Гуманин-пептид «Ключ к здоровью сердца и мозга»

Описание

Революционное решение для лечения гипертрофии миокарда, защиты от нейродегенеративных заболеваний и улучшения метаболизма.

Состав: Гуманин пептид, крахмал.

Представлен в жировых кишечнорастворимых мицеллах с холина геранатом.

Такая форма применения обеспечивает доставку пептида в кровь практически без потерь. В такой форме блокируется переваривание пептида в желудке и кишечнике и он без потерь всасывается в кровь.

Гуманин пептид имеет огромное множество положительных функций в организме, но главная его способность — это уменьшение толщины сердечной стенки при гипертрофии миокарда (расширении границ сердца). Гуманин обращает вспять гипертрофию миокарда и возвращает размеры сердца в нормальное состояние.

Гуманин обладает несколькими цитопротективными эффектами.

Эксперименты с использованием культивированных клеток продемонстрировали, что гуманин обладает как нейропротекторным, так и цитопротекторным действием, а эксперименты на грызунах показали, что он оказывает защитное действие на моделях болезни Альцгеймера, моделях болезни Хантингтона и моделях инсульта.

Гуманин пептид обладает множеством нейропротекторных и цитопротекторных эффектов. Исследования показали, что введение гуманина увеличивает выживаемость особей и улучшает физиологические параметры клеток. Помимо нейропротекторного действия, гуманин защищает от окислительного стресса, образования атеросклеротических бляшек и сердечного приступа. Также были продемонстрированы метаболические эффекты: гуманин повышает выживаемость бета-клеток поджелудочной железы, что может помочь людям с диабетом 1-го типа, и повышает чувствительность к инсулину, что может быть полезно при диабете 2-го типа. Гуманин повышает устойчивость к стрессу. Было показано, что он обладает рядом метаболических эффектов, таких как снижение веса и висцерального жира, а также увеличение стимулируемого глюкозой высвобождения инсулина. Это, рано или поздно, в зависимости от степени заболевания, приводит к гипертрофии миокарда левого желудочка и ишемическим событиям.

Самой распространённой причиной гипертрофии миокарда левого желудочка является артериальная гипертония.

Тяжесть клинических проявлений и прогноз больных с артериальной гипертонией определяется не только степенью повышения артериального давления, но и в значительной мере поражением органов-мишеней, в том числе наличием гипертрофии миокарда левого желудочка. Она характеризуется гипертрофией миоцитов, повышением содержания коллагена и фиброзом миокарда. Данные изменения способствуют повышению потребности миокарда в кислороде, а следовательно, развитию ишемии, изменению систолической и диастолической функции, аритмии. Распространённость гипертрофии миокарда в человеческой популяции достигает 13,3/1000 человек.

В настоящее время гипертрофию миокарда левого желудочка рассматривают как независимый предиктор ранней сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. У пациентов с артериальной гипертонией, имеющих гипертрофию миокарда левого желудочка, риск развития сердечно-сосудистых событий достоверно выше по сравнению с больными артериальной гипертонией без гипертрофии миокарда левого желудочка. Так, в течение двухлетнего наблюдения установлено, что инсульт и ишемическая болезнь сердца при гипертрофии миокарда левого желудочка встречается почти в 3 раза, а сердечная недостаточность – в 4 раза чаще, чем у пациентов с артериальной гипертонией, но без гипертрофии миокарда левого желудочка. По данным ряда авторов, наличием гипертрофии миокарда левого желудочка обусловлено развитие осложнений (инфаркт миокарда, инсульт, смерть) в 4,6% случаев (по сравнению с 1,2% в группе без гипертрофии миокарда левого желудочка), по данным других авторов, сердечная смерть развивалась в 1,4% случаев с гипертрофией миокарда левого желудочка (для сравнения – 0,1% в группе без гипертрофии миокарда левого желудочка), а сердечно-сосудистые осложнения – в 6,3% случаев с гипертрофией миокарда левого желудочка (для сравнения – 2,2% без гипертрофии миокарда левого желудочка). В исследовании смерть при гипертрофии миокарда левого желудочка была зарегистрирована у 15,3% пациентов и у 4,8% пациентов без гипертрофии миокарда левого желудочка). При сравнении прогностического значения разных факторов риска было обнаружено, что наличие гипертрофии миокарда левого желудочка обуславливает значительно более высокий относительный риск кардиоваскулярных осложнений, чем наличие гиперхолестеринемии, сахарного диабета, а также курения! Это связано с тем, что гипертрофия миокарда левого желудочка усугубляет его ишемию, способствует нарушениям сократимости и наполнения левого желудочка, развитию желудочковых аритмий. Наличие гипертрофии миокарда левого желудочка ассоциируется с нарушением коронарной гемодинамики, систолической и диастолической дисфункцией сердца, с повышением риска развития сердечной недостаточности и жизнеугрожающих аритмий, ускорением прогрессирования коронарного атеросклероза, снижением коронарного резерва, возникновением стенокардии независимо от наличия атеросклеротических изменений коронарных артерий.

Развитие гипертрофии миокарда левого желудочка связано с различными генетическими, демографическими, клиническими и биохимическими факторами. Демографические факторы и образ жизни, ассоциированные с развитием гипертрофии миокарда левого желудочка включают: возраст, пол, физическую активность, расу, степень ожирения, чувствительность к соли, количество потребляемого алкоголя. Известно, что в возрасте до 55 лет гипертрофия миокарда левого желудочка несколько чаще наблюдается у мужчин, чем у женщин, однако, в дальнейшем ее частота у лиц разного пола примерно одинакова. Число больных с гипертрофией миокарда левого желудочка увеличивается с возрастом. Важное значение для развития гипертрофии миокарда левого желудочка имеет тяжесть клинического течения артериальной гипертонии 3 степени (АД 180/110 мм рт. ст. и выше), когда гипертрофия миокарда левого желудочка встречается в 2 раза чаще, чем при артериальной гипертонии 1 степени (140-159/90-99 мм рт. ст.). Кроме степени повышения артериального давления, важную роль в развитии гипертрофии миокарда играет избыточный утренний подъем артериального давления. Значительное повышение артериального давления в утренние часы ассоциировано с развитием гипертрофии миокарда левого желудочка как у леченных, так и у нелеченных больных с артериальной гипертонией. Развитию гипертрофии миокарда левого желудочка также способствуют гемодинамические факторы: нагрузка давлением и объемом, изменение структуры артерий, нарушение реологических свойств крови, давность заболевания (даже ГБ1). Для диагностики гипертрофии миокарда левого желудочка могут использоваться различные методы: рентгенография, электрокардиография (ЭКГ), эхокардиография (ЭхоКГ), радиоизотопная вентрикулография, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография. Наибольшее клиническое значение в настоящее время имеют ЭКГ и ЭхоКГ; рентгенография сегодня уже не играет принципиальной роли, а более сложные визуализирующие исследования требуют дорогостоящей аппаратуры и далеко не везде могут быть доступны (кроме того, их преимущество перед ЭхоКГ невелико). Согласно 4-й редакции российских рекомендаций по диагностике и лечению артериальной гипертонии (2010 г.) к ЭКГ-признакам гипертрофии миокарда левого желудочка относят: признак Соколова-Лайона более 38 мм, Корнельское произведение более 2440 мм×мс.

При ЭхоКГ рассчитывают индекс массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ). Если его значение >125г/м2 у мужчин и >110 г/м2 женщин, то диагностируют гипертрофию миокарда левого желудочка.

В плане обследования сердца, как органа-мишени артериальной гипертонии, в российских рекомендациях сказано, что для оценки состояния сердца выполняются ЭКГ и ЭхоКГ по критериям индекса Соколова-Лайона (SV1+RVS5-6>38 мм) и Корнельского произведения ((RAVL-SV5) mm×ORS mc>2440 mm×mc), что позволяет выявить гипертрофию миокарда левого желудочка. Более чувствительным и специфичным методом оценки поражения сердца при артериальной гипертонии является расчет ИММЛЖ с помощью ЭхоКГ. Верхнее значение нормы для этого показателя составляет 124 г/м2 для мужчин и 109 г/м2 для женщин. По соотношению толщины задней стенки левого желудочка (ТЗСЛЖ) и его радиуса (РЛЖ), а также с учетом величины ИММЛЖ можно определить тип ремоделирования левого желудочка. При ТЗСЛЖ/РЛЖ > 0,42 и увеличении ИММЛЖ имеет место концентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка, при ТЗСЛЖ/РЛЖ < 0,42 и увеличении ИММЛЖ – эксцентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка, в случае же ТЗСЛЖ/РЛЖ > 0,42 и при нормальном ИММЛЖ – концентрическое ремоделирование. Прогностически наименее благоприятной является концентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка.

Гипертрофия миокарда левого желудочка представляет собой физиологическую реакцию сердца на увеличение постнагрузки на левый желудочек, связанную с повышением общего периферического сосудистого сопротивления. Однако, по мере ее прогрессирования, возникает несоответствие между возрастающей потребностью гипертрофированного миокарда в кислороде и ограниченными возможностями доставки его с кровью по коронарным артериям. Патофизиологически гипертрофия миокарда левого желудочка – это реактивное увеличение массы миокарда левого желудочка в ответ на повышенную рабочую нагрузку, сопровождающееся гипертрофией миоцитов, а также повышением содержания коллагена, фиброзом и ухудшением кровоснабжения миокарда. В основе развития гипертрофии миокарда левого желудочка лежат в первую очередь патологические эффекты ангиотензина II, которые обусловлены стимуляцией АТ1-рецепторов. Уровни концентрации ангиотензина II коррелируют с выраженностью гипертрофии миокарда левого желудочка, поскольку чем выше его концентрация, тем более активно проходят такие процессы, как вазоконстрикция, оксидативный стресс, усиленное высвобождение факторов роста, что стимулирует пролиферацию кардиомиоцитов, а в последующем – фиброз, ремоделирование миокарда, апоптоз его клеток. В то же время в связи с вазоконстрикцией и другими эффектами ангиотензина II подобные процессы происходят и в гладкомышечном слое артерий, вследствие чего возрастает общее периферическое сопротивление, еще больше увеличивается нагрузка на левый желудочек и ускоряется его гипертрофия. Таким образом, происходит единый процесс сердечно-сосудистого ремоделирования, отражающий трансформацию функциональных изменений в структурные. В миокарде имеют место увеличение размеров миоцитов, изменение их изоэнзиматического профиля, повышение содержания субэндокардиального коллагена, что приводит к изменению растяжимости, сократимости, проводимости миокарда, гипертрофии левого желудочка, его ишемии и развитию сердечной недостаточности в конечном итоге. Ранее назначение Гуманин пептида предупреждает эти события. Более позднее его назначение обращает вспять эти процессы. Согласно определению — ремоделирование левого желудочка представляет собой его структурно-геометрические изменения, в том числе, процессы гипертрофии левого желудочка и дилатации, которые приводят к изменению в геометрии, сферичности и нарушениям систолической и диастолической функции. Следует отметить, что генетические и гуморальные факторы отвечают за степень гипертрофии миокарда, механический фактор – за ее направление (концентрическая, эксцентрическая), а на тип ремоделирования влияют как механический, так и экстракардиальные факторы. Это имеет значение в связи с тем, что не только выраженность гипертрофии миокарда левого желудочка, но и сама геометрия левого желудочка определяет риск сердечно-сосудистых осложнений. Если происходит концентрическое ремоделирование левого желудочка без гипертрофии стенок миокарда, вероятность сердечно-сосудистых осложнений в течение 10 лет составляет 15%, при эксцентрической гипертрофии миокарда левого желудочка она достигает 25%, при концентрической гипертрофии миокарда левого желудочка – 30%.

Наиболее существенную роль в развитии гипертрофии и ремоделирования левого желудочка играет собственная кардиальная ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС). Известно, что РААС в организме представлена как в плазме крови, так и в тканях. При этом плазменная часть РААС составляет всего 10% и вызывает немедленные эффекты (сердечные, почечные), в то время как большая часть (90%) РААС распределена в различных тканях и ответственна за длительные эффекты, в том числе за формирование необратимых изменений в органах и тканях. Ангиотензинпревращающий фермент (АПФ) в тканях сердца первично представлен в эндотелиальных клетках и фибробластах. Этого фермента (АПФ) больше в предсердиях, чем в желудочках, он присутствует во всех клапанах, сосудах сердца, аорте, легочных артериях, эндокарде и эпикарде. Собственно, сократительная система сердца содержит мало АПФ: здесь превращение ангиотензина I в ангиотензин II происходит преимущественно альтернативным путем с помощью фермента химазы. В связи с исключительной ролью РААС в развитии гипертрофии миокарда левого желудочка из всех ее этиопатогенетических факторов (возраст, пол, генетические особенности, раса, потребление соли, нейрогуморальные нарушения, степень ожирения, артериальная гипертония и др.) наибольшее значение имеет артериальная гипертония. Именно артериальная гипертония является основной причиной развития гипертрофии миокарда. Следовательно, ранние и эффективные врачебные мероприятия в отношении артериальной гипертонии предотвращают развитие гипертрофии и ремоделирования левого желудочка, то есть улучшается прогноз для пациента в целом. Кроме того, при уже сформировавшейся гипертрофии миокарда левого желудочка на фоне комплекса эффективных антигипертензивных мероприятий может уменьшаться выраженность патологических изменений миокарда, что также улучшает прогноз.

Правда, необходимо отметить, что у антигипертензивных средств нет класс-эффекта в отношении регрессии гипертрофии миокарда левого желудочка. Лишь Гуманин пептид доказал свою способность вызывать регресс гипертрофии миокарда левого желудочка.

Хорошо зарекомендовал себя Гуманин пептид и для замедления темпов прогрессирования поражений органов-мишеней и возможности регресса их патологических изменений. Он доказал свою эффективность в плане значительного уменьшения выраженности гипертрофии миокарда левого желудочка, включая её фиброзный компонент.

Ряд клинических исследований, в том числе такие крупные, как LIFE, убедительно доказали, что Гуманин пептид индуцирует регресс гипертрофии миокарда. Этот эффект достигается не только благодаря собственно антигипертензивному действию пептида, но и за счёт нейтрализации органоповреждающего действия ангиотензина II, то есть в связи с наличием дополнительных (АД-независимых) органопротективных влияний. Гуманин пептид селективно «выключает» все неблагоприятные эффекты ангиотензина II, реализуемые через АТ1-рецепторы.

Гуманин пептид снижает не только риск сердечно-сосудистых осложнений, но и риск инсульта.

Существенный вклад в протекторное действие Гуманин пептида вносит обеспечиваемая им селективная блокада неблагоприятных эффектов ангиотензина II. Кроме того, в экспериментальных и клинических работах выявлено, что Гуманин пептид способен оказывать антиатерогенное действие.

Существует и еще одно уникальное свойство Гуманин пептида, которое также объясняет его эффективность. В нескольких исследованиях была выявлена взаимосвязь повышенного уровня мочевой кислоты сыворотки крови и риска развития сердечно-сосудистых осложнений как в общей популяции, так и у больных артериальной гипертонией. Считают, что гиперурикемия связана с эндотелиальной дисфункцией, замедлением окислительного метаболизма, адгезией тромбоцитов, нарушением реологии крови и агрегации тромбоцитов. Гуманин пептид имеет способность снижать уровень мочевой кислоты путем влияния на реабсорбцию уратов в почечных проксимальных канальцах. В норме у больных артериальной гипертонией введение Гуманин пептида вызывает устойчивое снижение уровня мочевой кислоты.

Специально проведенный анализ взаимосвязи уровня мочевой кислоты при коррекции Гуманин пептидом и первичной комбинированной конечной точки (кардиоваскулярная смерть, фатальный и нефатальный инсульт) в исследовании показал, что замедление нарастания уровня мочевой кислоты под действием Гуманин пептида вносит значительный вклад (29%) в снижение частоты возникновения событий первичной конечной точки. Данная взаимосвязь особенно выражена у женщин. Следовательно, 13% снижение риска сердечно-сосудистых осложнений при приеме Гуманин пептида почти на треть обусловлено гипоурикемическим эффектом пептида. Следовательно, данный эффект Гуманин пептида является одной из причин снижения риска сердечно-сосудистых осложнений, что превышает просто эффект от снижения артериального давления. Клинически и экспериментально доказано, что Гуманин пептид обращает вспять гипертрофию миокарда левого желудочка.

Помимо кардиопротекторного эффекта, Гуманин пептид обладает массой других полезных свойств и находит применение в различных областях медицины, включая неврологию, терапию и офтальмологию. На основе обширной доказательной базы показана эффективность низкодозированной нейропротекции при острых случаях нарушения мозгового кровообращения и при хронической ишемии мозга и другой «актуальной» патологии.

Истоки нейропротекции относятся к 1967 году, когда исследователи опубликовали первые результаты работ по изучению регуляторных пептидов. Суть нейропротекции состоит в том, что это процесс, способствующий, а зачастую обеспечивающий не только защиту пострадавшей группы нейронов при остром и хроническом поражении мозга, но и дальнейшее его функционирование в максимально оптимальном для конкретного пациента состоянии.

Гуманин пептид идеально подходит для страдающих (поражённых, функционально неполноценных) нейронов головного мозга и других отделов нервной системы. Установлено, что после приёма Гуманин пептида, он проходит гематоэнцефалический барьер, картина электроэнцефалограммы при этом нормализуется, а указанное действие пептида продолжается в течение длительного времени.

Первичные результаты доклинических работ, полученных в последние годы, были успешно подтверждены обширным клиническим опытом. Гуманин пептид просто необходим при ДЦП, при дефиците внимания и гиперактивности, особенно у школьников, а также при вегетососудистой дистонии и хронической ишемии головного мозга.

Получены убедительные доказательства, что применение Гуманин пептида при остром инсульте как ишемического, так и геморрагического генеза проявляется в восстановлении двигательной активности и речевой функции со 2–3 дня заболевания. При этом не только снижается риск двухмесячной летальности в остром и раннем восстановительном периодах, но и повышается реабилитационный потенциал больного, предотвращается нарастание постинсультной когнитивной дисфункции (снижение памяти и внимания). Так, по результатам клинических исследований с участием больных с острым нарушением мозгового кровообращения подтверждено, что применение Гуманин пептида в остром периоде сопровождается:

— выраженным регрессом двигательного дефицита (более чем у 95% больных);

— хорошим функциональным восстановлением через 2 месяца после инсульта у более, чем 90% пациентов;

— достижение полной независимости в повседневной деятельности у 90% больных;

— восстановление когнитивных умственных функций констатировано у 85% пострадавших.

Также установлено, что на 28-е сутки после острого инсульта у большинства пациентов, получавших низкодозированную нейропротекторную коррекцию Гуманин пептидом, очаг поражения замещается глиозным содержимым, а в группе плацебо отмечена кистозная трансформация. При этом установлено, что использование Гуманин пептида при тяжелых случаях острого нарушения мозгового кровообращения снижает риск формирования синдрома полиорганной недостаточности. Так, прогнозировавшийся по клинической картине у 48% больных синдром тяжелой полиорганной недостаточности удалось предотвратить, так как эти пациенты получали Гуманин пептид два раза в сутки по 1 капсуле, курсом продолжительностью в 10 дней. Применение Гуманин пептида в постинсультном периоде сокращает зону реактивно гиперполяризованных перифокальных нейронов, что приводит к значительному улучшению самочувствия больных.

В то же время показано, что ежеквартальное применение Гуманин пептида курсом в 10 дней по 1-2 капсулы в сутки предупреждает развитие и прогрессирование постинсультных когнитивных нарушений у больных, перенесших острое нарушение мозгового кровообращения, тогда как в контрольной популяции пациентов – когнитивный дефицит нарастает. Примечательно, что Гуманин пептид успешно используется в комплексе мероприятий при постинсультной эпилепсии.

Следует отметить, что установлен факт успешного применения Гуманин пептида при остром церебральном инсульте как ишемического, так и геморрагического характера, начиная с догоспитального этапа с последующим ежедневным двухразовым применением курсом 10 дней – он дает выраженный эффект в восстановлении двигательных, речевых и чувствительных нарушений, определяя в итоге положительную неврологическую динамику у 96,6% больных с этой тяжелой неврологической патологией.

Анализ результатов использования Гуманин пептида у нескольких сотен пациентов с хронической ишемией мозга показывает, что стандартный курс применения оказывается эффективным в 91-97% случаев. В клинических условиях показано энергетически сберегающее действие Гуманин пептида, что подтверждается обследованиями с использованием методики функциональной магнитно-резонансной томографии.

Представляется обоснованным и дальнейшая логика изменения тактики оздоровления больных с хронической ишемией мозга и с постинсультными состояниями, которая в настоящее время состоит в ежеквартальном, курсовом (10 дней) применении Гуманин пептида по 1-2 капсулы в день.

Опыт применения Гуманин пептида доказывает преимущества низкодозированной нейропротекции, имеющийся только у этого комплекса:

— низкодозированность;

— практически полное отсутствие побочных эффектов;

— энерготропное сберегающее действие комплекса, доказанное на доклинических и клинических исследованиях;

— иммуномодулирующее свойство Гуманин пептида, что выделяет его с лучшей стороны из всех групп средств, используемых при сердечных, сосудистых и неврологических заболеваниях у лиц молодого, пожилого и старческого возраста.

Иммунотропность Гуманин пептида установлена ещё на этапе доклинических исследований и многократно подтверждена клиническим опытом, что является важным положительным фактором в пользу пептидной кардио- и нейропротекции.

Обобщая опыт применения Гуманин пептида в медицине, можно также тезисно отметить, что:

— применение Гуманин пептида в повседневной клинической практике психиатров показало его эффективность в отношении когнитивных нарушений, при этом отсутствует возбуждающее действие и не нарушается сон пациентов;

— использование Гуманин пептида в токсикологической практике уменьшает токсическое действие нейротропных веществ, обеспечивает устойчивость пациентов к гипоксии, обеспечивает регресс общемозговой, сердечной и полиорганной симптоматики в более ранние сроки;

— наркологическое направление применения Гуманин пептида позволило установить, что снижается невротизация пациента, повышается его эмоциональная устойчивость, нивелируются депрессивные эпизоды, снижается влечение к спиртным напиткам.

Опыт пептидной офтальмонейропротекции с использованием Гуманин пептида отражает успешность ее применения при возрастной макулодистрофии, диабетической ретинопатии, глаукоме, коррекции остроты зрения, а также при ряде других глазных заболеваний, Гуманин пептид способствует активированию процессов приживления сетчатки после операций при отслойке сетчатки. Применение внутрь Гуманин пептида в офтальмологии при патологии зрительного нерва является в настоящее время методом выбора.

Также тезисно можно изложить механизм действия Гуманин пептида на зрительный аппарат:

— восстановление гематоофтальмологического барьера за счет улучшения обменных процессов в глазу и глазной орбите;

— восстановление свойств пигментного эпителия сетчатки и целостности мембраны Бруха и уменьшение при этом процесса пропотевания тканевой жидкости в слои сетчатки;

— улучшение функционального взаимодействия пигментного эпителия и наружных сегментов фоторецепторов;

— ускорение восстановления световой чувствительности в сетчатке;

— выведение липофусцина при возрастной макулярной дегенерации.

Представленный опыт применения Гуманин пептида имеет большую доказательную базу. Это позволяет эффективно использовать его при самой актуальной патологии, а имеющиеся новые научные разработки дают широкие возможности применения его для улучшения здоровья и качества жизни пациентов.

Гуманин пептид нормализует экспрессию фактора Виллебранда в эндотелии сосудов при атеросклерозе и рестенозе.

Фактор Виллебранда синтезируется в эндотелии и стимулирует тромбообразование. Фактор Виллебранда способствует прикреплению рецепторов тромбоцитов к коллагену и фибронектину сосудов, а также друг к другу и усиливает адгезию и агрегацию тромбоцитов. Повышенные уровни фактора Виллебранда являются индикатором повреждения эндотелия при сердечно-сосудистых заболеваниях, в том числе при атеросклерозе и рестенозе. Гуманин пептид успешно применяют при атеросклерозе для улучшения сердечного и мозгового кровообращения и при эректильной дисфункции.

Гуманин пептид обладает вазопротекторным действием и является эффективным веществом при атеросклерозе и других сердечно-сосудистых заболеваниях, особенно у пожилых людей. Одним из механизмов биологической активности этого пептида является регуляция экспрессии ряда генов. Эти гены кодируют белки, которые являются маркерами функциональной активности эндотелия. В результате исследования влияния Гуманин пептида на экспрессию сигнальных молекул в нормальном, атеросклеротическом и рестенозном эндотелии, было показано, что Гуманин пептид нормализует экспрессию коннексина.

Геропротекторный эффект Гуманин пептида реализуется за счет увеличения экспрессии сиртуина-1, который принимает участие в репарации ДНК.

В основе молекулярного механизма развития атеросклероза лежит снижение экспрессии сигнальных молекул коннексина (Сх37, Сх40), фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) и пролиферативного белка Ki-67, характеризующее процессы межклеточных взаимодействий и пролиферацию эндотелия сосудов. Гуманин пептид способствовал восстановлению экспрессии маркеров Сх37, Сх40, VEGF в культуре эндотелиоцитов аорты, полученной от пациентов с атеросклерозом, что указывает на его вазопротективные свойства (укрепление сосудов и капилляров).

Одним из наиболее распространенных видов сердечно-сосудистой патологии является атеросклероз, лежащий в основе ишемической болезни сердца и приводящий к тяжелым осложнениям в виде инфаркта миокарда и хронической сердечной недостаточности.

Существующие лекарственные препараты зачастую лишь нивелируют симптомы атеросклероза, но не оказывают таргетного целенаправленного фармакологического действия на ключевые звенья патогенеза заболевания.

Важной проблемой патогенеза атеросклероза является молекулярная характеристика эндотелия сосудов, который активно вовлекается в нарушение метаболизма основного вещества и белков (эластина и коллагена) в сосудистой стенке. Эти изменения могут возникать даже на ранних стадиях атеросклеротического процесса, предшествуя накоплению липидов в стенке артерий. Одними из ключевых сигнальных молекул сосудистой стенки и ее патологии являются коннексины (Сх), фактор роста эндотелия сосудов VEGF и пролиферативный белок Ki-67.

Коннексины представляют собой мембранные белки, образующие канал, осуществляющий молекулярные взаимодействия между клетками. Коннексины являются тканеспецифическими белками: для сердечно-сосудистой системы характерными белками этой группы являются Сх37 и Сх40. С Сх43 взаимодействуют киназы (3-катенин, дребрин, тубулин, кавеолин-1 и др.). Белок дребрин взаимодействует с коннексинами и с микрофиламентами, что указывает на взаимодействие каналов и организацию цитоскелета клетки. Известно, что мутации в генах, кодирующих Сх40, могут лежать в основе сердечно-сосудистой патологии. Показано, что повышенная экспрессия Сх40, сопутствующая операции на сердце, может являться предвестником послеоперационной фибрилляции предсердий.

Транскрипционный фактор Ki-67 является маркером пролиферативной активности клеток. Пациенты с атеросклерозом аорты и артерий нижних конечностей имеют высокий уровень пролиферативной активности по сравнению с пациентами без атеросклероза. Пролиферативная активность эндотелиальных и гладкомышечных клеток стенки аорты, агрессивность и активность атеросклероза у больных с тромботическими реокклюзиями в отдаленном послеоперационном периоде превышает таковую у больных без тромбозов и способствует наступлению данного осложнения после операции.

Другой сигнальной молекулой — маркером развития атеросклероза — является VEGF, который индуцирует пролиферацию клеток эндотелия и сосудистую проницаемость.

Было изучено влияние Гуманин пептида на экспрессию сигнальных молекул — маркеров межклеточных взаимодействий и пролиферативной активности — в клетках эндотелия сосудов пациентов с атеросклерозом.

В культурах клеток эндотелия сосудов, полученных от здоровых доноров, экспрессия маркеров VEGF, Сх37, Сх40 и Ki67 была в 3–25 раз выше по сравнению с соответствующими показателями для эндотелиоцитов, полученных от пациентов с атеросклерозом.

В культуре клеток эндотелия здоровых доноров Гуманин пептид способствовал достоверному увеличению только одного из исследуемых маркеров — Сх37 — и не влиял на экспрессию белков VEGF, Сх40 и Ki-67. Однако пептид оказывал выраженное протективное действие на культуру эндотелиоцитов, полученных от пациентов с атеросклерозом. Так, при атеросклерозе под действием Гуманин пептида экспрессия VEGF в клетках сосудов возрастала в 2-3 раза по сравнению с контрольной группой.

Полученные данные свидетельствуют о том, что в основе молекулярного механизма атеросклеротического поражения сосудов лежит снижение экспрессии ряда сигнальных молекул, участвующих в межклеточных взаимодействиях эндотелиоцитов (СХ37 и Сх40), ангио- и васкулогенезе (фактор VEGF) и пролиферации (транскрипционный фактор Ki-67).

Исследуемый пептид, с одной стороны, не влияет на экспрессию сигнальных молекул в нормальном эндотелии, а с другой — способствует значительному повышению сниженной при атеросклерозе экспрессии указанных сигнальных молекул.

Таким образом, Гуманин пептид, способствующий восстановлению межклеточных взаимодействий и неоваскулогенезу, является перспективным средством для таргетной, то есть целенаправленной коррекции атеросклеротического поражения сосудов при ишемической болезни сердца и инфаркте миокарда.

Гуманин пептид при сахарном диабете. Гуманин пептид вызывает снижение секреции глюкагона, который повышает уровень глюкозы в крови. Кроме того, Гуманин пептид препятствует деструкции бета-клеток поджелудочной железы и стимулирует их пролиферацию, увеличивая массу бета-клеток.

Согласно современным представлениям, патофизиологические механизмы действия Гуманин пептида при сахарном диабете 2-го типа обусловлены его благоприятным действием на дисфункцию бета-клетки, роль которой в патогенезе сахарного диабета 2-го типа до недавнего времени недооценивалась. Показано, что действие Гуманин пептида обусловлено не только нормализацией уровня глюкозы крови и уменьшением массы жировой ткани, но и другими механизмами, независимыми от гипергликемии. Следует особо отметить, что при нормальном уровне сахара крови Гуманин пептид не снижает его уровень.

Гуманин пептид обладает гипогликемическим действием и снижает уровень HbA1c. Кроме того, в отличие от инсулинов и других сахароснижающих средств, он не только не вызывает гипогликемию, но и снижает массу тела и обладает описанным выше кардиопротективным действием.

В слепых рандомизированных исследованиях с использованием плацебо с участием большого количества больных сахарным диабетом 2-го типа было показано, что Гуманин пептид приводит к значительному снижению уровня HbA1c гликирования гемоглобина, нормализуя уровень глюкозы в крови, способствует снижению избыточного веса пациентов, а также препятствует развитию гипогликемии, нередко наблюдаемой при терапии производными сульфонилмочевины и инсулинами. Сообщается также, что Гуманин пептид улучшает липидный обмен, снижает артериальное давление и, как было сказано ранее, обладает кардиопротективными свойствами.

В 6-месячном рандомизированном двойном слепом исследовании добавление Гуманин пептида к текущему процессу приема пероральных сахароснижающих средств обеспечило большее снижение уровня гликированного гемоглобина (HbA1) по сравнению с инсулином при равном уровне гликемии натощак. Применение Гуманин пептида привело к снижению массы тела, а назначение инсулина – к ее увеличению.

Вопрос об ассоциации диабета и ожирения имеет очень важное практическое и теоретическое значение. Согласно современным представлениям, ожирение рассматривается как один из видов системного хронического низкоградиентного воспаления, играющего кардинальную роль в патогенезе сахарного диабета 2-го типа и отягощающего его течение. В связи с этим возникает вопрос: не обусловлен ли хотя бы частично механизм действия Гуманин пептида его воздействием на воспалительный процесс, протекающий в жировой ткани? В пользу такого предположения говорят работы, в которых сообщается, что при его применении происходит активация дифференциации адипоцитов и повышение уровня антивоспалительных цитокинов (ИЛ-1 Par и адипонектина) при снижении уровня воспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-альфа и др.). В связи с этим интересно отметить, что механизм лечебного действия таких сахароснижающих препаратов, как метформин и пиоглитазон, при сахарном диабете 2-го типа сейчас также объясняется их противовоспалительным свойством, так как приводит к снижению уровня провоспалительных цитокинов и повышению антивоспалительных цитокинов, основных маркеров низкоградиентного воспаления, лежащего в основе как ожирения, так и сахарного диабета 2-го типа.

Положительным эффектом Гуманин пептида является также то, что он значительно снижает риск развития сердечно-сосудистых осложнений, которые, как известно, приводят к смертельному исходу у 80% больных сахарным диабетом 2 типа.

Гуманин пептид при сахарном диабете используют как самостоятельно, так и как адьюванты (совместно) при инсулинотерапии или при применении других пероральных сахароснижающих средств: метформина, сульфонилмочевины и глитазонов, особенно при их недостаточной эффективности.

Так как в эксперименте было убедительно показано, что Гуманин пептид оказывает положительное действие на панкреатические бета-клетки (клетки поджелудочной железы), увеличивая их массу путем повышения пролиферации, и усиливает секрецию инсулина, это позволило предположить его эффективность при сахарном диабете 1-го типа. При клиническом исследовании Гуманин пептида у больных сахарным диабетом 1-го типа с резидуальной функцией бета-клетки было обнаружено, что его использование позволяет уменьшить дозу вводимого инсулина. При этом наблюдается снижение уровня гликированного гемоглобина (HbA1c) и улучшается контроль гликемии. В дальнейшем было показано, что применение Гуманин пептида эффективно как у больных с резидуальной функцией бета-клетки, так и у пациентов с полным ее отсутствием. Такое действие пептида может быть обусловлено как восстановлением функции бета-клетки, так и подавлением секреции глюкагона и снижением продукции глюкозы печенью.

Таким образом можно прийти к заключению, что появление принципиально нового комплекса с Гуманин пептидом открыло новые возможности в борьбе с сахарным диабетом и предупреждении развития его осложнений, в том числе случаев, устойчивых к действию инсулинотерапии и других сахароснижающих средств. Достоверно показано, что он безопасен и толерантен, приводит к снижению содержания глюкозы и HbA1c в крови, улучшает гликемический контроль, не способствует развитию гипогликемии и снижает или оказывает нейтральное воздействие на избыточный вес пациентов, являющийся одним из важнейших осложнений сахарного диабета 2-го типа.

Гуманин пептид обладает массой полезных свойств, но главное его свойство – это уменьшение гипертрофии миокарда (расширения границ сердца).

Форма выпуска: 30 капсул по 400мг

Способ применения: курс применения составляет от 10 до 30 дней, по 1-2 капсулы в день.

При необходимости курс можно повторить или продлить на более длительный срок вплоть до постоянного применения.

Регулярное, периодическое или постоянное использование Гуманин пептида зависит от уровня компенсации артериального давления (АД). Чем ниже степень компенсации АД, тем более регулярно и длительно следует применять Гуманин пептид. При недостаточной компенсации АД рекомендуется постоянный прием Гуманин пептида в сочетании с гипотензивными средствами.

Ограничения: аллергические реакции, индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.