выделяют супероксиддисмутазу, ферменты глутатионового цикла, каталазу, тирозин, лютеин и некоторые металлы (медь, цинк, селен).

Генерация АФКА происходит наиболее интенсивно в роговице под действием ультрафиолетового излучения. Высокая метаболическая активность, большое количество митохондрий и высокое содержание полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) в сочетании с фоточувствительностью делают роговицу одной из основных мишеней прооксидантных процессов. По современным данным, хронический оксидативный стресс является фактором нарушения обмена и сигнальных процессов, приводящим к повреждению эпителия роговицы под воздействием кислорода воздуха, ультрафиолетовых лучей и табачного дыма.

Накопление АФКА и оксидативный стресс играют важную роль в прогрессировании эндотелиальной дистрофии Фукса, кератоконуса, гранулярной дистрофии роговицы II типа (дистрофия Авеллино), поверхностной точечной кератопатии (кератопатия Тайджесона) и других патологий роговицы. Повреждение митохондриальной ДНК (мтДНК) и других макромолекул под действием АФКА вызывает активацию р53-зависимого пути апоптоза эндотелиальных клеток роговицы, что приводит к стромальному отёку и постепенной потере зрения при дистрофии Фукса.

Нарушение структуры кодирующих участков мтДНК при кератоконусе приводит к митохондриальный дисфункции и дальнейшему усугублению оксидантивного и нитрозативного стресса в кератиноцитах, их апоптозу и деформации роговицы. Установлено, что в условиях оксидативного стресса снижается экспрессия коллагенов XV и XVIII типов, а также тканевого ингибитора металлопротеиназы-1 и повышается активность желатиназы-2. Последние осуществляют интенсивное расщепление коллагенов IV и V типа, ламинина и фибронектина, что вызывает ускоренную деградацию роговицы и её истончение.

Как и роговица, хрусталик в высокой степени подвержен неблагоприятному воздействию свободных радикалов, образующихся в ходе фотохимических реакций, что дополнительно усугубляется отсутствием в нём кровеносных сосудов и высоким содержанием белков. Интенсивность генерации АФКА в сетчатке обусловлена содержанием в ней большого количества полиненасыщенных жирных кислот, активным потреблением кислорода и протеканием фотохимических процессов в светочувствительных клетках, а также их уязвимостью для ишемического и реперфузионного поражения. Оксидативный стресс и вызываемые им повреждения клеточных структур считаются одним из основных факторов возникновения и прогрессирования катаракты. Окисление мембранных и цитоплазматических белков вызывает изменения их концентрации и образование ковалентно связанных макромолекулярных комплексов, рассеивающих свет. Нейтрализация электрического заряда и последующее снижение растворимости кристаллинов и других белков приводят к их сорбции на мембранах клеток. В результате чего нарушается регуляторная укладка хрусталиковых волокон и снижается прозрачность хрусталика.

Характерным изменением внутренней среды хрусталика при катаракте является резкое снижение уровня восстановленного глутатиона, участвующего в качестве донора электронов в реакции восстановления пероксида водорода, а также предохраняющего белки от образования межмолекулярных дисульфидных связей. В условиях оксидативного стресса повышается активность индуцибельной NO-синтазы и образование реактивных форм азота, включая пероксинитрит, который осуществляет неферментное нитрирование сульфгидрильных групп, тем самым также способствуя образованию аномальных кристаллиновых агрегатов.

Глаукома и оптические нейропатии. Согласно сосудистой теории, дисфункция эндотелия хориоидеи и локальная ишемия приводят к накоплению продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) в сосудистой стенке и кровеносном русле. Это усугубляет дисбаланс вазоконстрикторов и вазодилататоров и приводит к окислительному повреждению ганглиозных клеток сетчатки (ГКС). Согласно механической теории, повышенное внутриглазное давление (ВГД) препятствует поступлению нейротрофических факторов в аксоны ГКС, ускоряя их дегенерацию под влиянием свободных радикалов. Обе теории сходятся на том, что оксидативный стресс является конечной причиной гибели ганглиозных клеток сетчатки (ГКС) и играет важную роль в прогрессировании глаукомы и глаукомной оптической нейропатии.

Установлено, что создаваемый фотохимическими процессами прооксидантный фон поддерживает активность проапоптотических и провоспалительных путей в клетках трабекулярной сети, что сопровождается разрушением, деформацией и слиянием фрагментов их цитоскелета, приводящими к ухудшению оттока внутриглазной жидкости и повышению внутриглазного давления. Отдельную роль в индукции окислительных и восстановительных процессов в водянистой влаге и трабекулярной сети играет гиперпродукция оксида азота и повышенные уровни свободного железа, характерные для пациентов с различными формами глаукомы.

АФКА могут оказывать прямое цитотоксическое воздействие на ГКС (ганглиозные клетки сетчатки), а также выступать в роли вторичных мессенджеров, индуцируя каспаза-зависимые и каспаза-независимые пути апоптоза. При этом высвобождаемые в результате этого во внеклеточное пространство радикалы индуцируют поражение близлежащих клеток. Супероксид-анион и пероксид водорода также могут способствовать формированию аутофагосом и активации процессов аутофагии ГКС (ганглиозных клеток сетчатки).

Свободные радикалы не только напрямую повреждают глиальные клетки, но и активируют их аутоиммунные реакции, а также оказывают стимулирующее влияние на секрецию глией фактора некроза опухолей альфа и оксида азота. Тем самым вызывая вторичный апоптоз (гибель) ГКС (ганглиозных клеток сетчатки) вследствие глиальной дисфункции. Оксидативный стресс также способствует накоплению конечных продуктов глубокого гликирования, что приводит к нарушению функций многих внутриклеточных белков, аксонального транспорта, транскрипции и трансляции и, в конечном счёте, вызывает ускоренную нейродегенерацию. Помимо глаукомной нейропатии, оксидативный стресс играет важную роль в патогенезе других оптических нейропатий, включая ишемическую, травматическую, токсическую и наследственные оптикопатии (наследственная оптическая нейропатия Лебера, доминантная атрофия зрительного нерва).

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД, макулодистрофия). Пигментный эпителий сетчатки обладает высокой метаболической активностью и содержит большое число митохондрий, что увеличивает связанный с возрастом риск дистрофии ЭТЦ (электроннотранспортной цепи) и утечки электронов с образованием АФКА. Нарушение митофагии и накопление дисфункциональных митохондрий является фактором развития оксидативного стресса, приводящего к прогрессированию возрастной макулярной дегенерации (ВМД). Помимо этого, с возрастом происходит снижение активности сигналинга транскрипционного фактора-2, связанного с эритроидным ядерным фактором (Nrf2), регулирующим экспрессию антиоксидантных ферментов, а также структурно-функциональную целостность митохондрий. Увеличение уровней АФКА приводит к дисрегуляции процессов ауто- и гетерофагии, активации апоптотических путей и гибели фоторецепторных клеток, клеток пигментного эпителия сетчатки и хореокапилляров. На экспериментальных моделях хронического оксидативного стресса были получены данные о гиперэкспрессии и накоплении многих белков, образующих друзы, включая кристаллины, а также белок-прекурсор амилоида. На поздних стадиях ВМД под действием оксидативного стресса в сочетании с гипоксией и дисрегуляцией аутофагии развивается индукция фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), приводящая к неоваскуляризации (развитию нежелательных сосудов) и нарушению функции гематоретинального барьера.

Ретинопатии. Интенсивность генерации АФКА в сетчатке обусловлена содержанием в ней большого количества ПНЖК, активным потреблением кислорода и протеканием фотохимических процессов в светочувствительных клетках, а также их уязвимостью для ишемического и реперфузионного поражения.

Оксидативный стресс играет ключевую роль в патогенезе ишемии и гипоксии сетчатки как осложнений первичной ишемической, диабетической ретинопатии. Накопление АФКА при диабетической ретинопатии происходит на фоне локальной хронической ишемии вследствие избыточной активации полиолового и гексозаминового путей метаболизма глюкозы, а также путей сигналинга конечных продуктов глубокого гликирования и протеинкиназы С. АФКА запускают процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ) и способствуют развитию митохондриальной дисфункции, а также вызывают проапоптотические изменения профилей экспрессии янус-киназ, митоген-активируемых протеинкиназ (МАРК) и поли-АДФ-рибозонолимеразы-1. Гиперэкспрессия последней на фоне окислительного повреждения и одноцепочечных разрывов ДНК приводит к активации сигнальных путей транскрипционного ядерного фактора (NF-кB), угнетающего активность клеточных антиоксидантных систем, а также дополнительно стимулирует эндотелиальную дисфункцию.

При ретинопатии высокие уровни АФКА опосредуют прямое окислительное и нитрозативное повреждение сетчатки, а также формируют условия для гиперактивации путей сигналинга повреждений сетчатки, путей сигналинга JAK/STAT, VEGF и инсулин-подобного фактора роста-1 (IGF-1). Накопление пероксинитрита приводит к нарушению функции фосфатидилинозитол-3-киназы, каспазы-3, p38-MAPK и угнетает фосфорилирование Akt, вызывая апоптоз клеток эндотелия и интенсивную неоваскуляризацию сетчатки. VEGF и IGF-1 также стимулируют процессы неоангиогенеза посредством влияния на пути сигналинга MAPK и Akt. В сетчатке разрастаются патологические сосуды и повреждают её.

При механических травмах, контузиях и ожоговых поражениях глаза оксидативный стресс возникает на фоне нарушения целостности гематоофтальмического барьера и развития местного воспаления, а также выделения токсичных продуктов аутолиза клеток. Внутриклеточное накопление АФКА и интенсификация процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) характерны для повреждений, вызванных воздействием ультрафиолетового излучения, химических агентов (включая кислоты, щелочи, соединения кожно-нарывного действия), высоких температур и экстремально сухого воздуха.

Индукция NADPH-оксидаз, наблюдаемая при химических ожогах и наличии агрессивных соединений в воздухе и ранениях глаза, вызывает повышение активности VEGF (сосудистого фактора роста) и матриксных металлопротеиназ. Это приводит к неоваскуляризации (разрастанию сосудов в прозрачных средах глаза) и снижению прозрачности. В результате происходит преждевременное старение тканей глаза, в том числе эпителия роговицы, а также повышается риск отторжения трансплантата, которое наблюдается при состоянии после проникающей кератопластики. При наличии кровотечения гемокоагуляция влечёт за собой высвобождение из эритроцитов гемосидерина и свободного железа, повреждающих клеточные компоненты и препятствующих нормализации местного кровообращения, усугубляя ишемическое поражение сетчатки и других структур.

Нарушение остроты зрения на примере миопии (близорукости)

Антиоксиданты «АНАВИТА АНГИО» рекомендуются при дальнозоркости, пресбиопии (возрастном снижении зрения) и миопии.

Оксидативный стресс и хроническая гипоксия приводят к уменьшению нормальной васкуляризации сетчатки и истончению хориоидеи, что обусловливает прогрессирование миопии. Показано, что выраженность нарушения кровоснабжения хориокапиллярного слоя коррелирует с уменьшением амплитуды глазного пульса, изменением аксиальной длины глазного яблока и увеличением степени нарушения зрения (миопии и др.). Неоваскуляризация под влиянием VEGF и других ростовых факторов (плацентарного, тромбоцитарного, стромального), а также ангиопоэтина-2 сопровождается прорастанием сосудов в несосудистую зону сетчатки и субретинальное пространство, усугубляя ишемическое поражение макулы и фотосенсорного слоя при патологическом снижении остроты зрения.

Хронический оксидативный стресс считается фактором высокого риска возникновения осложнений миопии высокой степени (МВС). Так, у пациентов с катарактой при МВС выявляются более высокие уровни продуктов перекисного окисления липидов и малонового диальдегида, нежели у больных идиопатической катарактой (помутнение хрусталика глаза, для которого не удается установить конкретную причину возникновения). Уменьшение активности супероксиддисмутазы слёзной жидкости более чем на 40% рассматривается как предиктор развития глаукомы в качестве осложнения прогрессирующей МВС. АФКА также вызывают деполимеризацию гиалуроновой кислоты субретинальной жидкости, что способствует снижению её вязкости, повышая риск возникновения отслойки сетчатки. Ещё одним фактором риска отслойки сетчатки является миграция пигментных эпителиоцитов, происходящая путём хемотаксиса под влиянием внеклеточного амфотерина HMGB1, выброс которого иммунными клетками значительно увеличивается при их гибели в условиях оксидативного стресса.

Определена эффективность антиоксидантной коррекции компонентами «АНАВИТА АНГИО» при синдроме сухого глаза, возрастной макулодистрофии (макулярной дегенерации), катаракте, глаукоме, ретинитах и ретинопатиях, ишемическом поражении сетчатки, повреждениях роговицы, снижении остроты зрения – близорукости, дальнозоркости, пресбиопии и астигматизме.

Антиоксиданты «АНАВИТА АНГИО» ингибируют процессы перекисного окисления липидов как основного источника свободных радикалов и фактора агрегации кристаллинов. Являются индукторами сигналинга Nrf2, что сопровождается повышением уровня восстановленного глутатиона, а также активности супероксиддисмутазы и гемоксигеназы-1. Nrf2 считается одной из наиболее перспективных мишеней для предупреждения возрастной макулярной дегенерации и катаракты. Антиоксиданты «АНАВИТА АНГИО» ингибируют катарактогенез.

Ещё одной мишенью комплекса «АНАВИТА АНГИО» является снижению уровня VEGF в глазах, индуцируемого в условиях оксидативного стресса под влиянием транскрипционного фактора-1-альфа, индуцируемого гипоксией (HIF-1αльфа). Длительная гиперэкспрессия VEGF в сетчатке приводит к разрушению гематоретинального барьера и интенсивному неоангиогенезу (патологическому разрастанию сосудов), что сопровождается прогрессирующей потерей зрения у больных диабетической ретинопатией и возрастной макулярной дегенерацией. Анти — VEGF компоненты «АНАВИТА АНГИО» уменьшают патологическую неоваскуляризацию, но не блокируют физиологическую.

Комплекс «АНАВИТА АНГИО» устраняет оксидативный стресс как основной триггер патологической гиперэкспрессии VEGF и полностью предупреждает патологическую индукцию VEGF на фоне оксидативного стресса.

Применение «АНАВИТА АНГИО» – комплексного ранжированного антиоксиданта – является удачным сочетанием компонентов для патогенетической коррекции, обладающих прямой антиоксидантной активностью и блокаторами образования свободных радикалов. При этом компоненты «АНАВИТА АНГИО» обладают свойствами антигипоксантов, то есть улучшают снабжение тканей молекулярным нерадикальным кислородом; имеют выраженную антирадикальную (скэвенджерную) активность, и их комплексное применение с янтарной кислотой демонстрирует антигипоксическое действие.

Действие компонентов «АНАВИТА АНГИО» направлено в первую очередь на процессы свободнорадикального окисления в цитоплазме и клеточных мембранах. Они способны напрямую взаимодействовать с гидрофильными свободными радикалами пептидов. Помимо этого, выступают в роли ингибитора реакции Фентона за счёт хелатирования, либо окисления и стабилизации в трехвалентной форме ионов двухвалентного железа, необходимых для диспропорционирования пероксида водорода с образованием гидроксильных и перексильных радикалов.

Компоненты «АНАВИТА АНГИО» способны ингибировать свободнорадикальные стадии синтеза простагландинов, катализируемые циклооксигеназами и липоксигеназами, увеличивать соотношение простациклина/тромбоксана А2 и угнетать синтез лейкотриенов. Также композиция снижает вязкость и свёртываемость крови, агрегацию тромбоцитов и нейтрофилов, замедляет полимеризацию фибрина и стимулирует фибринолиз, ингибирует фосфодиэстеразы циклических нуклеотидов, приводя к увеличению клеточных уровней циклического аденозинмонофосфата и циклического гуанидинмонофосфата, а также уменьшает проницаемость мембран капилляров.

В результате подавляется воздействие различных оксидативных стимулов, инициирующих и поддерживающих повреждение клеток и тканей; потенцируется активность эндогенных антиоксидантных систем; обеспечивается стабилизация цитоплазматических и лизосомальных мембран; уменьшается энергодефицит и выраженность ацидоза; предупреждается развитие воспалительных процессов и нарушений микроциркуляции в тканях глаза.

Компоненты «АНАВИТА АНГИО», помимо их основного предназначения – борьбы с атеросклерозом, могут применяться для борьбы и предупреждения нарушений зрения, катаракты, глаукомы, возрастной макулодистрофии (макулярной дегенерации), воспалений роговицы, кровоизлияний в переднюю камеру глаза и склеру, тромбоза центральной вены сетчатки и её ветвей, диабетической ретинопатии и осложнений при миопии, а также для защиты роговицы при воздействии света высокой интенсивности, при кератитах и кератоконусе, ношении контактных линз.

Также доказана эффективность антиоксидантов при диабетической ретинопатии, глаукоме, ишемических поражениях сетчатки, хориоретинальной дистрофии, субконъюнктивальных и внутриглазных кровоизлияниях различного генеза.

При непролиферативной, препролиферативной и пролиферативной диабетической ретинопатии применение компонентов «АНАВИТА АНГИО» обеспечивает уменьшение суммарного дефицита светочувствительности сетчатки и её флуктуации.

Антиоксиданты «АНАВИТА АНГИО» уменьшают тяжесть ишемического поражения нейронов сетчатки в поздний период нарушения артериального кровоснабжения, выраженно снижая количество отсутствующих и грубо изменённых ГКС и сохраняя максимальное содержание их неизменённых и слабо изменённых форм. Отмечается выраженное нейропротекторное действие. Статистически значимо улучшаются зрительные функции. Эффект надолго сохраняется. Ретинопротекторный эффект проявляется уменьшением горизонтальных размеров слепого пятна с последующим уменьшением конечной диастолической скорости кровотока центральной артерии сетчатки.

У пациентов с хориоретинальной дистрофией различного генеза наблюдается повышение остроты зрения, снижение зрительной утомляемости, улучшение показателей электрофизиологических исследований и бульбарной микроциркуляции.

Антиоксданты «АНАВИТА АНГИО» способствуют быстрому рассасыванию субконъюнктивальных кровоизлияний. При внутриглазных кровоизлияниях различного генеза антиоксиданты способствуют повышению световой чувствительности и остроты зрения. Всем пострадавшим от ожогов глаз рекомендуется внутреннее применение «АНАВИТА АНГИО» до полной эпителизации и в более отдалённом ожоговом периоде для поддержания регенерации и предотвращения эрозий роговицы.

Антиоксиданты «АНАВИТА АНГИО» могут быть использованы при прогрессирующей и/или осложнённой миопии (близорукости) наряду с врачебными мероприятиями (оптической и функциональной коррекцией) для предупреждения развития хориоретинальных дистрофий (включая возрастную макулодистрофию — основную причину потери зрения у пожилых людей). Также они могут использоваться при комплексном ведении пациентов с герпес вирус-ассоциированным оптическим невритом. Кроме того, способны существенно замедлить прогрессирование катаракты различного генеза.

Таким образом, оксидативный стресс, обусловленный самыми различными причинами (как физиологическими, так и патологическими), является одним из важных универсальных звеньев патогенеза при снижении остроты зрения и офтальмологических заболеваниях. Использование ранжированных современных антиоксидантов «АНАВИТА АНГИО» может быть эффективной тактикой коррекции оксидативного стресса, что позволяет ограничить и управлять этим процессом.

Оксидативный стресс и иммунная система – это две стороны одной медали. Компоненты «АНАВИТА АНГИО», корректируя оксидативный стресс, проявляют выраженное иммуномодулирующее действие. Рассмотрим иммуномодулирующие свойства компонентов «АНАВИТА АНГИО» на примере ЛОР-болезней.

Как иммуномодуляторы, компоненты «АНАВИТА АНГИО» являются уникальным средством со своим механизмом действия. Свободные радикалы – это «оружие» иммунной системы. Но оно имеет и свои отрицательные свойства, связанные с выходом из-под контроля физиологического оксидативного стресса.

Комплекс активных ингредиентов «АНАВИТА АНГИО», являясь иммуномодулятором, регулирующим нормальную деятельность иммунной системы, не только не подавляет иммунокомпетентных свойств свободных радикалов, но и поддерживает их, усиливая иммунитет, а патологические свободнорадикальные процессы — блокирует, предотвращая осложнения и значительно улучшая результаты применения.

В последнее десятилетие практикующие ЛОР-врачи всё чаще и чаще сталкиваются с нетипично затяжными, не поддающимися стандартным схемам лечения, с длительным периодом восстановления, воспалительными заболеваниями ЛОР-органов. Сюда же относятся такие проблемы, как часто болеющие дети (рекуррентные респираторные инфекции у детей), а также более частая хронизация воспалительного процесса в околоносовых пазухах и полости носа («вечно сопливый нос»), глотке (хронический тонзиллит, фарингит) у взрослых.

На амбулаторном приёме теперь редко можно увидеть здоровые нёбные миндалины, если они не удалены. Всё чаще мы констатируем факт «поломки» как системного, так и местного иммунитета. И это неудивительно в современном мире химических, радиационных, магнитных загрязнений атмосферы. Многие люди «подливают масло в огонь » – упорно отравляют и себя, и окружающих табакокурением и другими «излишествами «.

С другой стороны, всё актуальнее становится проблема неэффективного местного и системного противомикробного метода за счёт поливалентной антибиотикорезистентности, невозможности создания новых формул антибактериальных, противогрибковых, противовирусных препаратов. Поэтому клиницисты вынуждены обращаться к внутренним силам организма пациента, то есть к факторам саморегуляции иммунитета, функции покровного эпителия, которые тоже зависят от свободнорадикальных процессов в оболочках и др.

Инфекционное воспаление – это защитная реакция, развивающаяся в ответ на повреждение факторов, ткани, вызванное инфекцией, бактериями, вирусами, грибами или простейшими. В этом случае свободнорадикальные процессы — ключевой механизм воспалительных реакций. В острой ситуации воспаление обратимо, а в хронической оно же оказывает повреждающее действие на организм. Цель воспалительной реакции — закрыть возникающее повреждение, уничтожить инфекцию, удалить разрушенные клетки, заменить повреждённую ткань новой, а если это невозможно, то хотя бы соединительной тканью. На всех стадиях воспалительной реакции решающую роль играет система иммунитета, состояние которой тесно связано с окислительными реакциями и состоянием антиоксидантной защиты. В здоровом организме воспаление успешно завершается в течение 7-15 дней. Успех означает полную победу организма над вторгшейся инфекцией, а также восстановление повреждённой ткани. Такое воспаление называют острым. Оно должно завершиться выздоровлением.

Комплекс ингредиентов «АНАВИТА АНГИО» не является иммуностимулятором, он оптимизирует работу иммунной системы через регуляцию её «вооружение». В зависимости от того, что нужно организму — иммуностимуляция или иммуносупрессия, комплекс ингредиентов «АНАВИТА АНГИО» выполняет иммуномодулирующую функцию. Всё вышеперечисленное позволяет безопасно и эффективно применять комплекс ингредиентов «АНАВИТА АНГИО», в отличие от других иммуномодуляторов.

С неблагоприятными вариантами течения инфекционно-воспалительного процесса можно и нужно бороться. Для этого необходимо мобилизовать резервы иммунитета больного организма. Данные иммунологических исследований показали, что резервы иммунной системы велики. В принципе, она способна справиться практически с любым мощным и опасным «врагом». Нужно лишь умело «подхлестнуть» иммунную систему — активировать её. Активация иммунитета способствует успешному обезвреживанию инфекции и удалению токсинов. Восстановительный процесс завершается в кратчайшие сроки и с минимальными повреждениями.

В то же время широкое использование различных методов иммунной диагностики, приёмов восстановления, при необходимости, и преодоление подавления иммунной системы в практической клинической медицине привело к тому, что не всегда обосновано специалисты различного профиля стали использовать высокоактивные фармакологические препараты, влияющие в той или иной степени на работу иммунной системы. Зачастую, увлёкшись звучанием слов «иммунокоррекция», «иммуномодуляция» или «иммуностимуляция», не зная ничего о клинико-иммунологических особенностях состояния своих пациентов, не контролируя состояние их иммунного статуса, не зная особенностей индивидуальной активности иммунной системы пациента, специалистами различного профиля вслепую назначается курсами иммунотерапия. Некорректное применение такого вида лечения способно нанести непоправимый вред больному. Например, запуск тяжёлого аутоиммунного процесса у лиц, часто и длительно болеющих и ранее имевших минимальные клинические и иммунологические признаки нарушения аутоиммунитета, может привести к опасности «парализации» продукции собственных интерферонов. Это, по сути, обезоруживает организм, блокируя их синтез и ослабляя противовирусную и противоопухолевую защиту.

Как антиоксидант и иммуномодулятор, комплекс компонентов «АНАВИТА АНГИО» блокирует реализацию дефектного противоинфекционного иммунного ответа и способствует быстрой реализации эффективного иммунитета.

Достаточно распространённый фактор риска развития рекуррентных респираторных инфекций у детей, атопии у детей и взрослых, склонности к хронизации очагов воспаления – это задержка созревания адаптивной иммунной системы в постнатальном периоде. Неонатальные NК- клетки отличаются аномальной продукцией цитокинов; неонатальные дендритные клетки не обладают достаточной способностью к представлению антигенов Т-клеткам. Незрелые Т-клетки имеют «неразборчивые» рецепторы, отвечающие на спектр пептидных сигналов, зрелые Т-клетки несут высокоспецифичные рецепторы к антигенам. Неонатальные Т-клетки вместо того, чтобы превращаться в долгоживущие клетки памяти, подвергаются апоптозу, поэтому в течение первых двух лет жизни адаптивная иммунная система ребёнка отличается преобладанием активности Т-хелперов 2-го типа за счёт активной супрессии Т-хелперов 1-го звена. В результате высвобождаются интерлейкин-4 (ИЛ-4) и иммуноглобулин Е (IgE) – реализуется дефективный противоинфекционный иммунный ответ, в то время как должны высвобождаться ИЛ-2 и гамма-интерферон (ИФН-гамма), а также IgM, IgG, и IgA – при эффективном иммунитете. Антиоксиданты-иммуномодуляторы «АНАВИТА АНГИО» действуют в том числе и на этом этапе.

Как иммуномодуляторы, антиоксиданты «АНАВИТА АНГИО» положительно влияют на процессы регуляции специфического и неспецифического иммунитета.

Эпителиальный покров верхних дыхательных путей осуществляет задержку микробов и вирусов от проникновения. В условиях нормально функционирующей иммунной защиты при наличии зрелых факторов воспаления патологические изменения в эпителиальной выстилке завершаются восстановлением структурной целостности эпителия или формированием иммунной реакции и выработкой антител. При различных отклонениях в системе иммунного гомеостаза происходит формирование различных вариантов затяжного и хронического воспаления, при котором меняется структурная организация самого органа. Важнейшим фактором неспецифической защиты в системе местного иммунитета является нормальная выработка слизи, которая механически затрудняет доступ микробов к клеткам эпителия верхних дыхательных путей. Ряд соединений, секретирующихся в составе слизи, например полисахариды, могут блокировать микробные рецепторы, ответственные за адгезию. Как известно, без адгезии микроба к эпителиальной клетке не может начаться инфекционный процесс.

К неспецифическим факторам естественной резистентности относится выработка серозными железами таких бактерицидных веществ, как лактоферрин, лизоцим, способные растворять клеточные стенки микробов. В осуществлении мукоцилиарного транспорта слизи определённую роль играют клетки фагоцитарного ряда, осуществляющие фагоцитарное и контактное разрушение патогена.

Неспецифические факторы составляют «первый эшелон», который далее кооперируется со специфическими факторами защиты, а именно с антигенспецифическими реакциями нёбных миндалин и лимфоидных образований на задней стенке глотки, глоточной, язычной и трубных миндалин, что является отражением функционирования местного иммунитета. Важную роль в обеспечении неспецифической защиты играет также воспалительная реакция в месте внедрения возбудителя, сопровождающаяся миграцией воспалительных клеток в патологический очаг и образованием различных воспалительных медиаторов.

Ведущим звеном в реализации местного иммунитета являются секреторные антитела, то есть специфические иммуноглобулины классов А и М, сцепленные секреторным компонентом — гликопротеином, который секретируют клетки респираторного эпителия. Доказано, что секреторные иммуноглобулины классов А и М имеют местное происхождение и являются совокупным продуктом клеток, входящих в состав слизистой оболочки, а именно: местных эпителиальных клеток, бокаловидных клеток респираторного эпителия и плазматических клеток собственной пластинки.

Секреторный иммуноглобулин класса А отличается от циркулирующих в крови иммуноглобулинов того же класса присутствием секреторного компонента (SC) и j-пептида. Основная функция j-пептида заключается в связывании мономерных молекул IgA в димеры и полимеры. Кроме того, SC-пептид защищает молекулу иммуноглобулина от протеолитической деградации, то есть от литического действия местной микробной флоры.

Секреторные антитела-sigA и sigM образуют первую линию иммунологической защиты слизистой оболочки лимфатических скоплений, входящих в кольцо Пирогова (нёбные, язычная, глоточная и трубные миндалины). Их биологическая функция заключается в инактивировании, связывании антигенов путём блокады соответствующих поверхностных рецепторов бактерий. Другим механизмом, связанным с sigA, независимо от компонента, является его способность ускорять фагоцитоз.

Экологическая ниша, каковой является слизистая оболочка, покрывающая верхние дыхательные пути, имеет специфические особенности. Микроорганизмы могут проникать сюда беспрепятственно, потому что здесь имеются сложные ассоциации сожительствующих микробов, образующие биоплёнки, имеющие поливалентную устойчивость к антибактериальным, антимикотическим и противовирусным препаратам.

Существуют и естественные факторы защиты от патогенов. Такими являются целостные, нормально функционирующие пограничные ткани — слизистая оболочка, а также наличие представителей нормальный микрофлоры – основных антагонистов патогенной микрофлоры (колонизационный иммунитет).

Таким образом, комплекс компонентов «АНАВИТА АНГИО», помимо сосудистых эффектов в виде блокирования окисления холестерина и накопления его в сосудистой стенке, улучшения состояния всех сосудов и, соответственно, всех органов и систем, нормализации окислительно-восстановительных процессов и многих других эффектов, рекомендуется в качестве безопасного и эффективного иммуномодулятора для нормализации системного и местного иммунитета. Ряд компонентов «АНАВИТА АНГИО» обладает выраженной иммуномодулирующей активностью и, прежде всего, действует на систему врождённого иммунитета (факторы неспецифической защиты организма, доиммунные факторы устойчивости к инфекциям), клетки макрофагально-моноцитарной системы, нейтрофилы и естественные киллеры. При его воздействии регистрируется усиление продукции воспалительных цитокинов, то есть цитокинов, продуцируемых преимущественно клетками макрофагально-моноцитарного ряда (ИЛ-1, ИЛ-6, фактора некроза опухолей-альфа и интерферонов). Комплекс активизирует синтез указанных цитокинов только при исходно низких или средних уровнях, в то время как при исходно повышенных уровнях не оказывает влияния или даже несколько снижает продукцию цитокинов. Наряду с активацией клеток макрофагально-моноцитарного ряда и естественных киллеров происходит усиление функциональной активности клеток как клеточного, так и гуморального иммунитета. Одним из главных биологических свойств комплекса компонентов «АНАВИТА АНГИО» является его способность стимулировать антиинфекционную резистентность организма. Ряд компонентов «АНАВИТА АНГИО» в два раза усиливает способность фагоцитов убивать золотистый стафилококк, и это усиление носит дозозависимый характер. Ряд компонентов комплекса обладает способностью активировать кислороднезависимые механизмы бактерицидности лейкоцитов.

Антиоксиданты «АНАВИТА АНГИО», в отличие от классических антиоксидантов, подавляют образование внеклеточных, но стимулируют образование внутриклеточных активных форм кислорода в иммунокомпетентных клетках, от которых зависит гибель вирусов, бактерий, простейших, грибов, прионов, онкоклеток. Ингибирование образования внеклеточных активных форм кислорода лейкоцитами (антирадикальное действие «АНАВИТА АНГИО») можно рассматривать как положительный эффект их иммуномодулирующих и антиоксидантных свойств, так как избыточное образование внеклеточных активных форм кислорода лежит в основе повреждающего действия активированных нейтрофилов на различные ткани и органы. В конечном итоге под действием составляющих «АНАВИТА АНГИО» активируется вся иммунная система организма. Данная активация аналогична формированию иммунной реакции в ответ на антигенный (патогенный) фактор.

Помимо иммуномодулирующего эффекта, комплекс антиоксидантов «АНАВИТА АНГИО» обладает детоксицирующими, антиоксидантными и мембранопротекторными свойствами, обусловленными его богатым составом и рядом особенностей отдельных компонентов.

Исследования показывают, что антиоксиданты-иммуномодуляторы в составе «АНАВИТА АНГИО» можно назначать как после, так и перед приёмом антибиотиков, противовирусных, противогрибковых, противоопухолевых и противопротозойных препаратов, но наиболее эффективно их назначение одновременно с этиотропными препаратами (антибактериальными, противопротозойными, противовирусными, противогрибковыми, противоопухолевыми и др.). В этом случае по возбудителю или опухолевой клетке наносится «двойной удар «: антибиотик или другое химиотерапевтическое средство понижает функциональную активность микроба или опухолевой клетки, а иммуномодулятор повышает функциональную активность фагоцитирующих клеток, за счёт чего достигается более эффективная элиминация возбудителя или поражённой клетки из организма.

Таким образом, комплекс компонентов «АНАВИТА АНГИО» обладает завидной универсальностью, его можно применять при любом заболевании, связанном с сосудистым, иммунным и другими компонентами. «АНАВИТА АНГИО» можно применять в сочетании с любыми лекарственными препаратами.

Основным критерием назначения комплекса антиоксидантов «АНАВИТА АНГИО», как иммуномодулятора, является клиническая картина заболевания, проявляющаяся в наличии хронического воспалительного инфекционного процесса, трудно поддающегося адекватному антиинфекционному методу.

Учитывая особенности строения слизистой ротоглотки, а также процессы активации и миграции лимфоцитов в организме, целесообразным является включение комплекса антиоксидантов «АНАВИТА АНГИО» при комплексном подходе к хроническим ЛОР-болезням.

Компоненты «АНАВИТА АНГИО» активируют лимфоидные клетки, находящиеся в бронхах, носовой полости, евстахиевых трубах (что касается респираторного тракта), то есть в тех областях, которые являются «входными воротами» для любой инфекции из окружающей среды. Вследствие этого повышается устойчивость этих органов к инфекционным агентам.

Рекомендовано использование антиоксидантов, входящих в состав «АНАВИТА АНГИО», при хроническом тонзиллите (воспаление миндалин в горле) и фарингите, хроническом среднем отите.

«АНАВИТА АНГИО» является безопасной и высокоэффективной композицией. После применения антиоксидантов, входящих в состав «АНАВИТА АНГИО», отмечается улучшение клинического состояния пациентов, уменьшение гипертрофии глоточной миндалины, уменьшение бактериальной колонизации слизистой оболочки верхних дыхательных путей, нормализация показателей местного гуморального иммунитета, активация неспецифических факторов защиты слизистых (лизоцима), снижение частоты ОРВИ, уменьшение тяжести их течения.

Установлено снижение в слюне практически до нормы показателей перекисного окисления липидов; значительно снижается количество метаболитов коллагена, характеризующих активность воспалительного процесса. Снижается активность щелочной фосфатазы и фосфолипаз А и C, заметно уменьшается активность лактатдегидрогеназы. Указанные изменения сочетаются с достоверным снижением до нормы количества лактата и пирувата, а также с увеличением на 20-40% количества лизоцима и секреторного иммуноглобулина А в слюне.

Также комплекс составляющих «АНАВИТА АНГИО» применяется у взрослых и подростков старше 12 лет для борьбы и предупреждения инфекционно-воспалительных заболеваний (вирусной, бактериальной и грибковой этиологии), не поддающихся стандартному комплексу мероприятий.

Комплекс составляющих «АНАВИТА АНГИО» используется как в стадии обострения, так и в стадии ремиссии в составе врачебных мероприятий:

— острых и хронических респираторных инфекционно-воспалительных заболеваний ротоглотки (в особенности хронических тонзиллитов), околоносовых пазух, верхних дыхательных путей, внутреннего и среднего уха;

— аллергических заболеваний, осложнённых рецидивирующей бактериальной, грибковой и вирусной инфекцией (в том числе поллиноза, бронхиальной астмы);

— для реабилитации часто и длительно (более 4 раз в год) болеющих лиц.

Самостоятельно иммуномодулятор-антиоксиданты «АНАВИТА АНГИО» рекомендуются:

— для предупреждения рецидивирующей герпетической инфекции;

— для сезонного предупреждения обострения хронических очагов инфекций ротоглотки, околоносовых пазух, верхних дыхательных путей, внутреннего и среднего уха;

— у иммунокомпрометированных лиц для предупреждения гриппа и других острых респираторных инфекций в предэпидемический период;

— для коррекции вторичных иммунодефицитов, возникающих вследствие старения или воздействия неблагоприятных факторов.

В целом «АНВИТА АНГИО» является специфическим уникальным антиоксидантным комплексом с выраженным иммуномодулирующим эффектом входящих в его состав компонентов, сочетающим в себе множество положительных качеств. Применение иммуномодуляторов «АНАВИТА АНГИО» существенно повышает эффективность предотвращения и замедления прогрессирования ряда заболеваний, связанных с нарушением иммунной системы, окислительным стрессом и атеросклерозом.

Проблемы молодых

«АНАВИТА АНГИО» – это не только уникальный комплекс компонентов, защищающий от старения и болезней, но и решающий огромное количество проблем молодых.

В последние время учёные разных специальностей приходят к выводу, что в основе многих патологических процессов в организме, приводящих к различным заболеваниям и, в конечном итоге, к старению, лежит одно и то же явление. Это повреждение клеточных оболочек и других структур внутри клетки свободными радикалами кислорода. В зависимости от того, какие структуры повреждены – наследственный аппарат (ДНК) или наружная мембрана, либо развивается онкологическое заболевание, либо наблюдаются другие нарушения. По мере старения организма активность свободных радикалов возрастает и риск различных возрастных болезней увеличивается.

К сожалению, условия жизни современного человека и экологическая обстановка таковы, что снижение количества антиоксидантов может быть и в организме совсем молодых людей. Специалисты эндокринологи всё чаще замечают отклонения в нормальном развитии девочек в том возрасте, когда идет формирование женской репродуктивной системы, и девочка превращается в девушку. У девушек с недостаточной выработкой половых гормонов не закрываются зоны роста трубчатых костей, и они продолжают прибавлять в росте. У таких девушек обычно очень длинные руки и ноги. Во всём облике заметна инфантильность. Нередко они очень худые, у них нарушено нормальное отложение жировой клетчатки.

Известно, что для нормального полового развития вес тела должен достигать хотя бы 48 кг. Если вес меньше, менструальный цикл нарушается. Об этом нужно помнить тем девушкам, которые увлекаются разгрузочными диетами.

Нехватка половых гормонов может привести к недоразвитию матки и другим недугам, например, кистозному перерождению яичников. Происходит это потому, что не сформирован правильный двухфазный цикл выработки половых гормонов: фолликулы в яичниках образуются, но разрыва их в определённый момент не происходит. Вот тогда-то в яичниках и накапливаются кисты неразвитых фолликулов.

Если вовремя не провести необходимое вмешательство, такие нарушения иногда приводят к бесплодию. У молодой женщины могут возникнуть трудности в половой сфере. Часто это сопровождается воспалительными заболеваниями женской репродуктивной системы, которые приводят к непроходимости маточных труб.

Если и удастся забеременеть при этих отклонениях, то реальна угроза невынашивания плода. Гормональный фон в таких случаях недостаточен для развития ребёнка, и происходят преждевременные роды, выкидыши. Это ещё одна группа нарушений, которая если не напрямую, то косвенно связана с нарушением нормальной антиоксидантной защиты в организме. Это прямое показание для назначения антиоксидантов «АНАВИТА АНГИО».

В разных ситуациях окислительный стресс бывает необходимым или вредным. «АНАВИТА АНГИО» обладает выборочным действием и влияет на роль оксидативного стресса в патогенезе социально значимых заболеваний человека.

Окислительный стресс известен уже более 30 лет. За это время было проведено множество исследований и экспериментов, указывающих на значимость данного процесса в развитии и течении различных патологических состояний. Отмечено влияние окислительного стресса на патогенез сахарного диабета 2-го типа (инсулинозависимого), инсульта, ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, стенокардии, онкологических заболеваний, инфекционных процессов, гипоксии и др. «АНАВИТА АНГИО» – это мера предупреждения и борьбы с перечисленными выше и многими другими заболеваниями. Уникальность композиции «АНАВИТА АНГИО» заключается в том, что это перспективное средство, которое предотвращает и устраняет нежелательные реакции и состояния, вызванные активными формами кислорода.

Патогенетическое обоснование применения ранжированных антиоксидантов «АНАВИТА АНГИО»

Окислительный стресс в организме человека развивается системно в несколько этапов с нарастанием в итоге концентрации свободных радикалов (активных форм кислорода, перекисей и др.), провоцировании ими воспалительного процесса, аутофагии. Именно на изучении последствий, которые развиваются у больных при окислении холестерина, накоплении продуктов окислительного стресса, сосредоточено основное внимание учёных. В литературе доминирует позиция о ключевой роли окислительного стресса в развитии повреждений биомембран. Дальнейший ход реакций может иметь два пути — первый связан с активацией образования свободных радикалов, которые способны как ингибировать действие ферментов, так и активировать перекисное окисление липидов; второй путь связан со снижением активности антиоксидантной системы, которое также приводит к активации перекисного окисления липидов.

Несмотря на то, что свободнорадикальные процессы являются типовыми при различных патологических состояниях, механизмы их развития могут иметь особенности. Так, при сахарном диабете 2-го типа возникают серьёзные сосудистые поражения вследствие накопления продуктов свободнорадикального окисления. Сосудистые осложнения могут значительно усугублять течение сахарного диабета, вовлекая в патологический процесс все органы и системы. При сахарном диабете повреждению эндотелия сосудов и впоследствии развитию эндотелиальной дисфункции способствует увеличенное количество активных форм кислорода. Баланс между эндотелийзависимыми расслабляющими факторами и эндотелийзависимыми факторами сужения сосудов имеет решающее значение для контроля местного тонуса и функции сосудов в нормальных условиях.

Экспериментальные данные показали, что активные формы кислорода играют важную роль в патофизиологии гипертонии. Сосудистая сеть является богатым источником NADPH-оксидазы, которая производит большую часть активных форм кислорода и играет важную роль в дисфункции почек и повреждении сосудов. Недавние исследования показали, что окислительный стресс является важным фактором повреждения эндотелия при артериальной гипертонии, будучи связанным с повышенной продукцией прооксидантов (таких как супероксиданион, перекись водорода), снижением синтеза оксида азота и пониженной биодоступностью антиоксидантов. Установлено, что окислительный стресс связан с эндотелиальной дисфункцией, воспалением, гипертрофией, апоптозом, миграцией клеток, фиброзом и ангиогенезом, в связи с ремоделированием сосудов при гипертензии.

Развитие окислительного стресса при острых воспалительных реакциях отличается скоростью накопления и чрезмерным повышением концентрации метаболитов, когда организм не успевает мобилизовать собственный антиоксидантный резерв. В ряде случаев происходит появление определённых метаболитов, которые изменяют состояние белков семейства TGF-бета, повышают концентрацию белка активина, что, в свою очередь, способствует развитию воспалительных реакций, дальнейшему усугублению окислительного стресса, гиперактивации иммунной системы.

На ранних стадиях воспалительного процесса в организме возрастает концентрация провоспалительных цитокинов, таких как интерлейкины IL-6 и IL-1-бета (факторы иммунного ответа). Впоследствии включается другая группа цитокинов (IL-2, интерферон гамма (интерфероны типа II), Т-клеточные цитокины) и адаптивный иммунитет. Включение белка активина-А, представителя суперсемейства TGF- бета, приводит к обострению воспалительных процессов. Способность белка фоллистатина, активируемого компонентами «АНАВИТА АНГИО», другого представителя семейства TGF-бета, ингибировать активин-А вызывает инактивацию процессов воспаления. В особенности это отмечается при заболеваниях лёгких, так как лёгкие являются основным местом синтеза последнего.

При возникновении вирусных заболеваний проявления окислительного стресса могут выявляться более интенсивно. Анализ данных литературы показал, что развитие респираторных вирусных инфекций, включая COVID-19, как правило, сопровождается накоплением в крови и в тканях продуктов свободнорадикального окисления и, соответственно, окислительным стрессом, повышением уровня цитокинов.

Механизмы действия комплекса составляющих «АНАВИТА АНГИО»

Компоненты свободнорадикального окисления преобладают в патогенезе различных воспалительных процессов. Это позволяет задуматься о рациональности назначения средств, обладающих антиоксидантными свойствами. Однако выбор средств для действия антиоксидантов детерминируется специфичностью развития конкретной патологии. В некоторых случаях антиоксиданты могут являться промежуточными продуктами и участниками метаболических процессов в организме. Вследствие этого в «АНАВИТА АНГИО» активно применяются компоненты, обладающие достаточно выраженной антиоксидантной активностью, а также обладающие различной химической структурой.

Следует отметить, что на сегодняшний день единая общепринятая классификация антиоксидантных препаратов отсутствует. Для облегчения понимания действия антиоксиданты были классифицированы по химической структуре. Так, были выделены тиольные, фенольные, гидроксаматные, каротиноидные и другие антиоксиданты. Благодаря этой классификации стал возможным прогноз потенциальной эффективности, степени гидрофобности отдельных соединений и их классов, основных клеточно-молекулярных мишеней.

Антиоксиданты «АНАВИТА АНГИО» подразделяют по характеру механизма действия на прямые (направленные) и косвенные (опосредованные). Антиоксиданты направленного действия, в отличие от антиоксидантов опосредованного действия, непосредственно реализуют антиоксидантный эффект, который возможно зафиксировать в условиях in vivo и in vitro.

Способность ингибировать процессы свободнорадикального окисления является специфичностью косвенных антиоксидантов in vivo, однако данная группа антиоксидантных средств не может осуществлять собственный эффект в условиях in vitro. Это связано с одним или несколькими механизмами действия данной группы:

— изменением каталитических свойств ферментов, коферментов и катализаторов ферментов антиоксидантной системы;

— угнетением синтеза радикалов за счёт изменения протекания соответствующих реакций;

— урегулированием обмена веществ;

— нормализацией процессов нейтрализации активных форм кислорода и др.

Возможности некоторых компонентов «АНАВИТА АНГИО»

«АНАВИТА АНГИО», помимо прочего, содержит янтарную кислоту, инозин, никотинамид и рибофлавин (витамин B2), а также диацетил малат; диацетил сукцинат. Эти соединения обладают разными механизмами действия и представляют перспективы для применения при различных патологических состояниях, сопровождающихся избыточной продукцией активных форм кислорода.

Широкое использование компонентов «АНАВИТА АНГИО» – янтарной кислоты, инозина, никотинамида и рибофлавина, обусловлено большим количеством метаболических эффектов: возобновлением активности ферментов антиоксидантной защиты, стимулированием энергообразования и дыхания в клетках, нормализацией концентрации кислорода в тканях, стимуляцией синтеза белка внутри клеток, улучшением утилизации жирных кислот и глюкозы. Эти компоненты активируют метаболические процессы в центральной нервной системе, улучшают мозговой и сердечный кровоток, устраняют нарушение чувствительности и расстройства психики. Исходя из множества разнообразных положительных эффектов, комплекс антиоксидантов «АНАВИТА АНГИО» допустимо использовать при различных патологических состояниях.

Диацетил малат способен улучшать реологические свойства крови, восстанавливать кровоснабжение головного мозга, сердца, конечностей и органов, улучшать микроциркуляцию, а также препятствовать агрегации тромбоцитов. Кроме всего прочего, принимает участие в процессе стабилизации мембранных структур эритроцитов и тромбоцитов. Механизм действия данного компонента обусловлен его способностью к снижению концентрации активных форм кислорода в организме, антигипоксическими и мембранопротекторными свойствами за счёт увеличения активности супероксиддисмутазы и ингибирования перекисного окисления липидов. Диацетил малат также способен повышать активность кальцийнезависимой фосфодиэстеразы, аденилатциклазы (мембраносвязанных ферментов), рецепторов гамма аминомасляной кислоты (ГАМК), ацетилхолиновых комплексов (рецепторных комплексов). Это усиливает его способность связывания с лигандами. Диацетил малат прекрасно зарекомендовал себя в составе комплекса мероприятий при ишемической болезни сердца и ишемическом инсульте, а также лёгких и умеренных когнитивных (умственных) расстройствах и дисциркуляторной энцефалопатии.

В исследованиях диацетил малат установлено двукратное и стойкое увеличение синтеза фоллистатина и фоллистатин-подобного белка 1-го типа при социально значимых заболеваниях. При этом отмечается улучшение функциональных показателей и купирование обострения. Таким образом, при дополнительном повышении концентрации фоллистатина диацетил малат способствует снижению активности воспалительного процесса в бронхолёгочной системе благодаря ингибированию действия активина-А за счёт его активации фоллистатином.

Эффекты диацетил сукцинат определяют два основных механизма – антиоксидантный и мембранопротекторный. Ключевыми элементами этих двух механизмов являются следующие процессы: ингибирование свободнорадикального окисления липидного бислоя мембран и сохранение его упорядоченной структурно-функциональной организации, индукция активности антиоксидантных ферментов, в частности супероксиддисмутазы, которые катализируют дисмутацию супероксида в кислород и пероксид водорода. Комплекс активирует энергосинтезирующую функцию митохондрий и тем самым улучшает энергетический обмен клетки. Диацетил сукцинат ингибирует этапы синтеза простагландинов, которые катализируются липооксигеназой и циклооксигеназой; ингибирует синтез лейкотриенов, чем проявляет противовоспалительный и обезболивающий эффект; участвует в снижении соотношения «холестерин/фосфолипиды» и способствует увеличению содержания полярных фракций липидов (фосфатидилинозитола и фосфатидилсерина), что подтверждает его липидрегулирующие противоатеросклеротические свойства. Комплекс стимулирует активность важных мембраносвязанных ферментов: альдоретуктазы, аденилатциклазы, ацетилхолинэстеразы, фосфодиэстеразы, в частности кальций-независимой фосфодиэстеразы циклических нуклеотидов. Диацетил сукцинат способен стабилизировать биологические мембранные структуры тромбоцитов и эритроцитов при их механической травме и гемолизе. Существенным отличием диацетил сукцинат от большинства нейротропных препаратов является специфическое связывание с известными рецепторами и отсутствием собственных участков узнавания. С помощью модулирования бензодиазепиновых, ГАМК, ацетилхолиновых рецепторных комплексов головного мозга диацетил сукцинат усиливает их способность к связыванию, а также вызывает изменение уровней моноаминов, в частности повышение содержания в головном мозге дофамина. Дофамин регулирует эмоции и отвечает за формирование чувства удовлетворённости собой, окружающими и жизнью.

Возможности применения антиоксидантов при COVID-19

Патогенез COVID-19 очень сложен и включает подавление противовирусного и врождённого иммунного ответа хозяина, индукцию окислительного стресса с последующим гипервоспалением, описанным как «цитокиновый шторм», вызывающим острое повреждение лёгких, фиброз тканей и пневмонию. Патогенетически обосновано применение нутрицевтиков и антиоксидантов, которые обладают доказанной способностью оказывать иммуномодулирующее, противовирусное, антиоксидантное, противовоспалительное действие. Соединения «АНАВИТА АНГИО» обеспечивают оптимальное реагирование иммунной системы; предотвращают распространение вируса; влияют на прогрессирование заболевания, предотвращая развитие тяжелой стадии и дополнительно подавляют гипервоспаление; обеспечивают как предупреждающую, так и целебную поддержку против COVID-19.

Таким образом, понимание роли окислительного стресса в развитии многих заболеваний у человека делает патогенетически обоснованным воздействие на его звенья с целью поддержания нормального состояния организма.

«АНАВИТА АНГИО» приводит в норму сосуды, а сосуды есть везде. Здоровые сосуды – это молодость, общее здоровье и долголетие. Сосуды есть повсеместно, поэтому «АНАВИТА АНГИО» тоже действует повсеместно.

«АНАВИТА АНГИО» является абсолютно безопасным и высокоэффективным средством для поддержания здоровья сосудов, улучшения кровообращения и укрепления сосудистой системы.

Форма выпуска: капсулы по 380 мг.

Способ применения: по 1 капсуле в день во время еды, запивая водой.

Длительность применения зависит от запущенности атеросклеротического процесса. Рекомендуется применять «АНАВИТА АНГИО» 30 дней.

Каждый сезон – 4 раза в год. При длительном и агрессивном процессе может рекомендоваться постоянное применение.

<

p data-fusion-font=»true»>Ограничения: аллергические реакции, индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.